Сахарный диабет и патология щитовидной железы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

№ 6 (136) июль-август, 2015

РЕМШиУМ

привслжье

[ Консилиум]

♦ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ ♦ ОНКОЛОГИЯ ♦ ДЕЗИНФЕКЦИЯ И СТЕРИЛИЗАЦИЯ

О.В. ЗАНОЗИНА12, Г.П. РУНОВ2, 'Нижегородская государственная медицинская академия, 2ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко»

Сахарный диабет и патология щитовидной железы

Сахарный диабет (СД) и аутоиммунные заболевания щитовидной железы встречаются часто, и за последние годы стало появляться больше работ по сочетанию указанных эндокринопатий, однако данные различны. Е.С. Крутиковым и соавт. (2013) показано, что у больных СД 2-го типа патология щитовидной железы встречается в 61,3% случаев, при этом среди больных СД 2-го типа нарушения функционального состояния щитовидной железы отмечается в 24,2% случаев, а сочетание СД 2-го и гипотиреоза выявляется в 19,4% случаев. По данным других авторов (И.И. Дубинина, С.В. Берснева, 2014), сочетание СД 2-го типа и первичного гипотиреоза отмечается в 5-6,9% случаев, при этом гипотиреоз может предшествовать СД, развиваться с ним одновременно или появиться на фоне уже существующего диабета.

Известно, что гормональные расстройства метаболизма при диабете и гипотиреозе приводят к состоянию взаимного отягощения, являются источником аддитивных воздействий на дислипиде-мию, атерогенез и ожирение. В настоящее время получены достоверные данные о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии, сочетающихся с гипотиреозом, как то: гиперхолестеринемия, повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, ухудшение эндотелий -опосредованной вазодилатации. К тому же при гипотиреозе наблюдается гипотиреоидная нейропатия, развитие последней связано с сегментарной демиелинизацией нервных волокон и дегенерацией аксонов. Чаще всего поражаются икроножный, малоберцовый, срединный нервы.

Нарушения периферической нервной системы могут проявляться невралгиями, парестезиями, расстройствами чувствительности, обоняния и вкуса.

Таким образом, в любом случае уже имеющегося СД 2-го типа (или гипотиреоз предшествовал диабету) указанные эндокринные патологии «накладывают» свой отпечаток на функциональное состояние органов и сосудов.

При наличии сахарного диабета гипотиреоз может длительно не распознаваться, протекая латентно. Однако в этой ситуации иногда появляется гипогликемия, уменьшается потребность в инсулине (З.И. Цюхно, 1966). Нами описан случай, когда больная поступила в эндокринологическое отделение с гипогликемиями на дозах инсулина, которые ранее не вызывали гипогликемических состояний. И это была основная причина поступления в отделение. В результа-

Занозина О.В.

те обследования у больной выявлен гипотиреоз и гипокортицизм (аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа - синдром Карпентера).

Исследования последних лет показали трудность терапии поздних осложнений СД 2-го типа при соче-танной патологии. Так, в работе И.И. Дубининой и соавт. (2011) о лечении дистальной нейропатии у пациентов с сочетанием СД 2-го типа и первичным гипотиреозом было обследовано 3 группы больных:

1 группа - 16 пациентов с СД 2-го типа и первичным гипотиреозом,

2 группа - 31 больной с СД 2-го типа без патологии щитовидной железы,

3 группа - 15 пациентов с первичным гипотиреозом. Больным с СД 2-го типа проводилась терапия

PEMtOUUM

Р И в с л

№ 6 (136) июль-август, 2015

[КОНСИЛИУМ. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ)

препаратами метформин, производными сульфонилмоче-вины и их комбинацией в сочетании с базальным инсулином и также терапия в режиме базис-болюс. Пациенты с гипотиреозом получали L-тироксин в дозе 50-150 мкг/сут. Кроме того, назначалась патогенетическая терапия альфа-липоевой кислотой и витаминами группы В. В результате комплексного лечения у больных с сочетанной патологией через 12 недель наблюдалось снижение уровня гликиро-ванного гемоглобина, уменьшение гликемии натощак и постпрандиальной гликемии. Вместе с тем максимальная редукция неврологической симптоматики наблюдалась у пациентов 1 группы, что свидетельствовало о негативном влиянии патологии щитовидной железы на течение диабетической полиневропатии.

В работе Г.П. Петрик (2011) обследовано 69 больных с гипотиреозом и 36 пациентов с гипотиреозом и СД 2-го типа. Выявлено, что при первичном манифестном гипотиреозе (без диабета) выявлена гиперхолестеринемия и повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП), отмечается гиперреактивность тромбоцитов, максимально выраженная при аутоиммунной природе заболевания. При субклиническом гипотиреозе агрегационная активность тромбоцитов не изменена. Сочетание СД 2-го типа и гипотиреоза сопровождалось повышением общего холестерина, ХС-ЛПНП и уровня три-глицеридов, появляется гиперактивность тромбоцитов, увеличение среднего объема тромбоцитов, показателя тромбокрита и укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).

Исследования С.Г. Касаткиной и соавт. (2009, 2012), показывают, что наличие даже субклинического гипотиреоза у пациентов с СД 2-го типа является дополнительным фактором риска дисфункции эндотелия, изменения липидного состава и прогрессирования атерогенеза.

