CC BY
40
120
Вестник КазНМУ №4-2017
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Markus H.S. Stroke genetics: prospects for personalized medicine / / BMC Med. - 2012. - № 10. - P. 113-118.
2 Dichgans M. Genetics of ischaemic stroke // Lancet Neurol. - 2007. - Vol. 6, № 2. - P. 149-161.
3 Khan T.A., Shah T., Prieto D., Zhang W., Price J. Apolipoprotein E genotype, cardiovascular biomarkers and risk of stroke: Systematic review and meta-analysis of 14 015 stroke cases and pooled analysis of primary biomarker data from up to 60 883 individuals // Int J Epidemiol. - 2013. - Vol. 42, № 2. - P. 475-492.
4 Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Temporal profile (clinical course) of acute vertebrobasilar system cerebral infarction / / Stroke. 1980. — Vol. 11, №2. -P. 173-177.
5 Gretarsdottir S., Thorleifsson G., Manolescu A. Risk variants for atrial fibrillation on chromosome 4q25 associate with ischemic stroke / / Ann Neurol. - 2008. - № 64. - P. 402-409.
6 Ali LK, Saver JL. The ischemic stroke patient who worsens: new assessment and management approaches / / Reviews of Neurological Diseases.2007. Vol. 4, №2. — P. 85-91.
7 Avdonina M.A., Nasedkina T.V., Ikonnikova A.I., Bondarenko E.V., Slominskii P.A., Shamalov N.A., Shetova I.M., Limborskaia S.A., Zasedatelev A.S., Skvortsova V.I. Association study of polymorphic markers of F12, PON1, PON2, NOS2, PDE4D, HIF1a, GPIba, CYP11B2 genes with ischemic stroke in Russian patients // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. - 2012. - Vol. 112, № 2. - P. 51-54.
8 Bevan S., Traylor M., Adib-Samii P., Malik R., Paul N.L., Jackson C., Farrall M., Rothwell P.M., Sudlow C., Dichgans M., Markus H.S. Genetic heritability of ischemic stroke and the contribution of previously reported candidate gene and genomewide associations // Stroke. -2012. - Vol. 43, № 12. - P. 3161-3167.
9 Liu M.E., Liao Y.C., Lin R.T., Wang Y.S., Hsi E., Lin H.F., Chen K.C., Juo S.H. A functional polymorphism of PON1 interferes with microRNA binding to increase the risk of ischemic stroke and carotid atherosclerosis // Atherosclerosis. - 2013. - Vol. 228, № 1. - P. 161-167.
10 Zhang Z., Xu G., Liu D., Fan X., Zhu W., Liu X. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism contributes to ischemic stroke risk: a meta-analysis of 50 case-control studies / / PLoS One. - 2012. - Vol. 7, № 10. - P. e46495.
11 Hassan A., Markus H.S. Genetics and ischaemic stroke // Brain. - 2000. - Vol. 123, № 9. - P. 1784-1812.
12 Gudbjartsson D.F., Holm H., Gretarsdottir S.. A sequence variant in ZFHX3 on 16q22 associates with atrial fibrillation and ischemic stroke // Nat Genet. - 2009. - № 41. - P. 876-878.
Е.С. Утеулиев, К.К. Конысбаева, Л.А. Текебаева, А.О. Мырзагулова, Н. Альменов, А. Асен
«КДСЖМ» Цазацстандыц медицина университетi
ИНСУЛЬТТЬЩ ГЕНЕТИКАЛЬЩ ФАКТОРЛАРЫ
tywh: Емдеу барасындагы медициналы; технологиялардыц дамуы жэне алдын алудагы жумыстардыц коптМне карамастан K^ipri тацда инсульттыц улестш пайызы жогары. Дамыган елдерде инсульт влiм-жmм бойынша 3 орынды алады. Сондыктан инсультке экелетш факторларды зерттеу жэне олардыц пайда болу себептерш аныктау K^ipri кезде взекп мэселелердщ 6ipi. ТYЙiндi свздер: инсульт, мутация, генетикалы; маркерлердщ непзделуь
E. Uteuliev, K. Konysbayeva, L. Tekebaeva, A. Myrzagulova, N. Almenov, A. Asen
Kazakhstan's medical university "KSPH"
GENETIC FACTORS OF THE INSULT
Resume: Despite significant progress in prevention and treatment, stroke remains a highly relevant disease that causes disability in most cases, causing cognitive impairment and dementia and is the third leading cause of death in developed countries. Therefore, the identification and recognition of both traditional and less common risk factors and the causes of stroke are of great importance. Keywords: stroke, mutations, markers of genetic predisposition.
РОЛЬ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ АТАКИ ПЕРЕД ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
Л.А. Текебаева, Е.С. Утеулиев, А.О. Мырзагулова
Казахстанский медицинский университет «ВШОЗ»
Приводимые ниже данные основаны на фрагменте анализа «Клинико-генетические предикторы ишемического инсульта», проводимого исследования Клиническая и морфологическая характеристика ишемического инфаркта мозга «Сосудистые заболевания», осуществляющегося на базе КМУ «ВШОЗ» кафедрой неврологии и нейрохирургии. Ключевые слова: инсульт, ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, ишемическое прекондиционирование.
