CC BY
97
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013
ЛЕОНОВ Олег Владимирович, доктор медицинских наук, ассистент кафедры онкологии с курсом лучевой терапии Омской государственной медицинской академии, врач-онколог отделения урологии Омского областного клинического онкологического диспансера.
МАССАРД Жильбер, профессор Университетских госпиталей Страсбурга (Франция), медицинского факультета Университета Страсбурга.
ФАЛЬКОЗ Пьер-Эммануэль, профессор Универ^ ситетских госпиталей Страсбурга (Франция), меди цинского факультета Университета Страсбурга. Адрес для переписки: a.k.kachur@gmail.com
Статья поступила в редакцию 11.04.2013 г.
© А. К. Качур, В. К. Косенок, О. В. Леонов, Ж. Массард, П.-Э. Фалькоз
УДК 616.379-008.64-036.8+616.12-008.313.2) М. В. КОЛБИНА
М. А. ЛИВЗАН В. И. ЧЕСНОКОВ Н. А. НИКОЛАЕВ
A. Н. СУДАКОВА А. В. ШУСТОВ
B. В. ЖЕРЕБИЛОВ
Омская государственная медицинская академия
Городская клиническая больница № 4,
г. Омск
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-го ТИПА
КАК НЕЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР РИСКА
РАЗВИТИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Совмещенная позитронно-эмиссионная и компьютерная томография обладает большими возможностями в диагностике состояния лимфоузлов средостения при немелкоклеточном раке легкого, а именно высокими чувствительностью и прогно-стичностью отрицательного результата. При выявлении ПЭТ-позитивных лимфоузлов необходимо их морфологическое исследование ввиду низкой положительной предсказательной способности.
Ключевые слова: немелкоклеточный рак легкого, совмещенная позитронно-эмис-сионная и компьютерная томография, лимфоузлы средостения.
Значимость фибрилляции предсердий (ФП) как проблемы общественного здравоохранения определяется ее тесной взаимосвязью с высоким риском возникновения сердечно-сосудистых осложнений. По данным Фремингемского исследования, больные с ФП имеют в 1,5-2 раза более высокий риск смертности по сравнению с общей популяцией [1 — 3]. На сегодняшний день ФП — наиболее частая причина кардиоэмболических инсультов. По данным исследования ATRIA, с этим нарушением сердечного ритма ассоциируется не менее 15 % инсультов [4].
Сахарный диабет 2-го типа (СД2) можно расценивать как заболевание, способствующее развитию ФП. Сочетание СД2 и ФП резко ухудшает прогноз для пациента [5]. Согласно специальной шкале CHA2DS2VASc (D — diabetes), созданной для оценки возможности развития инсульта у пациентов с ФП, наряду с другими патологическими процессами, СД2 признан фактором риска острого нарушения мозгового кровообращения [6].
В Российской Федерации, по данным Федерального центра Государственного регистра сахарно-
го диабета, на 01.01.2010 года зарегистрировано 3 137 182 взрослых больных СД (из них СД1 — 268 497 человек, СД2 — 2 868 685 человек). По данным IDF, распространенность СД среди взрослых (20 — 79 лет) в среднем составляет 7,8 % (из них 90 % приходится на долю СД2). За период с 2002 по 2010 год прирост распространенности СД1 составил 5,5 % (229,8 на 100 тыс. взрослого населения в год), СД2 — 36,9 % (2321,9 на 100 тыс. взрослого населения в год). За указанный период заболеваемость СД1 увеличилась на 2,1 % (14,6 на 100 тыс. взрослого населения в год) СД2 — на 44 % (239,4 на 100 тыс. взрослого населения в год). Общая распространенность СД выше у женщин (3911,2 на 100 тыс. населения в год), чем у мужчин (1528,0 на 100 тыс. населения в год). Заболеваемость СД1 выше среди мужской популяции, СД2 — среди женской. Средний возраст развития СД1 составляет 32,5±0,09 лет, СД2 — 60,5±0,62 года.
Риск развития ФП повышен у пациентов с СД2, поэтому предполагается, что аритмию вызывает не собственно гипергликемия, а инсулинорезистент-ность [7]. СД2 может варьировать в пределах от пре-
Таблица 1
Клинические формы фибрилляции предсердий в исследуемых группах
Форма ФП Первая группа, % Вторая группа, %
Впервые выявленная 2,3 3,8
Пароксизмальная 40,7 39,8
Персистирующая 30,3 28,2
Постоянная 24,4 21,8
Трепетание предсердий 2,3 6,4
имущественной резистентности к инсулину в сочетании с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее [8]. Для СД2 характерно развитие диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сопровождающейся значительным увеличением размеров левого предсердия и ранним появлением признаков застойной сердечной недостаточности. При этом морфологической основой феномена re-entry при ФП служит формирование очаговых зон фибросклероза или диффузного фиброза [1, 5, 9]. Известно, что фиброз предсердий, уменьшая скорость проведения импульса, способен самостоятельно создавать электро-физиологический субстрат для ФП, хотя в других работах патогенез диастолической дисфункции рассмотрен более подробно, описываются разные пути и причины ее развития. Так, образование конечных продуктов гликирования при стойкой гипергликемии приводит к нарушению синтеза коллагена в миокарде. Изменение диастолической функции ЛЖ у больных СД2 может быть связано не только с ухудшением функции эндотелия и повышением нагрузки на сердце в условиях эндогенной гиперинсулине-мии и вторичной активации симпатической нервной системы, но и с обусловленным СД2 нарушением метаболизма миокарда [10—12].
