CC BY
12
Роль системы гемостаза в развитии и прогрессировании недостаточности кровообращения у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких
Р.С.Алиев, Ф.Ф.Агаев, Л.П.Алиева, А.Искендерова
НИИ Легочных заболеваний, г.Баку
Проблема хронического легочного сердца (ХЛС) у больных туберкулезом легких представляет большой интерес до настоящего времени. В последние годы возросла летальность от ХЛС при туберкулезе легких, что связано с ростом распространенных и прогрессирующих форм туберкулеза в структуре болезненности, а также с увеличением числа больных с хроническим течением туберкулеза [1].
В опубликованных ранее работах, касающихся патофизиологических механизмов развития ХЛС и сердечной недостаточности при туберкулезе легких, показана зависимость изменений гемодинамики от степени нарушений капиллярного кровообращения в легких, выраженности бронхиальной обструкции, изучено влияние специфической интоксикации на развитие легочной ги-пертензии и дыхательной недостаточности, доказано формирование недостаточности кровообращения в зависимости от характера процесса и степени его распространенности в легких, выраженности фиброзообразова-ния, нарушения вегетативной регуляции работы сердца и сосудов [2, 3, 4, 5, 6]. В то же время, несмотря на очевидность роли системы гемостаза в формировании ХЛС у больных с бронхолегочными заболеваниями, во фтизиатрической клинике мы не нашли исследований, анализирующих формирование и развитие недостаточности кровообращения у больных с ХЛС в зависимости от изменений в системе гемостаза. Это и послужило основанием для проведения исследования.
Цель нашего исследования - установить взаимосвязь между нарушениями в системе гемостаза и течением хронического легочного сердца у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 111 пациентов с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, которые были разделены на три группы: 1 группу составили 31 больной с фиброзно-каверноз-ным туберкулезом без ХЛС; 2 группа - 47 больных с ХЛС в фазе компенсации; в 3 группу вошли 33 пациента с ХЛС в фазе декомпенсации. Группу контроля составили 20 здоровых лиц. Исследование гемостаза включало определение количества тромбоцитов, их способность к агрегации и дезагрегации, показателей коагуляционного, антикоагуляционного и фибриноли-тического звеньев плазменного гемостаза.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ. Результаты исследования гемостазиологичес-ких показателей больных 1 группы представлены в таблице 1. Из таблицы следует, что у больных этой группы отмечались выраженные изменения показателей как сосудисто-тромбоцитарного, так и плазменного звена гемостаза по сравнению с аналогичными данными в группе здоровых лиц. Наблюдалось увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов в 2.7 раза, уменьшение дезагре-гационной способности тромбоцитов на 30.6% в сравнении с нормой. Оба изменения были статистически достоверными. Несмотря на активный процесс образования тромбо-цитарных агрегатов, количество свободно циркулирующих в кровотоке тромбоцитов у больных 1 группы практически не отличалось от идентичного показателя в группе здоровых лиц.
Оценка состояния коагуляционного звена гемостаза показало увеличение содержания фибриногена Б - в 4 раза, фибрин-мономеров - в 7.7 раза в сравнении с нормой, что свидетельствовало об активном внутрисосудистом свертывании крови у больных 1 группы. Наряду с этим, содержание фибриногена у больных 1 группы не отличалось от данного показателя в группе здоровых лиц, что при
Таблица 1. Показатели системы гемостаза у больных фиброзно-кавернозным
туберкулезом легких без ХЛС
--—______ Группы Показатели ——^^^^ Здоровые (n = 20) Больные без ХЛС (n = 31)
Количество тромбоцитов, 109/л 231 ± 11,7 233 ± 11,5
Спонтанная агрегация тромбоцитов, % 9,04 ± 0,19 24,84 ± 1,49*
Дезагрегациятромбоцитх агрегатов, % 23,12 ± 0,52 16,04 ± 1,05*
Фибриноген, г/л 3,14 ± 0,3 3,29 ± 0,4
Фибриноген Б, г/л 0,74 ± 0,012 2,96 ± 0,14*
Фибрин-мономеры, г/л 0,19 ± 0,02 1,46 ± 0,12*
Антитромбин III, % 103,1 ± 6,1 83,2 ± 5,3*
Общая фибринолитическая активность, мин. 169 ± 12,0 228 ± 8,3*
Продукты деградации фибриногена и фибрина, г/л 0,14 ± 0,011 0,28 ± 0,02*
Примечание: * - p < 0.05 по сравнению со здоровыми лицами
сохраняющемся активном внутрисосудистом свертывании крови можно рассматривать как свидетельство латентного характера коагуло-патии потребления и наличия равновесия в продукции фибриногена и его потреблении в процессе внутрисосудистого свертывания.
