CC BY
50
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ В РЕСПУБЛИКЕ БЕЛАРУСЬ_________
Неблагоприятными сонографичискими признаками, ассоциированными с невынашиванием беременности, являются укорочение шейки матки во II триместре менее 33 мм (ОШ = 2,84), наличие малово-дия (ОШ = 4,79), многоводия (ОШ = 5,30).
Развитию спонтанных преждевременных родов предшествует увеличение общего числа лейкоцитов
более 10,0 х 109/л в периферической крови и быстрый прирост СОЭ.
Профилактика преждевременных родов должна заключаться в реабилитации и прегравидарной подготовке пациенток группы высокого риска с учетом всех этиологических факторов, во время беременности — тщательном пренатальном наблюдении.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Born Too Soon. The Global Action Report on Preterm Birth /WHO. - 2014. - 123 p.
2. Здоровье населения Республики Беларусь: статистический сборник /Национальный статистический комитет Республики Беларусь; редкол.: В.И. Зиновский [и др.]. - Минск, 2014. - 218 с.
3. 6 million neonatal deaths - what is progressing and what is not? /J.E. Lawn [et al.] //Seminars in Perinatology. - 2010. - V. 34, N 6. - P. 371-386.
4. Preterm labor: One syndrome, many causes /R. Romero [et al.] //Science. - 2014. - V. 345, N 6198. - P. 760-764.
5. Сидельникова, В.М. Невынашивание беременности /В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих. - М.: МИА, 2010. - 536 с.
6. Behrman, R.E. Preterm birth: causes, consequences, and prevention /R.E. Behrman, S.A. Butler. - Washington: National Academic Press, 2007. -792 p.
7. Preterm Birth - Mother and Child /J.C. Morrison [et al.]; edited by J.C. Morrison. - Croatia: InTech, 2012. - 368 p.
8. The contribution of birth defects to preterm birth and low birth weight /S.M. Dolan [et al.] //Obstet. Gynecol. - 2007. - V. 110. - P. 318-324.
9. Трухачева, Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 384 с.
10. Лелевич, С.В. Клинико-лабораторные особенности периода беременности: учеб.-метод. пособие /С.В. Лелевич. - Гродно: ГрГМУ, 2010. - 52 с.
Статья поступила в редакцию 29.06.2015 г.
Матыскина Н.В., Таранушенко Т.Е.
Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого,
г. Красноярск
РОЛЬ СИФИЛИТИЧЕСКОМ ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Цель исследования - уточнить гистологические изменения плаценты при сифилитической инфекции и сопоставить с патоморфологическими нарушениями, сопутствующими плацентарной недостаточности.
Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 114женщин с доказанной сифилитической инфекцией. В контрольную группу вошли 30 женщин, не болевших сифилисом. Беременные поступали на дородовую госпитализацию и родоразрешение в родильные дома города Красноярска.
Результаты и обсуждение. По результатам исследования наиболее частыми гистологическими изменениями были проявления, соответствующие маточно-плацентарной форме плацентарной недостаточности (ПН), в I группе - 44,8 %, во II-й - 52,9 %, против 12,5 % в контроле.
Заключение. Наиболее вероятным патологическим механизмом развития плацентарных нарушений является недостаточная инвазия цитотрофобластом миометральных сегментов спиральных артерий, с последующим уменьшением объема материнской крови, облитерацией спиральных артерий, гипоксией и гибелью микроворсин эпителия. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сифилитическая инфекция; беременная женщина; плацентарная недостаточность.
Matyskina N.V., Taranushenko T.E.
Krasnoyarsk State Medical University named after Prof. V.F. Voino-Yasenetsky, Krasnoyarsk THE ROLE OF SYPHILITIC INFECTION IN THE FORMATION OF PLACENTAL INSUFFICIENCY The purpose of the study - to clarify the histological changes of placenta in syphilitic infection and correlate with pathological disorders associated with placental insufficiency.
The materials and methods of research. The observation of 114 women with confirmed syphilis infection. The control group included 30 women without a history of syphilis. Pregnant women enrolled in antenatal hospitalization and delivery in a maternity hospital of the city of Krasnoyarsk.
