CC BY
287
Роль цинка
в жизнедеятельности человека
Трисветова Е.Л.
доктор медицинских наук, профессор 2-й кафедры внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета
Trisvetova E.L.
Belarusian State Medical University, Minsk
The role of zinc in human life
Резюме. Для нормальной жизнедеятельности организма человека необходимыi многие макро- и микроэлементы, среди которых важное место занимает цинк. Поступающий с продуктами питания и водой цинк распределяется в организме человека, связываясь с белками, участвуя в деятельности многих ферментов и факторов транскрипции. Недостаток цинка в организме вследствие нарушения поступления, всасывания или выведения обусловливает появление патологических состояний и заболеваний. Клинические проявления дефицита цинка включают задержку роста и полового развития, изменения в костной системе, поражение кожи и ее придатков, желудочно-кишечные расстройства, психические нарушения, нарушения вкуса и обоняния. Наибольшее влияние дефицит цинка оказывает на иммунную систему, снижая активность неспецифического и специфического иммунитета, на процессыi репликации ДНК и активность ферментов, участвующих в репликации и транскрипции, на уровень гормонов, антиоксидантные и противовоспалительные процессы в организме. Коррекция дефицита цинксодержащими препаратами особенно актуальна в период пандемии коронавирусной инфекции. Новый препарат Цинкорот®, содержащий цинка оротата дигидрат, успешно применяется при цинкодефицитных состояниях. Ключевые слова: цинк, физиологическая роль, дефицит цинка, коронавирусная инфекция, препараты цинка, цинкорот.
Медицинские новости. - 2021. - №9. - С. 37-42.
Summary. For the normal functioning of the human body, many macro- and microelements are needed, among which zinc occupies an important place. Zinc supplied with food and water is distributed in the human body, binding with proteins, participating in the activity of many enzymes and transcription factors. Lack of zinc in the body due to impaired intake, absorption or excretion leads to the appearance of pathological conditions and diseases. Clinical manifestations of zinc deficiency include growth retardation and sexual development, changes in the skeletal system, lesions of the skin and its appendages, gastrointestinal disorders, mental disorders, taste and smell disorders. Zinc deficiency has the greatest effect on the immune system, reducing the activity of nonspecific and specific immunity, on the processes of DNA replication and the activity of enzymes involved in replication and transcription, on the level of hormones, antioxidant and anti-inflammatory processes in the body. Correction of deficiency with zinc-containing drugs is especially important during a coronavirus pandemic. The new drug Zinkorot®, containing zinc orotate dihydrate, is successfully used in zinc deficiency conditions.
Keywords: zinc, physiological role, zinc deficiency, coronavirus infection, zinc preparations, Zincorot.
Meditsinskie novosti. - 2021. - N9. - P. 37-42.
Биологическую роль макро- и микроэлементов для организма человека изучают с середины XIX века, но только за истекшие десятилетия выявлено их значение в развитии патологических состояний. Большинство макро- и микроэлементов находятся в организме в малых количествах, поступая с пищей и водой, распределяются в органах и тканях, участвуя во многих физиологических процессах, поддерживающих жизнедеятельность человека. Нарушения поступления из внешней среды, всасывания, распределения или избыточное выведение макро- или микроэлемента приводит к постепенному развитию дефицита и появлению патологических состояний.
Одним из уникальных жизненно необходимых микроэлементов является цинк, четвертым по своей значимости после йода, железа и магния.
Цинк - тяжелый металл, элемент 12-й группы (или по старой классификации - побочной подгруппы второй группы) четвертого периода Периодической системы химических элементов
Д.И. Менделеева с атомным номером 30, занимает 23-е место по содержанию среди всех элементов земной коры.
Биологическая роль цинка, участвующего в синтезе многих ферментов, обмене белка и гормонов, катаболизме соединительной ткани, репродуктивной функции, иммунной защите организма, велика. Он контролирует процессы пролиферации, дифферен-цировки и гибели клеток, имитирует действие гормонов, ростовых факторов, цитокинов.
В случае развития дефицита микроэлемента в организме человека наблюдают многие патологические состояния (утомляемость, депрессия, снижение памяти) и заболевания (импотенция, нарушения репродуктивной функции, задержка роста, длительное заживление ран, ранее старение и снижение иммунитета).
