CC BY
45
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
18. Richard, A. A. et al. Olanzapine treatment is associated with reduced high molecular weight adiponectin in serum: a potential mechanism for olanzapine-induced insulin resistance in patients with schizophrenia // J. Clin. Psychopharmacol. 2006. Vol. 26. P. 232-237.
19. Scherer P. E. Adipose tissue. From lipid storage compartment to endocrine organ. / P. E. Scherer // Diabetes. 2006. Vol. 55. P. 1537-1545.
20. Thakore J. H. Metabolic disturbance in first-episode schizophrenia / J. H. Thakore // Br. J. Psychiatry. 2004. Vol. 184 (Suppl. 47). P. s76-s79.
21. Vestri H. S. et al. Atipical antipsychotic drugs directly impair insulin action in adipocytes: effects on glucose transport, lipogene-sis, and antilipolysis // Neuropsychopharmacology. 2007. Vol. 32. P. 765-772.
22. World Health Organization Report. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus // WHO. Geneva, 1999.
23. Yamauchi T. et al Adiponectin stimulates glucose utilization and fatty-acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase // Nat. Med. 2002. Vol. 8. P. 1288-1295.
РЕЗЮМЕ
Д. А. Танянский, И. А. Мартынихин, А. Д. Денисенко
Течение метаболического синдрома и связь его проявлений с содержанием адипокинов у больных шизофренией: результаты сравнения с группой психически здоровых пациентов с ИБС
Сопоставлены клинико-метаболические показатели метаболического синдрома больных шизофренией с психически здоровыми лицами, страдающими ишемической болезнью сердца. Метаболический синдром у пациентов с шизофренией отличался меньшей
выраженностью большинства метаболических расстройств, за исключением инсулинорезистентности и повышения уровня в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые были изменены у них в той же степени, что у психически здоровых лиц. Концентрации в крови адипонектина и лептина были более высокими у больных шизофренией. Содержание лептина у данных пациентов значимо коррелировало с показателями углеводного и липидного обмена, что указывает на вероятное участие этого адипокина в патогенезе инсулинорезистентности и дислипидемии у больных шизофренией.
Ключевые слова: метаболический синдром, шизофрения, нейролептики, адипонектин, лептин, инсулинорезистентность.
SUMMARY
D. A. Tanyanskiy, I. A. Martynikhin, A. D. Densenko
Metabolic syndrome manifestations and their relation with adipokines content in patients with schizophrenia: comparative study with mentally healthy patients with coronary heart disease
We compared some clinical and metabolic indices of metabolic syndrome in schizophrenic patients with those in mentally healthy patients, but with coronary heart disease. Metabolic syndrome in schizophrenic patients was characterized by relatively weak manifestations of metabolic disorders, except insulin resistance and increase of blood nonesterified fatty acids content, which both had been changed at the same degree as in the mentally healthy patients. Blood adiponectin and leptin concentrations were higher in schizophrenic patients. Correlation of leptin content in these patients with carbohydrate and lipid parameters suggested an important role of this adipokine in pathogenesis of insulin resistance and dyslipidemia in the patients with schizophrenia.
Key words: metabolic syndrome, schizophrenia, antipsychotic drugs, adiponectin, leptin, insulin resistance.
© Т. С. Гуревич, 2012 г.
УДК 616.126.42:612.751.3-007.171:796.071.2
Т. С. Гуревич
РОЛЬ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ ДИСПЛАЗИИ В ВОЗНИКНОВЕНИИ МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ ПРИ ПРОЛАПСЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У СПОРТСМЕНОВ
Кафедра физических методов лечения и спортивной медицины Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
Пролапс митрального клапана (ПМК) занимает ведущее место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническая симптоматика пролабирования створок митрального клапана нередко маскируется или носит характер второстепенного синдрома. Соединительноткан-
ная дисплазия сердца вносит специфику и своеобразие в структурно-функциональные нарушения митрального клапана и нередко определяет клиническое течение, осложнения и прогноз.