Results and discussion. According to the research results the most frequent histological changes were manifestations corresponding to utero-placental form placental insufficiency, in group I is 44,8 %, II - 52,9 %, against 12,5 % in the control. Conclusion. The most likely pathological mechanism of development of placental disorders-insufficient infestation cytotrop-hoblasts mineralnych segments of the spiral arteries, with subsequent decrease in maternal blood, obliteration of the spiral arteries, hypoxia and loss of microvision epithelium.
KEY WORDS: syphilitic infection; pregnant women; placental insufficiency.
№3(62) 2015 <ыН?гь и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
Важнейшей проблемой акушерства и перинатологии является плацентарная недостаточность — патофизиологический феномен, ведущий к нарушению способности плаценты поддерживать адекватный и достаточный объем между матерью и плодом. Результатом данного осложнения являются неблагоприятные перинатальные исходы. Учитывая большое количество до конца нерешенных практических вопросов, касающихся проблемы плацентарной недостаточности (ПН), следует считать актуальной необходимость изучения причастности сифилитической инфекции к данной проблеме [1, 2].
Под влиянием инфекционного процесса формируется плацентарная недостаточность и создаются условия для проникновения возбудителя в организм плода. Нарастание изменений плаценты увеличивает вероятность неблагоприятного исхода беременности и родов (выкидыш, мертворождение), а также возникновение заболевания у ребенка [2-5].
Патоморфологическое исследование плаценты является ценным дополнительным методом диагностики врожденного сифилиса. При сифилитическом процессе в плаценте возникают изменения, характер которых зависит от сроков инфицирования и стадии сифилиса у беременной. Патология плаценты у женщин с сифилитической инфекцией может быть обусловлена как прямым (непосредственным) действием бледной трепонемы на послед, так и опосредованными реакциями иммунологического характера [6-8].
Имеющиеся данные в исследованиях о патологическом течении беременности (гестозы второй половины беременности, преждевременные роды, экстренное кесарево сечение) и родов (изменение характера мекониальных вод и необходимость ручного обследования полости матки) свидетельствуют о причастности изменений последа при сифилитической инфекции [9-11].
Цель исследования — уточнить гистологические изменения плаценты при сифилитической инфекции и сопоставить с патоморфологическими нарушениями, сопутствующими плацентарной недостаточности.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под наблюдением находились 114 женщин с доказанной сифилитической инфекцией. В контрольную группу вошли 30 женщин, не болевших сифилисом. Беременные поступали на дородовую госпитализацию и родоразрешение в родильные дома города Красноярска.
В соответствии с поставленной целью исследования сформированы три группы женщин с сифилитической инфекцией. В основу формирования групп
Корреспонденцию адресовать:
ТАРАНУШЕНКО Татьяна Евгеньевна,
660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1, ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России.
Тел.: 8 (3912) 43-39-52. E-mail: tetar@rambler.ru
положены давность выявления заболевания и результаты комплекса серологических реакций (КСР) во время настоящей беременности.
В первую группу включены 42 женщины (средний возраст 23 ± 0,7 года), которым диагноз сифилис установлен впервые в период настоящей беременности или в родильном доме. Вторую группу составили 34 женщины (средний возраст 23 ± 0,5 года), которые перенесли сифилис до настоящей беременности, прошли курс специфической терапии, но во время данной беременности имели положительный КСР. В третью группу вошли 38 женщин (средний возраст 23 ± 0,5 года), перенесшие сифилис и получившие курс специфической терапии до настоящей беременности, с отрицательным КСР на протяжении данной беременности.
Диагноз «сифилис» верифицирован данными клинического осмотра и результатами КСР. Группу контроля составили 30 женщин, не болевших сифилисом, и их новорожденные. Рассматриваемые группы сопоставимы по возрасту, семейному положению и роду занятий.
Всем женщинам во время настоящей беременности проводилось выявление других врожденных инфекций — определение специфических IgM и IgG к ВПГ, ЦМВ, токсоплазмозу и хламидийной инфекции. Беременных с положительными специфическими IgM или IgG с индексом авидности ниже 15-50 % исключали из исследования. Бактериологическое исследование отделяемого из половых органов проводилось по показаниям, но результаты с диагностически значимым микробным титром не выявлялись.