Дефицит цинка является глобальной проблемой здравоохранения всего мира. В настоящее время около двух миллиардов человек в развивающихся странах из-за недоедания страдают
дефицитом цинка , который проявляется в первую очередь задержкой роста, когнитивными нарушениями и иммунодефицитом [1]. В развивающихся государствах дефицит цинка является пятой по значимости причиной утраты здоровья. В промышленно развитых странах от дефицита цинка страдают преимущественно пожилые и старые люди.
Клинические и лабораторные методы исследования позволяют диагностировать дисбаланс цинка в организме, коррекция которого проводится лекарственными средствами и продуктами питания. Цинкорот® - новый препарат, представленный на фармацевтическом рынке Республики Беларусь, предназначен для нормализации концентрации цинка в организме человека и предотвращения патологических состояний, обусловленных недостатком микроэлемента.
Метаболизм цинка
В природе цинк находится в единственной стабильной форме иона Zn2+. В организм человека цинк поступает
с водой и продуктами питания, совокупное содержание микроэлемента в тканях, преимущественно в связанном с белками виде, составляет 2-3 г [2].
К основным продуктам питания, рекомендуемым для поддержания физиологической концентрации цинка в тканях, относятся мясо (говядина, баранина, телятина), печень, морепродукты (устрицы, омары), бобовые, злаковые (зародыши и отруби пшеницы), молоко, орехи, грибы, яблоки, груши, слива, вишня и овощи (картофель, капуста, свекла, морковь). Биодоступность цинка из продуктов животного происхождения выше по сравнению с растительными продуктами питания. Цинк, поступающий в желудочно-кишечный тракт в водных растворах, поглощается эффективнее - до 60-70%, в то время как из твердой пищи - около 33% [3, 4].
Всасывание цинка происходит преимущественно в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки - 40-45%, в тощей и подвздошной кишке - 15-21%, в желудке и прямой кишке - 2%. Гидрати-рованный ион цинка вследствие высокой гидрофильности не способен проходить непосредственно через липидные слои биологических мембран, в связи с этим необходим разнообразный пищевой рацион с продуктами, усиливающими всасывание микроэлемента в кишечнике. Абсорбция цинка зависит от содержания белка и состояния мукозного слоя кишечника. Белки способствуют всасыванию, а растительные волокна, содержащие фитиновую кислоту (фитат), ионы кальция, железо, фосфаты, медь, замедляют абсорбцию цинка [5]. Нормальное всасывание цинка возможно при соотношении с фитатом 1:10.
Выведение цинка из организма осуществляется через кишечник (~90%) и мочевыделительную систему (~10%), 20-30% реабсорбируется. Дополнительные потери цинка происходят ежедневно с потом, кожей, волосами, ногтями, во время менструации и при частых эякуляциях [3, 4]. Выведение цинка с мочой увеличивают алкоголь, острые и хронические инфекции, кровопотери, пищевые добавки и консерванты, кортизол [3].
Поддержание нормального го-меостаза цинка возможно при его ежедневном достаточном (12-30 мг/ сутки) поступлении в организм человека [1]. Значительное снижение или увеличение потребления цинка
регулируется повышением либо уменьшением абсорбции, уменьшением или увеличением выделения [4]. Период полувыведения цинка из организма составляет 245 суток.
Абсорбированный в желудочно-кишечном тракте цинк поступает в кровь и распределяется в скелетной мускулатуре (~62,6%), костной системе (~22,4%), предстательной железе и сетчатке (~11%), в меньшей концентрации - в печени, почках, коже (рис. 1) [4, 5].
Цинк относится к внутриклеточным металлам, с белками клеток и клеточных мембран связано 95% микроэлемента. На клеточном уровне 30-40% цинка связано с ядром, 50% находится в цитоплазме, оставшееся количество -в плазмолемме. Внутриклеточный цинк (20%), связанный с белками, - метал-лотионеин - выполняет роль цинкового буфера. Большая часть цинка крови (75-88%) содержится в эритроцитах в составе карбоновой ангидразы (цинковый металлофермент). В плазме крови представлено ~0,1% всего цинка, содержащегося в организме, в том числе с альфа-2-макроглобулином связано 18%, альбумином - 80%, трансферрином и церулоплазмином - 2% [4, 6, 7]. В головном мозге содержание цинка в десять раз выше по сравнению с таковым в плазме крови [8].