Целью исследования явилось изучение роли соединительнотканной дисплазии в возникновении митральной регургитации у спортсменов с ПМК при физических нагрузках.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Были обследованы эхокардиографически 318 атлета высоких спортивных квалификаций. Из них с пролапсом митрального клапана 1 степени (ПМК-1) -187 лиц, пролапсом митрального клапана 2 степени (ПМК-2) -131 спортсмена; возраст от 14 до 36 лет, спортивный стаж - 5-24 года. Все спортсмены находились в подготовительном периоде тренировочного цикла. Оценка степени пролабирования створок митрального клапана и митральной регургитации (МР) проводилась по общепринятым критериям [1, 2, 4-6, 10].
Исследование проводилось в покое и при физических нагрузках. Физические нагрузки выполнялась в зависимости от направленности тренировочного процесса,
УЧЕНЫЕ ЗАПИСКИ СПбГМУ ИМ. АКАД. И. П. ПАВЛОВА • ТОМ XIX • №2 • 2012
Митральная регургитация у спортсменов при разной степени _пролабирования створок (%)_
Без ПМК ПМК-1 ст. ПМК-2
Митральная регургитация (653 чел.), 67,2 % (187 чел.), 19,3 % (131 чел.), 13,5 %
I ст. {прех} 5,4 21,4 26,0
I ст. {пост} 1,1 9,6 16,0
возраста и уровня спортивного мастерства спортсмена. Применялись следующие пробы: 1 мин; 3 мин бег в темпе 180 шагов в мин; 15 с бег в максимальном темпе; с предельной нагрузкой. Гемодинамические показатели определялись сразу после выполнения пробы и на каждой минуте восстановительного периода - до полного восстановления.
В большинстве случаев, по данным многих авторов, пролапс митрального клапана протекает благоприятно, но в 2-4 % случаев приводит к серьезным осложнениям [4-8, 10 ]. Митральная недостаточность является одним из чаще всего регистрируемых осложнений - от 42 до 100 % [3-7, 9, 12]. Т. Такашо1о е! а1 [11] выявляли митральную регургитацию у 80,4 % лиц с эхокардиографическими признаками миксоматозной дегенерации створок. По мнению Г. И. Сторожакова и соавт. [8], расширение митрального фиброзного кольца более 30 мм характерно для миксоматозной дегенерации и является высоким риском возникновения митральной регургитации. С. Л. Дземеш-кевич и Л. У. Стивенсон [3] выделяли причины неревматической недостаточности митрального клапана в избыточной площади створок, расширении фиброзного кольца, удлинении и разрыве хорд.
Нас интересовал вопрос влияния соединительнотканной дисплазии на клапанный аппарат митрального клапана спортсменов при физических нагрузках.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При обследовании 971спортсмена, направленного на эхо-кардиографическое обследование, пролапс митрального клапана был выявлен у 318 спортсменов (32,8 %). Из них ПМК-1 диагностирован у 187 спортсменов (19,3 %) и ПМК-2 - у 131 человека (13,5 %).
1 шш
Ж —л }
и
> / / / / /
0 % 20 % 40 % 60 % 80 % 100 %
Н МР прех. щМР 1ст 0МР 2ст.
Митральная регургитация у спортсменов с ПМК и миксоматозной дегенерацией (%)
При проведении инструментального обследования в наибольшей степени нас привлекали случаи, когда имелись случаи нарушений структуры митрального клапана, изменения створок и подклапанных структур.
Так, из 318 спортсменов, имевших пролапс митрального клапана, умеренное удлинение передней створки (до 30 мм) наблюдалось у 49 человек (15,4 %); задней створки (до 20 мм) - у 125 лиц (39,3 %).Сочетанное удлинение створок (передней и заднее) регистрировали в 11,9 % случае (38 чел.). Значительное удлинение - более 30 мм передней - у 19 спортсменов (6,1 %) и не фиксировали выраженное удлинение задней створки. Значительное удлинение обеих створок отмечали у 49 человек, что составило 15,4 %.