Патоморфологическое исследование плацент проводилось с макроскопической оценкой (определение размеров, массы, состояния поверхности) и последующим морфогистологическим исследованием 6-12 образцов ткани плаценты из различных участков после фиксации в нейтральном растворе формалина, окраски гематоксилином и эозином и по методу Ван-Гизо-на. Наряду с этим, выполнялась микроскопическая оценка амниона, хориальной пластинки и стромы ворсин, межворсинчатого пространства и базальной пластинки.
Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ Statis-tica 6.0. Описательная статистика — в виде процентных долей (%), средней (М) и стандартных отклонений (о). Использовались методы непараметрической статистики — критерий Манна-Уитни при уровне значимости р < 0,05, точный критерий Фишера при заданном уровне значимости а < 0,05 (5 %).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Нозологическая структура сифилитической инфекции в группе женщин, перенесших сифилис во время настоящей беременности, показала преобладание Lues latens praecox — 52,4 %; на втором месте отмечен Lues II recidiva — 35,7 %, третье место — Lues II recens — 11,9 %. Основная часть беременных с сифилисом в данной группе (61,9 %) выявлена при
с/^пъ и^Ъя всу^узбассе №3(62) 2015
РОЛЬ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
обращении в женские консультации, остальные пациентки (38,1 %) — при поступлении в родильный дом. В первой половине беременности при сроке гестации до 20 недель заболевание диагностировано у
19,2 % женщин, в срок после 20 недель — у 80,8 %. Полный курс специфического и профилактического лечения получили только 33,3 % беременных женщин, не прошли лечение или получили неполный курс — 50 %.
В группе женщин с сифилисом в анамнезе и положительным КСР во время данной беременности наиболее часто диагностирован Lues II recidiva — 64,7 %, реже Lues latens praecox — 23,5 %, а в 11,8 % наблюдений зарегистрирован Lues II reсens. Профилактическое лечение проведено в 61,8 % случаев, у 13 беременных (38,2 %) курс профилактической терапии был не полным или не адекватный.
В группе беременных с отрицательным КСР во время данной беременности основной удельный вес составили женщины, перенесшие в анамнезе Lues II recidiva — 57,9 %, Lues latens praecox — 23,7 % и Lues II reсens — 18,4 %. Специфическое лечение получили все женщины — 100 %.
Полученные данные указывают на преобладание скрытых форм заболевания и на значительную частоту положительных серологических реакций в период беременности у женщин, получивших полный курс специфического лечения до наступления настоящей беременности.
По данным соматического и акушерского анамнезов установлено, что частота сопутствующей соматической патологии, выкидышей, медицинских абортов и воспалительных заболеваний мочеполовых органов не имела достоверных различий в рассматриваемых группах. Не выявлено существенных различий в частоте гестозов первой половины и достоверное преобладание гестозов второй половины у женщин I группы — 50 % (р < 0,01) и 23,5 % во II группе по сравнению с III группой — 19 %.
Анализ течения настоящей беременности показал укорочение сроков гестации и преобладание частоты преждевременных родов у женщин с сифилисом, выявленным во время настоящей беременности. Средний срок гестации был достоверно меньше в I и II группах и составил 36 ± 0,5 (р < 0,01) и 37 ± 0,2 (р < 0,05), соответственно, против 39 ± 0,2 в III и IV группах. Данное обстоятельство подтверждает отрицательное влияние сифилитической инфекции на фетоплацентарный комплекс и/или на плод.
Установлено достоверное увеличение общей частоты осложнений в родах в группах женщин с сифилитической инфекцией, при этом наиболее частым проявлением патологии родового акта следует считать изменение характера околоплодных вод и необходимость проведения ручного обследования по-
лости матки. Несвоевременное излитие околоплодных вод регистрировалось в группах женщин, больных или болевших сифилисом, в 1,8-2,9 раза чаще, чем в контроле. Важно, что преждевременные роды и экстренное кесарево сечение в связи с нарастающей гипоксией плода регистрировались только у женщин, переболевших или больных сифилисом. Причастность других перинатальных инфекций к выявленным изменениям не обсуждается в связи с исключением из исследования данных женщин.
Наиболее важным в изучении патологии плаценты является изучение следующих параметров — оценка морфологической зрелости плаценты и наличие воспалительных изменений. При сифилитическом процессе в плаценте возникают как специфические, так и неспецифические изменения, характер которых зависит от времени заражения и стадии сифилиса у беременной, с развитием хронической плацентарной недостаточности, приводящей к осложнениям беременности, родов, патологии плода и новорожденного [2, 3, 8].