В организме человека существуют переносчики (транспортеры) цинка, которые делятся на два основных семейства: SLC39s/ZIPs и SLC30s/ZnTs. Переносчики семейства ZIP локализуются преимущественно в плазматической мембране
клеток, отвечают за транспортировку цинка из внеклеточного пространства или внутриклеточных компартментов в цитозоль. Переносчики семейства ZnT находятся в субклеточных ком-партментах и осуществляют транспорт цинка из цитоплазмы во внутреннее пространство органелл или во внешнюю среду клетки [4]. Установлено, что в случае мутаций транспортеров ZIP появляются нарушения эмбрионального развития, патологическое формирование соединительной ткани, изменения гуморального иммунитета и шизофрения. Мутации транспортеров ZnT ассоциированы с другими патологическими состояниями: диабетом, нарушениями остеогенеза, задержкой роста, болезнью Альцгеймера и Паркинсона [8, 9].
Гомеостаз цинка контролируется 24 белками и четырьмя металлоти-онеинами (МТ1-4), выполняющими координацию в распределении, транспортировке и поддержании уровня внутриклеточного цинка. По мнению исследователей, 10% генов всего человеческого генома кодируют белки, способные связать цинк [2, 11]. МТ-1 и МТ-2 присутствуют во всех клетках организма, регулируют обмен цинка и меди, участвуют в процессах транскрипции белка и связывании солей тяжелых металлов, иммунном ответе, функции желудочно-кишечного тракта [5, 10]. МТ-3 экспрессируется преимущественно в центральной нервной системе, участвует в развитии, дифференцировке и апоптозе клеток мозга. МТ-4 выявлены в эпителиальной ткани кожи, верхних отделах желудочно-кишечного тракта,
Рисунок 1
Распределение цинка в организме человека
сосочках языка, воспринимающих вкусовые ощущения [11].
Физиологическая роль цинка
в организме человека
Цинк относится к жизненно важным микроэлементам для поддержания нормальной функции клеток, обеспечивающих зрение, вкусовые ощущения, когнитивные способности, размножение клеток, рост и иммунитет. Приоритетная роль цинка в организме человека обусловлена тем, что он необходим для функционирования многих ферментных систем: примерно 300 метал-лоферментов, более 2000 факторов транскрипции [1, 6]. Известно, что ферменты, содержащие цинк, делятся на две группы в зависимости от связи с металлом и белком: металлофермен-ты, в которых ион цинка прочно связан с белком, и металлоферментные комплексы, выполняющие в организме структурную, каталитическую и регу-ляторную функции. Цинк относится к стабилизаторам активного центра ферментов, способствует присоединению других компонентов и участвует в химической реакции. Он является единственным незаменимым металлом, представленным во всех классах ферментов [6,12].
Цинк участвует в многочисленных реакциях синтеза или деградации наиболее важных метаболитов: углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот. Микроэлемент необходим для образования эритроцитов и других форменных элементов крови, метаболизма РНК и ДНК, обмена белков, функциониро-
вания Т-клеточного звена иммунитета [2-5]. Цинк принимает участие в диф-ференцировке клеток, метаболизме инсулина поджелудочной железы, антиоксидантного фермента супер-оксиддисмутазы, полового гормона дигидрокортикостерона. Цинкзависи-мыми являются такие жизненно важные гормоны, как инсулин, кортикотропин, соматотропин, гонадотропины [4, 12].
Микроэлемент способен корригировать адаптационные механизмы при гипоксических состояниях, увеличивать емкостные и транспортные способности гемоглобина по отношению к кислороду [10].
Наряду с противоокислительным действием цинк уменьшает неспецифическую проницаемость мембран клеток, являясь их протектором, и участвует в предотвращении фиброза. Считают, что цинк обладает антиоксидантными свойствами и улучшает действие других антиоксидантов.
Ионы цинка являются основными регуляторами окислительно-восстановительного гомеостаза. Антиокси-дантная активность доказана прямым взаимодействием цинка с аминокислотными остатками, ограничивающими окислительную модификацию молекул белка, присутствием в ферментативных антиоксидантах (Си-, Zn-супероксиддисмутазе) и участием в синтезе металлотионеина [8]. В случае повышения концентрации Zn2+ проявляется прооксидантная активность элемента. Таким образом, модуляция ионами цинка приводит к регуляции
окислительно-восстановительных факторов транскрипции № -кВ).