Следовательно, умеренное удлинение чаще наблюдалось задней створки митрального клапана (чаще в 2,6 раза), в то время как выраженное - обеих створок, либо передней.
Мы сочли необходимым в нашем исследовании провести оценку толщины створок и хорд митрального клапана, признаков удлинения хорд.
Так, у 318 лиц с ПМК признаки миксоматозной дегенерации мы наблюдали у 47 лиц (14,7 %); у 9 из них -с захватом хорд клапана (2,8 %). Удлинение хорд у лиц с ПМК регистрировалось у 67 человек (21,1 %)
При допплерэхокардиографии были получены данные, приведенные в таблице: с увеличением степени пролабирования створок увеличивалась степень митральной ре-гургитации.
Так, преходящая митральная регургитация практически в 4 раза чаще регистрировалась у спортсменов с ПМК-1 и в 4,8 - при ПМК-2 (по сравнению с лицами без ПМК). Постоянная митральная регургитация в 8,7 раза чаще наблюдалась при ПМК-1 и в 14,5 - при ПМК-2 (по сравнению с лицами без ПМК).
Мы проанализировали митральную регургитацию лиц с морфологическими изменениями створок и подклапан-ных структур.
Из 47 спортсменов (14,7 %), имевших миксоматозную дегенацию (35 - ПМК-1 и 12 -ПМК-2) в 66 % случаев была выявлена преходящая митральная регургитация; в 27,6 % - постоянная регургитация 1 степени и у 3-х (6,4 %) - митральная регургитация 2 степени.
Сравнительная характеристика митральной регургитации при различной степени пролабирования створок и при миксоматозном перерождении представлена на рисунке.
Согласно полученным данным, миксоматозная дегенерация оказывает существенное влияние на возникновение МР.
Так, у лиц с ПМК и миксоматозной дегенерацией в 3 раза чаще регистрировалась МР-1 (по сравнению с ПМК-1), практически в 2 раза чаще по сравнению с ПМК-2 и выявлялась митральная регургитация 2 степени.
При проведении проб с физической нагрузкой мы отмечали появление в восстановительном периоде срочной и постнагрузочной митральной регурги-тации.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
По эхокардиографической картине МР и длительности ее сохранения в восстановительном периоде нами были выделены 3 типа МР:
1 -й тип появление митральной регургитации - соответственно возрастанию частоты сердечных сокращений, с последующим ее уменьшением и исчезновением соответственно снижению частоты пульса;
2-й тип - асцилляторный характер изменений - появление митральной регургитации в срочном постнагрузочном варианте, т. е. на 2 мин, 3 мин и т. д. восстановительного периода;
3-й тип - стабильно длительно сохраняющаяся митральная регургитация, более чем восстановление пульса.
В прогностическом плане наиболее благополучен 1 тип МР. 2-й и особенно 3-й типы МР свидетельствуют о выраженном перенапряжении сердечно-сосудистой системы и необходимости своевременного проведения лечебных и реабилитационных мероприятий.
Лица, имеющие ПМК-2 степени с миксоматозной дегенерацией створок и подклапанных структур, выраженным индексом длины створок, диаметром фиброзного кольца и высоким показателем прироста его растяжения, митральной регургитацией 1-2 степени, составили 7,2 %. Они были отстранены от занятий профессиональным спортом.
ВЫВОДЫ
В оценке пролапса митрального клапана у спортсменов, в целях прогнозирования возможных кардиологических осложнений, необходимо учитывать не только степень пролабирования створок и митральной регургитации, но и морфологические изменения - длину, индекс длины створок, миксоматозное перерождение; диаметр и показатель прироста растяжения фиброзного кольца.
При ежегодных углубленных медицинских обследованиях спортсменов в целях своевременных реабилитационных и лечебных мероприятий необходимо проводить эхокарди-ографическое обследование с допплерэхокардиографией не только в покое, но и при пробах с физическими нагрузками.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоцерковский 3. Б., Карпман В. Л. Возможности эхокар-диографии и перспективы ее использования в спортивной медицине // Теория и практика физической культуры. 1991. № 8. С. 2-12.
