CC BY
72
44 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'8 (109) сентябрь 2017 г.
УДК 616.379-008.64:616.71-007.152
Ф.В. ВАЛЕЕВА1, Т.А. КИСЕЛЕВА1, Л.Т. БАРЕЕВА2, М.С. ИЗМАЙЛОВА1
1Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138
Сахарный диабет 2 типа как «маска» синдрома акромегалии
Валеева Фарида Вадутовна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии, тел. +7-917-255-55-89, e-mail: [email protected]
Киселева Татьяна Александровна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии, тел. +7-917-390-88-99, e-mail: [email protected]
Бареева Луиза Талгатовна — заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-917-913-53-32, e-mail: [email protected] Измайлова Мария Сергеевна — ординатор кафедры эндокринологии, тел. +7-965-597-53-72, e-mail: [email protected]
Схожесть клинического течения сахарного диабета 2 типа и вторичного сахарного диабета при синдроме акромегалии предопределяют возникновение сложностей у врачей при выборе тактики ведения пациента. В описанном случае манифестация акромегалии в течение 6 лет проявлялась нарушением углеводного обмена, классифицируемом как сахарный диабет 2 типа при отсутствии диагностики гипофизарных нарушений. Вследствие установления диагноза сомато-тропиномы, пациентке была назначена медикаментозная и хирургическая терапия, которая способствовала снижению потребности больной в инсулине. Своевременное распознавание симптомов акромегалии, проведение надлежащей диагностики и назначение соответствующего лечения могут способствовать лучшей компенсации нарушений углеводного обмена у пациентов с акромегалией.
Ключевые слова: акромегалия, сахарный диабет 2 типа, вторичный сахарный диабет.
F.V. VALEEVA1, T.A. KISELEVA1, L.T. BAREEVA2, M.S. IZMAYLOVA1
1Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012
2Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064
Diabetes mellitus type 2 as a «mask» of the acromegaly syndrome
Valeeva F.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: [email protected] Kiseleva T.A. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: [email protected] Bareeva L.T. — Head of the Department of Endocrinology, tel. +7-917-913-53-32, e-mail: [email protected] Izmaylova M.S. — resident doctor of the Department of Endocrinology, tel. +7-965-597-53-72, e-mail: [email protected]
The similarity of clinical course of diabetes mellitus type 2 and secondary diabetes mellitus in acromegaly syndrome predetermine the occurrence of difficulties for physicians in choosing the tactics of patient treatment. In the described case, the manifestation of acromegaly for 6 years was manifested as a violation of carbohydrate metabolism, classified as diabetes mellitus type 2 in the absence of proper diagnostics of pituitary dysfunctions. Because of the diagnosis of somatotropinoma, the patient was prescribed medication and surgical therapy, which contributed to a reduction in the patient's need for insulin. Timely recognition of the symptoms of acromegaly, proper diagnosis and appropriate treatment can help better compensate for carbohydrate metabolism in patients with acromegaly. Key words: acromegaly, diabetes mellitus type 2, secondary diabetes mellitus.
Известно, что акромегалия является фактором риска развития симптоматического сахарного диабета (СД), и его распространенность среди больных акромегалией значительно выше (51,6%), чем распространенность сахарного диабета 2 типа (СД2) среди населения с наличием факторов риска развития диабета (22,0%) [1]. По данным эпидемиологических исследований, наличие ОД увеличивает риск летального исхода у больных с гипофизарны-
ми нарушениями в 2,5 раза [2]. Схожесть в патогенезе вторичного СД и СД2 определяет сложности в своевременной диагностике синдрома акромегалии у пациентов с нарушениями углеводного обмена, вследствие чего заболевание может долгое время оставаться нераспознанным.
Больная М., 52 года, поступила 22.08.2016 года в эндокринологическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ. При поступлении предъявляла жалобы на: сухость
'8 (109) сентябрь 2017 г.
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 45
во рту, жажду, снижение чувствительности в нижних конечностях, судороги в икроножных мышцах, головные боли, повышение артериального давления (АД) до 160/90 мм рт. ст.