Противовоспалительное действие цинка зависит от ингибирования NF -кВ с последующим снижением регуляции генов-мишеней провоспалительных цитокинов, в том числе TNF -а и 11=1 р [8, 10]. К тому же цинк модулирует противовоспалительные пути цитокинов TGFp, 11-2 и 11-4, в результате снижается концентрация циркулирующего С-реактивного белка [12].
Цинк относится к необходимым регуляторам развития и функционирования иммунной системы, поскольку обеспечивает пролиферацию и созревание Т- и В-лимфоцитов, участвует в синтезе В-клеточных антител, фагоцитов и презентации антигенов [10].
С участием цинка происходят процессы регенерации кожи, заживление ран, рост волос и ногтей, секреция сальных желез. Немаловажная роль цинка отмечена в нормальном усвоении витамина Е и поддержании его физиологической концентрации в организме. Участие цинка отмечено в формировании рецепторной чувствительности к различным гормонам, факторам роста, репродуктивной функции [8].
Цинк необходим для метаболизма ретинола, который постоянно поступает в сетчатку глаза для образования зрительного пигмента. Детоксикационная его роль отмечена в переработке организмом алкоголя, удалении из организма двуокиси углерода [4]. Причины дефицита цинка Самой частой причиной дефицита цинка в организме считают недостаточное потребление микроэлемента с продуктами питания, которое встречается в любом возрасте у мужчин и женщин. Исследования Н. Lodama и соавт. показали, что у населения Японии, несмотря на особенности питания с высоким потреблением морепродуктов, содержание цинка в продуктах питания оказалось ниже рекомендуемой нормы (рис. 2) [13]. Так, у мужчин и женщин старше 20 лет низкое содержание цинка в потребляемых продуктах питания выявлено в 60-70% случаев.
К основным причинам дефицита цинка относятся следующие состояния [14, 15].
1. Недостаточное введение: - диета с низким содержанием цинка (недостаточное потребление белка, вегетарианцы, веганы);
Рисунок 2
Доля мужчин и женщин разных возрастных групп населения Японии с недостаточным потреблением цинка с продуктами питания [из 13 с изменениями]
- недостаточное потребление белка пожилыми людьми;
- низкое содержание цинка в потребляемых продуктах питания (например, младенцы, питающиеся грудным молоком с низким содержанием цинка);
- длительное парентеральное питание;
- недостаток продуктов питания.
2. Мальабсорбция:
- врожденная: энтеропатический акродерматит;
- приобретенная: потребление ингибиторов абсорбции цинка (фосфаты, фитиновая кислота, растительные волокна, медь, железо, кальций, марганец);
- синдром мальабсорбции при заболеваниях: хронические заболевания печени и поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, синдром короткого кишечника;
- лекарственные средства с хелати-рующей активностью (около 170 препаратов), например, ЭДТА, пеницилламин, каптоприл и т.п.
3. При чрезмерной потере:
- в результате нарушений пищеварения: при длительной диарее, интести-нальной фистуле;
- возрастание экскреции цинка мочевыделительной системой: цирроз печени, сахарный диабет, заболевания почек, гемолитическая анемия, парентеральное питание, усиленный катаболизм (хирургическое вмешательство, травма, инфекционное заболевание и т.п.), применение диуретиков, фосфата натрия;
- другие: гемодиализ, ожоги.
4. Повышенная потребность:
- беременность, период новорожден-ности, усиленный анаболизм (продолжительное парентеральное питание и т.п.).
5. Необъяснимые: врожденная недостаточность тимуса, синдром Дауна.
В каждом случае при подозрении на дефицит цинка необходимо выявить основную причину клинических и лабораторных изменений для выбора эффективного лечения.
Клинические признаки дефицита цинка
Дефицит цинка различают по тяжести: тяжелый и пограничный. Тяжелая недостаточность цинка наблюдается при снижении уровня цинка в организме человека в 2-3 раза ниже нормальных значений. Возникает при нарушении всасывания цинка в кишечнике у пациентов, страдающих диареей, получающих парентеральное питание, применяющих
Рисунок 3
Основные физиологические и патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся дефицитом цинка
некоторые лекарственные средства (например, пеницилламин), злоупотребляющих алкоголем [1, 12].
Среди лабораторных признаков тяжелого дефицита цинка отмечают лимфопению, снижение соотношения Т-хелперов к цитотоксическим Т-лимфоцитам, снижение активности NK клеток (Natural killer), повышение цитотоксичности моноцитов. Наиболее тяжелая форма дефицита цинка встречается при серповидноклеточной анемии и энтеропатическом акродерматите [16].