2. Гнусаев С. Ф., Белозеров Ю. М. Эхокардиографические критерии малых аномалий сердца // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 3. С. 23-27.
3. Дземешкевин С. Л. Приобретенные пороки митрального клапана // Болезни митрального клапана. М. : ГЭОТАР-Медицина, 2000. 286 с.
4. Земцовский Э. В. Дисплатичные синдромы. Диспластичное сердце. СПб.: 0льга,2007. 80 с.
5. КлеменовА. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. М., 2005. 136с.
6. Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Прил. 2003. № 8 (6). 24 с.
7. Смоленский А. В., Михайлова А. В. Дисплазия соединительной ткани сердца. Ч. 1 // Медицина и спорт. 2005. № 4. С. 31-32.
8. Сторожаков Г. И., Верещагина Г. С. Пролапс митрального клапана // Кардиология. 1990. № 12. С. 88-93.
9. Boudonas H., Wooley C. F. Floppy mitral valve/ mitral valve prolapse/mitral valvular regurgitation: effect on the circulation // Cardiol. 2001. Vol. 37 (Suppl.). P. 15-20.
10. Hayek E. et al. Mitral valve prolapse // Lancet. 2005. Vol. 365. № 9458. P. 507-518.
11. Takamoto T. et al. The prevalence and clinical features of pathologically abnormal mitral valve leaflets (myxomatosus mitral valve) in the mitral valve prolapse syndrome: an echocardiographic and pathological comparative study // J. Cardiol. 1991. Vol. 21. P. 75-86.
12. Wilson L. A. et al. Visual complications of mitral leaflet prolapse // Br. Med. J. 1977. № 2. P. 86-88.
РЕЗЮМЕ
Т. С. Гуревич
Роль соединительнотканной дисплазии в возникновении митральной регургитация при пролапсе митрального клапана у спортсменов
Обследованы 318 спортсменов с пролапсом митрального клапана (ПМК). Из них ПМК 1 степени - 187 лиц, ПМК 2 степени - 131. Умеренное удлинение чаще наблюдалось задней створки (39,3 %), выраженное - обеих створок (15,4 %) или передней (6,1 %). Эхокардиографическое исследование проводилось в покое и с физическими нагрузками. «Группу риска» по возникновению митральной регургитации (МР) составили 11,9 % спортсменов с ПМК. МР 1 степени в 8,7 раза чаще наблюдалась при ПМК-1 и в 14,5 - при ПМК-2 (по сравнению с лицами без ПМК). Выделены 3 типа МР на физическую нагрузку. 7,2 % спортсменов с ПМК-2, миксоматозным перерождением и выраженной величиной индекса длины створок, высоким показателем диаметра и приростом растяжения фиброзного кольца, митральной регургитацией 1-2 степени были отстранены от занятий спортом
Ключевые слова: спорт, эхокардиография, пролапс митрального клапана, соединительнотканная дисплазия сердца, миксо-матозная дегенерация, митральная регургитация.
SUMMARY
T. S. Gurevich
Connective tissue dysplasia role in development of mitral regurgitation in athlets with mitral value prolapse
A total of 318 athletes with mitral valve prolapse (MVP). Of them - MVP 1 degree - 187 persons MVP grade 2-131. Moderate lengthening in the rear wing was more frequent (39.3 %), expressed - both valves (15.4 %) or anterior (6.1 %). Echocardiographic study was performed at rest and with exercise. «Risk group» from the onset of mitral regurgitation (MR) accounted for 11.9 % of athletes with MVP. MR 1 degree in 8.7 times more frequently observed in MVP-1 and 14.5 - in the MVP -2 (compared with persons without MVP). Identified three types of MR on exercise. 7.2 % of athletes with MVP -2, myxomatous degeneration, and expressed value of the index length of the valves, the high rate of diameter growth and expansion annulus, mitral regurgitation of 1-2 degrees were excluded from sport.
Key words: sports, echocardiography, mitral valve prolapse, connective tissue dysplasia of the heart, myxomatous degeneration, mitral regurgitation.