УДК 650.45.78.89-1-4.32
Актуальность: В патогенезе развития ишемического повреждения мозга в последние годы выделяют механизмы активной защиты тканей от повреждения, т.е. механизмы эндогенной нейропротекции. Эндогенная нейропротекция -
система кратковременных и долговременных реакций организма на внешние и внутренние стимулы, приводящая к повышению устойчивости нервной ткани к повреждению различной природы. Система направлена, в первую очередь,
Вестник КазНМУ №4-2017
121
на сохранение функционирующей массы нервных и глиальных клеток, а также их пространственного расположения при повреждении мозга. Наиболее известными феноменами эндогенной нейропротекции являются ишемическое пре- и посткондиционирование. Ишемическое прекондиционирование - это повышение устойчивости ткани к ишемическому и реперфузионному повреждению, возникающее после умеренных повреждающих воздействий (например, коротких эпизодов ишемии и реперфузии) [1].
Цель исследования: Изучить роль транзиторной ишемической атаки (ТИА) перед ишемическим инсультом. Материал исследования:
1. Ретроспективное исследование включает истории амбулаторных карт и историй болезни пациентов, поступивших на базу исследования в период 2011-2016 г.г. по схеме преемственного наблюдения поликлиника -стационар.
2. Истории болезней, данные патолого-анатомических вскрытий умерших пациентов, с диагнозом «ишемический инсульт».
Методы исследования:
1. Клинические, инструментальные, морфологические.
2. Статистический метод - Для расчета общих оценок эффекта использовались как модели с фиксированным, так
и случайным эффектом. Регрессионный анализ с использованием модели Кокса продемонстрировал статистическую зависимость между исходным уровнем систолического АД и шансами на повторный ишемический инсульт (р 0,05). Регрессионный анализ с использованием модели Кокса, вычисление отношения шансов (ОШ) и категорийную переменную.
Результаты и их обсуждение: После работы, продемонстрировавшей защитный эффект ишемического прекондиционирования при ишемии мозга в 1990 году, возникла гипотеза о том, что транзиторная ишемическая атака (ТИА) может быть клиническим эквивалентом ишемического прекондиционирования. Согласно данным литературы было показано, что ТИА может выступать в качестве прекондиционирующего стимула перед ишемическим инсультом. Однако эти сведения противоречивы, и ряд исследователей не подтверждают защитный эффект ТИА. ТИА является предиктором инсульта. Наличие в анамнезе ТИА повышает риск инсульта. Риск инсульта после ТИА увеличивается в зависимости от времени после ТИА и составляет 9.9% через 2 дня, 13.4% через 30 дней и 17.3% через 90 дней [2]. Проведен анализ, в котором изучалась роль транзиторной ишемической атаки (ТИА) перед ишемическим инсультом.
Таблица 1 - Роль ТИА перед ишемическим инсультом (по данным исследований)
Без ТИА (n) OR (исходы, улучшение) С предшествующим ТИА (n) OR (исходы, улучшение)
3164 0.46 281 0.65
В группу инсульты без ТИА было включено 3164 пациентов, а в достоверному (р=0,0002) увеличению положительных исходов
группу инсульты с предшествующими ТИА - 281 пациента. по сравнению с группой без ТИА (таблица 1) OR 0.5 [0.46, 0.65].
Выявлено, что наличие ТИА перед инсультом приводило к
Таблица 2 - Роль ТИА перед ишемическим инсультом (по данным исследований)
Без ТИА (n) OR (исходы, летальность) С предшествующим ТИА (n) OR (исходы, летальность)
3164 0.52 281 0.16
По результатам анализа выявлено, (таблица 2), что наличие ТИА перед инсультом не приводило к достоверному (р=0.12) снижению летальности после инсульта по сравнению с группой без ТИА OR 0.29 [0.16, 0.52].
Выводы:
1. ТИА способствует развитию менее тяжелых форм цереброваскулярных событий и лучшим восстановлением пациентов после инсульта. 2. ТИА может рассматриваться как клинический эквивалент ишемического прекондиционирования.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Вербицкая Е.В., Мельникова Е.В., Иванова Г.Е. Мета-анализ литературы: транзиторная ишемическая атака перед инсультом -клинический эквивалент ишемического прекондиционирования // Вестник восстановительной медицины. - 2014. - №1. - С. 4449.
2 Furie K, Kasner SE, Adams RJ et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with stroke or transient Ischemic attack .A Guideline for Healthcare professionals from the American Heart Association //American Stroke association. Stroke. - 2011. - №42. - Р. 227-276.
Л.А. Текебаева, Е.С. Утеулиев, А.О. Мырзагулова
"КДСЖМ" Цазацстандыц медицина университетi
ИШЕМИЯЛЬЩ ИНСУЛЬТ i^blHAAFbl ТРАНЗИТАРЛЬЩ ИМЕШИЯЛЬЩ АТАКАНЫН, Р0Л1
tywh: Мидыц ишемиялы; за;ымдану патогенезшде соцгы жылдары актива турде эндогендi нейропротекция бай;алады. Эндогенд нейропротекция - жуйенщ ;ыск;а жэне уза; мерзiмдегi агзаныц жауабын ;айтаруга багытталган. tywh сездер: инсульт, ишемиялы; инсульт, транзиторлы ишемиялы; атака, ишемиялы; кондиционерлеу алды.
L. Tekebaeva, E. Uteuliev, A. Myrzagulova
Kazakhstan Medical University "KSPH"
THE ROLE OF TRANSITORIAL ISCHEMIC ATTACKS BEFORE ISCHEMIC STROKE
Resume: In the pathogenesis of the development of ischemic brain damage in recent years, mechanisms of active tissue protection from damage have been identified. Mechanisms of endogenous neuroprotection. Endogenous neuroprotection is a system of short-term and long-term reactions of the body to external and internal stimuli, leading to an increase in the resistance of nervous tissue to damage of various nature.
Keywords: stroke, ischemic stroke, transient ischemic attack, ischemic preconditioning.