Энтеропатический акродерматит -заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, появляется в результате мутации гена SCLC39A4 на хромосоме 8g24.3, который кодирует трансмембранный белок - транспортер ZIP4, необходимый для трансцеллюлярного поглощения цинка в энтероцитах двенадцатиперстной и тонкой кишки, где ZnT-транспортеры осуществляют транспортировку цинка в кровоток [9, 13]. Энтеропатический акродерматит встречается редко, характеризуется повреждениями кожи в виде экзематозных бляшек, диареей, задержкой развития и полового созревания, заторможенностью, нейропсихическими расстройствами, гипогевзией, анемией, частыми инфекционными заболеваниями, плохим заживлением ран [17].
Пограничный дефицит цинка выявляют часто, его наблюдают в случае недостаточного поступления микроэлемента с продуктами питания и водой (часто у вегетарианцев и веганов, при обработке продуктов), из-за высокого уровня потребления компонентов, хелатирующих цинк (зерновые, бобовые), в которых высокое содержание фитатов и лигнина снижает биодоступность микроэлемента [14,18]. У людей пожилого и старческого возраста пограничный дефицит цинка возникает из-за недостаточного поступления с пищей и ухудшения мальаб-сорбции [7].
Участие цинка в многочисленных физиологических процессах в организме в случае дефицита микроэлемента обусловливает нарушения обмена веществ и появление ассоциированных заболеваний (рис. 3).
К клиническим симптомам и заболеваниям, при которых обнаруживают дефицит цинка, относятся следующие (см. рис. 3) [15]:
- анорексия;
- замедление роста;
- кожные симптомы: повышенная растяжимость фасций, буллезный или пустулезный дерматит, эрозивная экзема, гиперкератозы, атрофия кожи, язвы и пролежни;
- алопеция/облысение;
- гипофункция гонад;
- подверженность инфекциям;
- гипогевзия/гипосмия;
- извращение вкуса (геофагия);
- депрессия, эмоциональная нестабильность;
- атаксия;
- деменция;
- снижение толерантности к глюкозе;
- нарушения метаболизма липидов;
- повышенная заболеваемость катарактой;
- снижение адаптации к темноте;
- повышенная заболеваемость ише-мической болезнью сердца;
- предрасположенность к канцерогенезу;
- патологическая беременность.
Недостаток цинка выявляют при
наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдром Элерса - Дан-ло, клинический подтип 9 - синдром хрупкой роговицы, БСБ), заболеваниях нервной системы: психической вялости, депрессии, эмоциональной лабильности, периферических невропатиях, шизофрении, рассеянном склерозе. Частые и длительные инфекционные заболевания, аллергодерматозы сопряжены со снижением уровня цинка в организме [12, 14].
Диагностические критерии дефицита цинка включают, во-первых, клинические признаки - один или несколько симптомов (дерматит, аф-тозный стоматит, выпадение волос,
потеря аппетита, расстройства вкуса, гипогонадизм у мужчин, анемия, повышенная восприимчивость к инфекции, нарушения роста у детей), а также низкий уровень щелочной фосфатазы (ЩФ). Следует помнить, что повышение уровня ЩФ наблюдают при заболеваниях печени, остеопорозе, хронических заболеваниях почек и сахарном диабете, в связи с чем показатель не используют в случае указанных заболеваний у пациента. Во-вторых, необходимо исключить заболевания, которые сопровождаются теми же симптомами, например, контактный или атопический дерматит, низкий рост из-за гормональных нарушений, синдром Тернера, врожденная гипофосфатемия и др. В-третьих, при исследовании сыворотки крови уровень цинка определяют ниже 60 мкг/дл [13].
Н. Yanagisawa рекомендовал считать нормальным уровнем цинка в сыворотке крови 84-159 мкг/дл, незначительный дефицит - 60-83 мкг/дл, значительный дефицит - менее 59 мкг/дл, угрожающий - менее 30 мкг/дл [14].
Повышение уровня цинка в сыворотке крови до 300-700 мкг/дл возможно при ненормированном приеме биологически активных добавок либо при потреблении токсичных продуктов питания. Наиболее распространенными симптомами в этом случае являются тошнота, рвота, боль в области желудка, диарея, одышка, сладковатый привкус во рту и жажда [14].
Дефицит цинка и с6М0-19
Дефицит цинка ослабляет врожденные и адаптивные иммунные реакции.