Ранее, с 14.07.16 по 5.08.16, пациентка находилась в отделении гнойной хирургии в связи с гнойно-некротической раной левой стопы. В ходе госпитализации проведена серия операций: некрэктомия раны левой стопы с экзартикуляцией 3 пальца с резекцией 3, 4, 5 плюсневых костей, удаление ли-зированных сухожилий, подошвенного апоневроза, вскрытие, дренирование затеков левой стопы, ау-тодермопластика ран. Уровень гликемии достигал высоких значений (16,7; 15,9; 10,4; 10,3 ммоль/л), в связи с чем была назначена консультация эндокринолога.
Из эндокринологического анамнеза известно, что СД2 был выявлен в 2010 году. Амбулаторно получала инсулинотерапию в базисно-болюсном режиме, а также терапию пероральными сахароснижающи-ми препаратами (ПССП) — метформин 2000 мг/сут. Уровень гликемии амбулаторно натощак до 8-12, в течение суток до 15 ммоль/л. В 2006 г. — резекция левой доли и перешейка щитовидной железы в связи с узловым зобом. При объективном осмотре обращали на себя характерные черты внешнего вида пациентки: массивные скулы, надбровные дуги, большой размер кистей и стоп, грубая толстая кожа ладоней. В ходе консультации были скорректированы дозы инсулинотерапии, рекомендовано проведение исследований уровней соматотропного гормона (СТГ), инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) с целью исключения патологии гипофиза.
Результаты амбулаторного гормонального исследования от 05.08.16: СТГ 22,30 нг/мг (N<10,0), ИФР-1 696,3 нг/мл (N=89,0-255,0).
За время госпитализации в эндокринологическом отделении проведен ряд лабораторно-инстру-ментальных исследований. В общеклиническом, биохимическом анализе крови, общеклиническом анализе мочи патологических изменений не наблюдалось. Уровень гликированного гемоглобина (HbA1C) от 23.08.16 — 7,7%, что свидетельствует о субкомпенсации сахарного диабета. Уровень ТТГ составил 7,18 мкМЕ/мл (N=0,3500-5,5), Т4св. 0,79 нг/дл (N=0,89-1,76), что свидетельствует о декомпенсации послеоперационного гипотиреоза, потребовавшей коррекции доз левотироксина натрия до 50 мкг/сут. В ходе проведения ультразвукового исследования щитовидной железы выявлено, что правая доля и перешеек удалены; патологических изменений левой доли обнаружено не было. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга 25.08.16 обнаружены МРТ-признаки аденомы гипофиза с инфра- и парасел-лярным (влево) ростом, менингиомы передней трети серпа, очаговых изменений вещества головного мозга дисциркуляторного характера.
На основании жалоб пациентки, анамнеза заболевания, данных лабораторно-инструментальных исследований был выставлен клинический диагноз: Аденома гипофиза (соматотропинома) с интра- и параселлярным ростом. Синдром акромегалии. Ме-нингиома передней трети серповидного отростка. Сахарный диабет 2 тип, инсулинопотребный. Целевой HbA1C < 7,5%. Диабетическая непролифера-тивная ретинопатия OU. Начальная катаракта Ou. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей, сенсомоторная форма, дистальный тип. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Хро-
ническая артериальная недостаточность нижних конечностей 1 степени. Синдром диабетической стопы, нейроишемическая форма. Гнойно-некротическая рана левой стопы. Состояние после экзар-тикуляции 5,4 пальцев стопы, вскрытие флегмоны от июля 2016 года. Артериальная гипертензия 2 ст. риск 4. Послеоперационный гипотиреоз, медика-ментозно компенсированный. Оперированная щитовидная железа по поводу узлового зоба (2006 г.). Во время госпитализации проведено лечение: инсу-линотерапия с коррекцией доз и режима введения (инсулин изофан человеческий генно-инженерный 40 Ед/сут; инсулин растворимый человеческий генно-инженерный 24 Ед/сут), терапия ПССП (метформин 2000 мг/сут), антигипертензивная терапия (эналаприл 5 мг/сут), заместительная гормональная терапия (левотироксин натрия 50 мкг/сут).