Сахарный диабет вызывает ремоделирование проводящей системы предсердий, включая парасимпатическую и гетерогенную симпатическую иннервацию [5]. Предполагается, что СД2 приводит к снижению тонуса вегетативной нервной системы преимущественно за счет активности парасимпатического звена, что сопровождается нарушением реполяризации желудочков сердца. У таких пациентов отмечаются учащение ритма сердца и снижение его вариабельности [13, 14].
Доказано, что СД2 — один из независимых факторов риска, повышающих частоту развития ФП в два раза, а при наличии артериальной гипертензии в три раза [1, 5, 15, 16]. Некоторые авторы предполагают, что причиной появления ФП при СД2 служит развитие так называемой диабетической кардиоми-опатии [17] и диабетической кардиальной автономной нейропатии [18].
Само по себе нарушение углеводного обмена тесно связано с механизмами формирования нарушений ритма сердца. Уменьшение синтеза инсулина или инсулинорезистентность не только резко нарушает поступление глюкозы внутрь кардиомиоцита, но и дезинтегрирует электрофизиологическую деятельность его ионных каналов. Этот процесс получил название электрофизиологического ремоделирования ионных каналов. Гиперинсулинемия, свойственная СД2, воздействуя на механизмы регуляции Са2+, создает внутриклеточную кальциевую пере-
грузку в большинстве тканей больного, в том числе и в миокарде [19].
Специальных исследований с участием больных СД, направленных на изучение механизмов развития ФП, не проводилось. В изученной нами литературе отсутствует четкое объяснение механизмов ее провоцирования при данном заболевании. В связи с этим мы попытались ретроспективно проанализировать 524 истории болезни пациентов с ФП, находившихся на лечении в 3-м кардиологическом отделении Городской клинической больницы № 4 в 2011 году с ишемической болезнью сердца и ФП. Пациенты были разделены на две группы: в первую группу вошли 435 (83 %) больных с ФП без СД, во вторую — 89 (17 %) пациентов, у которых ФП сочеталась с СД2.
Анализ клинических вариантов течения ФП показал, что большинство пациентов в первой (40,7 %) и второй (39,8 %) группах имели пароксизмальную форму ФП. Персистирующая форма ФП отмечалась с частотой 30,3 и 28,2 % соответственно. В то же время в группе СД2 частота впервые выявленной ФП была значимо выше (p = 0,044; критерий Колмогорова-Смирнова для независимых выборок) и составила 3,8 % от всех случаев ФП, тогда как в группе без СД2 — 2,3 %. При сочетании ФП и СД2 прогностически неблагоприятная форма аритмии (трепетание предсердий) встречалась в два раза чаще (p = 0,019; критерий Колмогорова-Смирнова для независимых выборок), чем в группе пациентов без СД2 (табл. 1).
Таким образом, проблема взаимосвязи ФП и СД2 является актуальной и требует дальнейшего изучения. Пациентов с ФП необходимо обследовать на предмет нарушения углеводного обмена (определение гликозилированного гемоглобина, проведение глюкозотолерантного теста) с целью его ранней коррекции. Дальнейшее изучение вопроса участия СД2 типа в формировании мерцательной аритмии позволит оптимизировать патогенетическую терапию у данной категории больных.
Библиографический список
1. Александров, А. А. Мерцательная аритмия: новый лик сахарного диабета в XXI веке / А. А. Александров, М. Н. Ядри-хинская, С. С. Кухаренко // Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 53 — 59.
2. Kannel, W. B. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham Study/ W. B. Kannel, D. L. McGee // JAMA. — 1979. — Vol. 241. — P. 2035 — 2038.
3. Wolf, P. A. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke the Framingham study / P. A. Wolf, R. D. Abbott, W. B. Kannel // Stroke. — 2001. — Vol. 22. — P. 983 — 988.
4. Современные антикоагулянты в профилактике развития инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий / Г. Гендлин [и др.] // Врач. — 2012. — № 4. — С. 1 — 2.
5. Канорский, С. Г. Фибрилляция предсердий у больных сахарным диабетом 2-го типа: особенности развития и проти-ворецидивной терапии / C. Г. Канорский, Ю. С. Канорская // Кардиология. — 2010. — № 7. — C. 31 — 37.
6. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and tromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach the euro heart survey on atrial fibrillation / G. Lip [et al.] // CHEST. — 2010. — Vol. 137. — P. 263 — 272.
7. Yamagishi, S. I. Possible molecular mechanisms by which angiotensin II type 1 receptor blockers (ARBs) prevent the development of atrial fibrillation in insulin resistant patients / S. I. Yamagishi, T. Matsui, K. Nakamura // Horm. Metab. Res. — 2008. — Vol. 40. — P. 640 — 644.
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013
8. Руководство по кардиологии / под ред. В. Н. Коваленко. — Киев : Морион, 2008. — С. 234 — 236.
9. Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study / M. K. Rutter [et al.] // Circulation. — 2003. - Vol. 107. - Р. 448-454.
10. Fibrosis in left atrial tissue of patients with atrial fibrillation with and without underlying mitral valve disease / A. Boldt [et al.] // Heart. - 2004. - Vol. 90. - P. 400-405.
11. What are arrhythmogenic substrates in diabetic rat atria? / T. Kato [et al.] // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2006. -Vol. 17. - P. 890-894.
12. Diabetes-specific cardiomyopathy in type 1 diabetes mellitus: no evidence for its occurrence in the era of intensive insulin therapy / E. Konduracka [et al.] // Eur. Heart J. - 2007. -Vol. 28. - P. 2465-2471.
13. Кратнов, А. Е. Показатели вариабельности ритма сердца и интервала QT у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа / А. Е. Кратнов, Н. О. Лысенкова // Кардиология. - 2010. - № 11. - С. 27-31.
14. Показатели вариабельности ритма сердца и интервала QT у больных ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа : материалы Всерос. науч.-образоват. форума «Профилактическая кардиология - 2010». Москва, 24-26 февраля, 2010 г. / Н. О. Лысенкова [и др.] // Профилактическая медицина. - 2011. - Т. 14, № 1. - С. 43.
15. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in Swedish community / C. J. Ostgren [et al.] // Diabetes Obes. Metab. - 2004. - Vol. 6. - P. 367-374.
16. Movahed, M. R. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition to over cardiovascular disease / M. R. Movahed, M. Hashemzadeh, M. M. Jamal // Int. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 105. - P. 315-321.
17. Boudina, S. Diabetic cardiomyopathy revisited / S. Boudina, E. D. Abel // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - P. 3213-3223.
18. Vinik, A. I. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy /
A. I. Vinik, D. Ziegler // Circulation. - 2007. - Vol. 115. -P. 387-397.
19. Autonomic trigger patterns and anti-arrhythmic treatment of paroxysmal atrial fibrillation: data from the Euro Heart Survey / C. B. de Vos [et al.] // Eur. Heart J. 2008. - Vol. 29. - P. 632-639.
КОЛБИНА Марина Владимировна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской терапии с курсом профессиональных болезней Омской государственной медицинской академии (ОмГМА).
ЛИВЗАН Мария Анатольевна, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой факультетской терапии с курсом профессиональных болезней, проректор по научной работе ОмГМА.
ЧЕСНОКОВ Владимир Иванович, кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии ОмГМА.
НИКОЛАЕВ Николай Анатольевич, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры факультетской терапии с курсом профессиональных болезней ОмГМА.
СУДАКОВА Алла Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии с курсом профессиональных болезней ОмГМА. ШУСТОВ Александр Валентинович, заведующий кардиологическим отделением Городской клинической больницы № 4.
ЖЕРЕБИЛОВ Валерий Валерьевич, врач-интерн кафедры факультетской терапии с курсом профессиональных болезней ОмГМА.
Адрес для переписки: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12.
Статья поступила в редакцию 11.04.2013 г.
© М. В. Колбина, М. А. Ливзан, В. И. Чесноков,
Н. А. Николаев, А. Н. Судакова, А. В. Шустов,
В. В. Жеребилов
уДК 612.117:616-008.9:535 379) Л. В. КРИВОХИЖИНА
Е. Н. ЕРМОЛАЕВА С. А. КАНТЮКОВ Е. В. ДАВЫДОВА
Челябинская государственная медицинская академия
СВЯЗЬ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ СО СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫМ ОКИСЛЕНИЕМ
Основные метаболические пути активации тромбоцитов связаны с системами, генерирующими активные метаболиты кислорода. Активация тромбоцитов физиологическим агрегантом АДФ сопровождается возрастанием хемилюминесценции. Ингибиция свободнорадикального окисления в тромбоцитах снижает хемилюми-несценцию и агрегацию тромбоцитов.
Ключевые слова: хемилюминесценция, свободнорадикальное окисление, тромбоциты.
Активация и агрегация тромбоцитов вызываются различными факторами и представлены при различных патологических состояниях [1, 2]. Первичная обратимая агрегация — результат действия на плаз-
матическую мембрану экзогенных физиологических стимулов, появляющихся в зоне повреждения. Вторичная необратимая агрегация опосредована активацией простагландин-тромбоксановой системы,