Тот факт, что дефицит цинка выявляли в мире в 16% случаев у людей при тяжелых респираторных инфекциях [19], инициировал изучение уровня и эффективности микроэлемента при COVID-19. Предпосылками для обсуждения роли микроэлемента при коронавирусной инфекции послужили возможные механизмы воздействия цинка при инфекционных заболеваниях (рис. 4).
Входными воротами для вируса SARS-CoV-2 являются распространенные в органах и системах клетки, презенти-рующие рецепторы ангиотензинпрев-ращающего фермента II типа (АПФ II). В исследованиях доказано, что распространение SARS-CoV-2 в организме человека зависит от праймирования S-белка сериновой протеазой ТМ-PRSS2 [20]. Этим свойством обладают эпителиальные клетки дыхательных путей, слизистая оболочка ротовой полости, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки и холангиоциты [21].
Барьерная функция цинка обусловлена влиянием на мукоцилиар-ную систему респираторного тракта, являющуюся естественной врожденной защитной системой от повреждающего действия патогенных микроорганизмов. Цинк улучшает морфологию реснитчатого эпителия за счет увеличения их длины и частоты сокращений, стабилизирует мембрану цитоскелета, снижает повышенную эпителиальную проницаемость, усиливая экспрессию плотных контактов с белками, и подавля-
Рисунок 4
Предполагаемые механизмы влияния цинка при COVID-19
ет активность каспаз и апоптоза клеток респираторного эпителия. Повышение активности антиоксидантов респираторного эпителия и подавление активности каспаз усиливают защиту слизистой оболочки от внедрения вирусов.
Цинк, возможно, предотвращает проникновение вирусов и блокирует их репликацию путем ингибирования синтеза РНК, ДНК-полимеразы SARS-CoV-2, ухудшает трансляцию и процессинг белка, блокирует высвобождение вирусных частиц и дестабилизирует оболочку вируса [23]. Сведения о влиянии цинка на SARS-CoV-2 ограничены, необходимы дальнейшие исследования.
Цинк обладает антиоксидантным действием, понижая производство активных форм кислорода, уменьшает синтез активных форм азота. Он также проявляет противовоспалительное действие, ингибируя сигнализацию NF -кВ, что приводит к снижению производства провоспалительных цитокинов [10].
Ионы цинка, активно участвуя в нормальном развитии, дифференцировке и функционировании иммунных клеток, являются наиболее важными в формировании приобретенных противовирусных реакциях. Цинк регулирует иммунный ответ, модулируя активность цитокинов, предупреждает гиперреакции, повышает активность Т-клеток и подавляет гиперактивность В-клеток, усиливает синтез антител и передачу сигналов В-клеточного рецептора [24].
Таким образом, поскольку цинк необходим для сохранения нормальной функции таких тканевых барьеров, как респираторный эпителий, для предотвращения проникновения вируса, репликации и распространения, для сбалансированной функции иммунной системы и окислительно-восстановительных и противовоспалительных реакций, дефицит микроэлемента, вероятно, является дополнительным фактором, предрасполагающим к инфицированию SARS-CoV-2 и прогрессированию COVID-19.
Значительная распространенность дефицита цинка у населения свидетельствует о том, что для достижения оптимального цинкового статуса необходимо обратить внимание на качество потребляемых продуктов и применять цинксодержащие препараты.
В Республике Беларусь зарегистрирован новый цинксодержащий препарат Цинкорот® - цинка оротата дигидрат. Препарат применяют, начиная с 12-летнего возраста по 0,5-1 таблетке в сутки, продолжительность приема зависит от терапевтического эффекта. Наступающий осенний период сопровождается повышением подверженности к респираторным инфекциям.
Профилактическое применение препаратов цинка поможет сохранить противовирусный иммунитет, усилить противовоспалительные и антиокси-дантные реакции, снизить вероятность развития инфекционных осложнений.