Описанные сдвиги указывали на то, что у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких без ХЛС имело место развитие хронической формы ДВС - синдрома с латентным течением. У больных 1 группы отмечалось уменьшение антикоагуляционной способности крови. Об этом говорило снижение активности антитромбина III на 19.9% в сравнении с группой здоровых лиц. Следует отметить, что у больных фиброзно-кавер-нозным туберкулезом легких без ХЛС наблюдалось выраженное удлинение времени лизиса эуглобулинового сгустка на 34% , что свидетельствовало о низкой фибринолити-ческой активности крови в сравнении с нормой и декомпенсированном характере ДВС -синдрома. Наряду с этим, несмотря на низкую общую фибринолитическую активность крови, отмечался рост уровня продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) в 2 раза. Это, кажущееся на первый взгляд, противоречие обусловлено, по-видимому, активацией локального на уровне легких фибри-нолиза как ответ на микротромбообразова-ние в малом круге кровообращения.
Результаты исследования системы гемостаза у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких и компенсированным
ХЛС показаны в таблице 2. Как видно из таблицы, в этой группе пациентов имелись выраженные нарушения показателей гемостаза в сравнении с 1 группой. У больных 2 группы регистрировались более значительное увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов на 33.1% и уменьшение способности к дезагрегации на 24.9% в сравнении с аналогичными показателями в 1 группе. Можно утверждать, что формирование ХЛС у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких сопровождалось более активным образованием тромбоцитарных агрегатов большей прочности и особого внимания заслуживала оценка функционального состояния системы гемостаза у больных фиброзно-кавер-нозным туберкулезом легких с ХЛС в фазе декомпенсации. Динамика показателей ге-мостазиограммы больных 3 группы показана в таблице 3. Из нее видно, что у этой категории пациентов отмечалось уменьшение спонтанной агрегации тромбоцитов на 18.2% в сравнении с больными 2 группы. При этом общее количество тромбоцитов в кровотоке больных 3 группы не отличалась достоверно от аналогичного показателя у пациентов 2 группы. Кроме того, полученные результаты показали, что с прогрессированием недостаточности кровообращения сохранялась низкая способность тромбоагрегатов к дезагрегации. Таким образом, изменения показателей тромбоцитарного гемостаза у больных с декомпенсированны ХЛС указывали на более выраженный процесс микротромбообра-
Таблица 2. Показатели системы гемостаза у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, осложненным ХЛС, стадия компенсации
——Группы Больные без ХЛС Больные с ХЛС стадия
Показатели ———^^ (n = 31) компенсации (n = 47)
Количество тромбоцитов,109/л 233 ± 11,5 253 ± 11,41
Спонтанная агрегация тромбоцитов, % 24,84 ± 1,49* 32,01 ± 1,51*
Дезагрегациятромбоцитх агрегатов, % 16,04 ± 1,05* 12,05 ± 0,92*
Фибриноген, г/л 3,29 ± 0,4 3,45 ± 0,20
Фибриноген Б, г/л 2,96 ± 0,14* 5,42 ± 0,41*
Фибрин-мономеры, г/л 1,46 ± 0,12* 1,96 ± 0,13*
Антитромбин III, % 83,2 ± 5,3* 74,1 ± 4,9*
Общая фибринолитическая 228 ± 8,3* 232 ±9,1
активность, мин.
Продукты деградации фибриногена и фибрина, г/л 0,28 ± 0,02* 0,63±0,12*
Примечание: * - p < 0.05 по сравнению с 1 группой
зования у них в сравнении с другими группами больных. Динамика показателей плазменного звена гемостаза у пациентов 3 группы свидетельствовала о том, что активность коагуляции у них оставалась высокой и существенно не отличалась от таковой у больных 2 группы. Кроме того, у больных с ХЛС в фазе декомпенсации, также как и у больных с компенсированным ХЛС активация внутрисосу-дистого свертывания крови не сопровождалось изменением содержания фибриногена, что говорило о сохраняющемся латентном харвктере коагулопатии потребления и равной ей компенсаторной продукции фибриногена.