В недавно проведенном исследовании в Тайвани было обнаружено, что у пациентов с СД2 и субклиническим гипотиреозом в три раза повышен риск развития диабетической нефропатии. На четвертом году исследования у этой же группы пациентов зафиксировано большее число сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Впоследствии был сделан вывод о том, что увеличение риска ССЗ при субклиническом гипотиреозе обусловлено нефропатией.

В другом исследовании, в котором сравнивалось 127 пациентов с СД 2-го типа и субклиническим гипотиреозом с пациентами с СД 2-го типа и эутиреозом, было обнаружено увеличение вероятности развития тяжелой ретинопатии в группе пациентов с субклиническим гипотиреозом.

Данные относительно смертности у пациентов c СД 2-го типа и субклиническим гипотиреозом противоречивы. 9-летнее фримантлийское исследование (Fremantle Disease Study-FDS) показало, что смертность пациентов с СД 2-го типа и субклиническим гипотиреозом такая же, как и в общей популяции. Более того, ретроспективный анализ группы пациентов с СД 2-го типа выявил, что субклинический

КОНСИЛИУМ. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

№ 6 (136) июль-август, 2015

ршшиим

привслжье

17

гипотиреоз ассоциирован со снижением смертности от всех причин. С другой стороны, увеличение заболеваемости и смертности у пациентов моложе 65 лет с субклиническим гипотиреозом было подтверждено в нескольких метаанализах (Ochs N., 2008; Razvi S., 2008; Haentjens P., 2008).

Относительно смертности у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом авторы единодушны. Метаанализ, проведенный Haentjens с соавт. (2008) показал, что у пациентов с СД 2-го типа и субклиническим тиреотокико-зом относительная вероятность смерти от всех причин в 1,49 раз выше, чем у пациентов без патологии щитовидной железы.

Сочетание сахарного диабета 1-го типа (СД 1-го типа) c аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы обозначается как аутоиммунный поли-гландулярный синдром, оба этих заболевания объединяет аутоиммунный генез. Выявлены гены, позволяющие объяснить связь между СД типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. К ним относятся прежде всего гены HLA, локализованные на коротком плече 6-ой хромосомы (6р21). Двукратное увеличение риска развития болезни Грейвса ассоциировано с гаплотипом HLA-DR3, а риск развития СД 1-го типа, ассоциированный с этим же гаплотипом, увеличивается в 3-4 раза. Другим возможным геном, предрасполагающим к развитию аутоиммунного заболевания щитовидной железы, является ген PTPN22 и ген CTLA-4.

Тирозиновая фосфатаза лимфоид-ных клеток, которая кодируется геном PTPN22, является негативным регулятором иммунного ответа, осуществляя дефосфорилирование белков, передающих сигнал от антигенных рецепторов Т-клеток (CD3).

У 25% беременных с СД 1-го типа развивается послеродовый тиреоидит. Было показано, что высокий уровень антител к GAD у пациентов с LADA ассоциирован с развитием тиреопатий.

Многие клинические рекомендации предлагают всем пациентам с СД 1-го

типа проводить исследование уровня ТТГ и антител к щитовидной железе с последующим ежегодным определением ТТГ, особенно у пациентов с АТ-ТПО, на предмет раннего выявления бессимптомных нарушений функции щитовидной железы.

Отмечено, что при развитии тиреотоксикоза у пациентов с СД 1-го типа

потребность в инсулине резко увеличивается, иногда возникает кетоаци-доз. Учитывая вышесказанное, своевременная диагностика тиреопатий у больных СД поможет оптимизировать лечение, предотвратить или скорреги-ровать уже имеющиеся осложнения, как следствие, улучшить клинический прогноз.

А1еге СЬо1е$ЬесЬ ЮХ® - портативный, легкоуправляемый анализатор. Качество получаемых результатов на приборе подтверждено многочисленными исследованиями в США, Англии и многих других странах. Анализатор имеет регистрацию МЗ РФ и рекомендован к применению в клинической практике.

Результат в течение 5 минут Портативный (21см х 12см) Не требует калибровки Не требует пробоподготовки (40 мкл цельная капиллярная или венозная кровь) Прост в эксплуатации Наличие принтера

ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ:

• ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН

• ГЛЮКОЗА

• ЛПНП

• ЛПВП

• ТРИГЛИЦЕРИДЫ

• ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ

ГАРАНТИРОВАННОЕ ВЫСОКОЕ КАЧЕСТВО ПОЛУЧАЕМЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

• Качество сопоставимо с результатами больших аналитических лабораторий (соответствие рекомендациям NCEP) Lab-accurate quality: Meets National Cholesterol Education Program (NCEP) guidelines

• Точность и воспроизводимость

• Сертифицировано по программам CDC's LSP и CRMLN (стандарты точности тестов на липиды)

• Автоматический расчет суммарного сердечно-сосудистого риска

BGM

vi

БИОХИММАК г L^T \

ЗАО БиоХимМак

119991 Москва, Ленинские Горы, МГУ имени М.В. Ломоносова, д.1, стр. 11 телефон (495) 647-27-40, 939-10-60 факс(495)939-09-97 e-mail: info@biochemmack.ru www.biochemmack.ru