Заключение
Важная роль цинка для здоровья человека становится очевидной в случае развития дефицита микроэлемента. Пограничный или тяжелый дефицит цинка вызывает изменения многих органов и нарушает функцию различных систем организма. Повышение устойчивости к патогенам, регулирование функции иммунной системы особенно важны в период подъема заболеваемости респираторными инфекции и в условиях пандемии COVID-19. Анализ факторов, способствующих развитию недостатка цинка в организме, клинические симптомы, подтверждение дефицита микроэлемента результатами лабораторных методов исследования являются основанием для применения цинкосодержащих препаратов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Prasad A.S. // J. Trace Elem. Med. Biol. -2014. - Vol.28, N4. - P.357-363. doi: 10.1016/j. jtemb.2014.09.002
2. Andreini C., Banci L., Bertini I., et al. // J. Proteome Res. - 2006. - Vol.5, N1. - P.196-201. doi: 10.1021/ pr050361j
3. Roochani N., Hurrell R., Kelishadi R., et al. // J. Res. Med. Sci. - 2013. - Vol.18, N2. - P.144-157.
4. King J.C., Shames D.M., Woodhouse L.R. // J. Nutr. - 2000. - Vol.130, N5. - 1360S-1365S. doi: 10.1093/jn/130.5.1360S
5. Krebs N.F // J. Nutr. - 2000. - Vol.130, Suppl.5S. -1374S-1377S. doi: 10.1093/jn/130.5.1374S
6. Penny M.E. // Ann. Nutr. Metab. - 2013. -Vol.62, Suppl.1. - P.31-42. doi: 10.1159/ 0000348263
7. Bel-Serrat S., Stammers A.-L., Warthon-Medina M., et al. // Nutr. Rew. - 2014. - Vol.7295. - P.334-352. doi: 10.1111/nure.12105
8. Kambe T., Tsuji T, Hashimoto A., et al. // Physiol. Rev. - 2015. -Vol.95, N3. - P.749-784. doi: 10.1152/ physrev.00035.2014
9. Kimura T, Kambe T. // Int. J. Mol. Sci. - 2016. -Vol.17, N3. - P.336. doi: 10.3390/ijms17030336
10. Jarosz M., Olbert M., Wyszogrodzka G., et al. // Inflammopharmacol. - 2017. - Vol.25, N1. - P.11-24. doi: 10.1007/s10787-017-0309-4
11. Wessels I., Maywald M., Rink L. // Nutrients. -2017. - N9 (12). - P.1286. doi: 10.3390/ nu9121286
12. Scalny A.V., Aschner M., Tinkov A.A. // Adv. Food Nutr. Res. - 2021. - Vol.96. - P.251-310. doi: 10.1016/bs.afnr.2021.01.003
13. Lodama H., Tanaka M., Naito Y, et al. // Int. J. Mol. Sci. - 2020. - Vol.21, N8. - P.2941. doi: 10.3390/ ijms21082941
14. Yanagisava H. // Yakugaku Zasshi. -2008. - Vol.128, N3. - P.333-339. doi: 10.1248/ yakushi.128.333
15. Yanagisawa H. // J. Japan Med. Assoc. - 2002. -Vol.127, N2. - P.261-268.
16. Andrews G.K. // Biochem. Soc. Trans. - 2008. -Vol.36, Pt.6. - P.1242-1246. doi: 10.1042/BST0361242
17. Maverakis E., Fung M.A., Lynch P.J., et al. // J. Am. Acad. Dermatol. - 2007. - Vol.56, N1. - P.116-124. doi: 10.1016/j.jaad.2006.08.015
18. Wapnir R.A. // J. Nutr. - 2000. - Vol.130, Suppl.5S. - P.1388S-1392S. doi: 10.1093/ jn/130.5.1388S
19. World Health Organization. The World Health report 2002. // MidWifery. - 2003. - Vol.19, N1. -P.72-73. doi: 10.1054/midw.2002.0343
20. Samad N., Sodunke T.E., Abubakar A.R., et al. // J. Inflamm. Res. - 2021. - N14. - P.527-550. doi: 10.2147/JIR.S295377
21. Zhang H., Kang Z., Gong H., et al. // Gut. -
2020. - Vol.69, N6. - P.1010-1018. doi: 10.1136/ gutjnl-2020-320953
22. Read S.A., Obeid S., Ahlenstiel C., et al. // Adv. Nutr. - 2019. - Vol.10, N4. - P.696-710. doi: 10.1093/ advances/nmz013
23. Kumar A., Kubota Y., Chernov M., et al. // Med. Hypotheses. - 2020. - Vol.144. - P.109848. doi: 10.1016/j.mehy.2020.109848
24. Joachimiak M.P. // PLoS Negl. Trop. Dis. -
2021. - Vol.1591. - P.e:0008895. doi: 10.1371/ journal.pntd.0008895
Поступила 06.07.2021 г.