7.09.16 Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации по диетотерапии, правилам самоконтроля, сахароснижающей терапии. Рекомендовано проведение курса лечения аналогом соматостатина — октреотидом с последующим контролем уровней СТГ, ИФР-1 через 3 месяца, проведением контрольной МРТ, рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) головного мозга с ангиореконструкцией, а также консультацией нейрохирурга с определением вопроса о хирургическом вмешательстве.
С ноября 2016 г. по январь 2017 г. пациентка получала терапию октреотидом в дозировке 20 мг 1 р/4 мес. 12.01.17 уровень СТГ составил 5,4 нг/мл (N<5,0), ИФР-1 494,6 нг/мл (89,0-255,0). Снизилась потребность в инсулине до 24 ед/сут инсулина изофана человеческого генно-инженерного, 24 ед/сут инсулина растворимого человеческого генно-инженерного. Уровень HbA1C от 08.01.12 составил 6,5%, что свидетельствует о компенсации СД у пациентки. 20.01.17 проведено контрольное МРТ головного мозга: по сравнению с данными МРТ от 25.08.2016 — без существенной динамики. Принято решение о хирургическом лечении соматотро-пиномы.
С 07.02.17 по 15.02.17 пациентка находилась на лечении в нейрохирургическом отделении №1 ГАУЗ РКБ МЗ РТ. 09.02.17 проведена операция: транс-сфеноидальное трансназальное эндоскопическое удаление аденомы гипофиза. В результате патоги-стологического исследования доказано, что резецированная ткань действительно является аденомой гипофиза. Послеоперационный период на фоне проводимой консервативной терапии протекал без осложнений, пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии.
17.03.17 проведено контрольное гормональное исследование, по результатам которого стало известно, что уровень СТГ=7,35 нг/мл (N=0,06-8,00), ИФР-1 511,0 нг/мл (N=87,0-238,0), что свидетельствует об остаточной активности соматотропиномы. Однако потребность в инсулине снизилась до 12 ед/ сут инсулина изофана человеческого генно-инженерного, 12 ед/сут инсулина растворимого человеческого генно-инженерного, что свидетельствует о положительном эффекте оперативного вмешательства. 3.04.16 пациентка была госпитализирована в эндокринологическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ с целью определения дальнейшей тактики лечения синдрома акромегалии. Принято решение о продолжении курса лечения октреотидом в дозировке 20 мг 1 раз/4 нед с последующим проведением контрольной МРТ головного мозга через 6 месяцев.
46 ^tl ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'8 (109) сентябрь 2017 г.
Изучение механизмов развития нарушений углеводного обмена при акромегалии в соответствии с различными видами терапии выявило, что как после хирургического, так и медикаментозного лечения соматотропиномы происходит снижение инсулинорезистентности тканей (Matsuda) [3]. Различия в механизмах патогенеза СД2 и вторичного СД требуют развития новых клинических подходов к нарушениям углеводного обмена, обусловленных нарушениями функции гипофиза. Своевременные профилактика и лечение вторичного СД позволят предотвратить развитие осложнений, ведущих к ранней инвалидизации и смерти пациентов [4].
ЛИТЕРАТУРА
1. Древаль А.В. и др. Распространенность сахарного диабета среди больных акромегалией // Проблемы эндокринологии. — 2012. — Т. 3. — С. 9-11.
2. Петрик Г.Г., Павлищук С.А. Влияние хронической гипергликемии на параметры белкового, липидного обменов и тромбоци-тарно-коагуляционного гемостаза при акромегалии // Ожирение и метаболизм. — 2011. — Т. 4. — С. 23-27.
3. Древаль А.В., Триголосова И.В., Виноградова А.В. Механизмы нарушений углеводного обмена при акромегалии в зависимости от лечения // Проблемы эндокринологии. — 2015. — Т. 61, №1. — С. 23-30.
4. Триголосова И.В., Круглякова М.В. Сахарный диабет при нейроэндокринных заболеваниях // Альманах клинической медицины. — 2014. — Т. 32. — С. 89-96.