У больных 3 группы отмечалось уменьшение содержания антитромбина III - на 14.6% в сравнении с аналогичным показате-
лем у больных 2 группы, что свидетельствовало о выраженном снижении антикоагуля-ционного потенциала крови у больных с де-компенсирпованным ХЛС. Отмечалось резкое снижение фибринолитической активности у обсуждаемой группы пациентов - на 32.8% в сравнении с показателем у больных с компенсированным ХЛС. Было выявлено значительное снижение содержания ПДФ -на 50% у больных с декомпенсированны ХЛС по сравнению с больными в стадии компенсации ХЛС, что свидетельствовало об активности локального органного фибриноли-за.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлено, что у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких развивался латентно протекающий хронический ДВС-синдром в стадии
Таблица 3. Показатели системы гемостаза у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, осложненным ХЛС, стадия декомпенсации
———-____ Группы Больные с ХЛС стадия Больные с ХЛС стадия
Показатели —- компенсации (n = 47) декомпенсации (n = 33)
Количество тромбоцитов,10у/л 253 ± 11,41 268 ± 11,43
Спонтанная агрегация тромбоцитов, % 32,01 ± 1,51* 26,16 ± 1,50*
Дезагрегациятромбоцитх агрегатов, % 12,05 ± 0,92* 10,83 ± 1,08
Фибриноген, г/л 3,45 ± 0,20 3,12 ± 0,15
Фибриноген Б, г/л 5,42 ± 0,41* 4,85 ± 0,51
Фибрин-мономеры, г/л 1,96 ± 0,13* 1,97 ± 0,14
Антитромбин III, % 74,1 ± 4,9* 63,3 ± 6,0*
Общая фибринолитическая активность, мин. 232 ±9,1 308 ± 8,7*
Продукты деградации фибриногена и фибрина, г/л 0,63±0,12* 0,31 ± 0,02*
Примечание: * - p < 0.05 по сравнению со 2 группой
умеренной декомпенсации, приводивший к нарушениям микроциркуляции. Продемонстрировано, что в формировании ХЛС важную роль играл нараставший микротромбо-генез, способствующий усилению нарушений микроциркуляции легких. При этом резкое увеличение локального вторичного фиб-ринолиза обеспечивало компенсированный характер ХЛС у больных фиброзно-кавер-нозным туберкулезом легких. Развитие недостаточности кровообращения у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характеризовалось наличием декомпенсиро-ванного ДВС-синдрома и резким снижением компенсаторных возможностей вторичного локального фибринолиза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Визель А. А. Оптимизация лекарственной коррекции функциональных нарушений кровообращения и дыхания у больных туберкулезом легких: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - Казань, 1991.
2. Дитятков А. Е. Лечение и профилактика сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких препаратами, действующими на ренин-ангиотензин-альдестероновую систему: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2001.
3. Евстафьев Ю. А. Хроническое легочное сердце у больных тубркулезом легких, группы риска, лечение: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 1993.
4. Иванов А. К., Тярасова К. Г. Клиника и лечение легочного сердца у фтизиопульмонологических больных // Большой целевой журнал о туберкулезе - 2000. - Т. 10.
5. Кремер О. В. Хроническое легочное сердце в клинике туберкулеза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 1993.
6. Новикова Л. Н. Патофизиологические механизмы сердечной недостаточности у больных туберкулезом легких: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - М., 2003.
SUMMARY
The role of hemostasis system in development and progressing of the insufficiency of the blood circulation in patients with fibro-cavernous tuberculosis R.Aliyev, F.Agayev, L.Aliyeva, A.Iskenderova Scientific Research Institute of Lung Diseases, Baku
The hemostasis system was investigated in patients with fibro-cavernous tuberculosis and chronic pulmonary heart (CPH) development and heart failure (HF) progression. The study demonstrated a leading role of hemostasis in CPH pathogenesis and CHF progression among fibro-cavernous tuberculosis patients. Disbalance between microthrombosis and secondary organ fibrinolysis could be regarded as CHF marker in COPD individuals.
Поступила 19.01.2012