Нами выполнено макро- и микроскопическое исследование плаценты. Макроскопический анализ включал оценку массы, характера дольчатости (грубо-, сглаженно-, и умеренно выраженная дольчатость) и присутствие дистрофических изменений (петрификаты) на материнской поверхности, а также наличие признаков нарушения кровообращения (кровоизлияния) на плодовой поверхности плаценты.
Установлено, что средняя масса плаценты не имела достоверных различий в рассматриваемых группах.
Умеренная выраженная дольчатость плаценты (вариант нормы), регистрировалась с достоверно меньшей частотой в I-III группах женщин по сравнению с контролем. В рассматриваемых группах преобладала сглаженность материнской плаценты. Следует отметить, что только в I и II группах регистрировались грубо выраженные изменения дольчатости —
7,1 % и 5,9 %, соответственно; данные изменения следует рассматривать как косвенный признак хронической плацентарной недостаточности. Дистрофические изменения в виде петрификатов отсутствовали в контрольной группе и выявлены у женщин I-III групп в 21,4-28,9 %. Видимые кровоизлияния, свидетельствующие о нарушении кровообращения в плодовой части плаценты, выявлялись во всех группах с одинаковой частотой.
Микроскопический анализ последа проводился с учетом характера воспалительных изменений последа в целом и патоморфологических особенностей основных составляющих последа (амнион, хорион и плацента) с выявлением наиболее типичных гистологических нарушений.
Воспалительные изменения последа в виде вил-лузита, плацентита, амнионита, хориамнионита, фле-
Сведения об авторах:
МАТЫСКИНА Наталья Владимировна, канд. мед. наук, ассистент, кафедра поликлинической педиатрии и пропедевтики детских болезней с курсом ПО, ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, г. Красноярск, Россия. E-mail: mnv72@mail.ru ТАРАНУШЕНКО Татьяна Евгеньевна, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии ИПО, ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, г. Красноярск, Россия. E-mail: tetar@rambler.ru
№3(62) 2015 с/^ть и^пя вс7|узбассе
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ■
бита пупочной вены, фуникулита, васкулита и деци-дуита выявлялись с достоверно более высокой частотой в I группе — 57,7 % (р < 0,01). Наиболее частыми проявлениями измененного последа в данной группе были виллузит — 30,8 %, хориамнионит —
19,2 % и амнионит — 11,5 %, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс основных слоев последа у значительной части женщин. Васкулит, фуникулит и флебит пупочной вены регистрировались только в I группе. Во II и III группах общая частота всех выше указанных изменений не имела достоверных различий с контролем. Данное обстоятельство позволяет высказаться о причастности сифилитической инфекции к поражению последа и преимущественному вовлечению в патологический процесс ворсин плаценты с развитием виллузита.
Наряду с оценкой последа в целом, проведено морфологическое исследование составляющих оболочек — амниона, хориона и плаценты.
Гистологическое исследование амниона в рассматриваемых группах показало, что при сифилитической инфекции одним из наиболее частых патологических признаков является воспалительная инфильтрация; у женщин I группы указанные изменения, свидетельствующие о перенесенном амнионите, выявлялись в 2,3-
3,1 раза чаще по сравнению с другими обследованными. Другие нарушения амниона (дистрофические изменения и нарушения кровообращения) встречались с одинаковой частотой и не выявлены в контрольной группе. Гистологическое исследование хориальной пластинки не выявило существенной разницы между группами и в сравнении с контролем. Однако у женщин первой группы имела место воспалительная инфильтрация хориальной пластинки в 19,2 %; нарушения кровообращения регистрировались только у женщин, перенесших сифилис.
Гистологический анализ плаценты включал выявление наиболее типичных патологических изменений следующих слоев: стромы ворсин с оценкой степени зрелости и компенсаторных изменений, межворсинчатого пространства, базальной пластинки, сосудистой системы плаценты.
Установлено, что строма ворсин была представлена зрелыми терминальными ворсинами только в 46,2 % наблюдений в I группе, 55 % — во II группе и 52,4 % — в III группе. Промежуточные дифференцированные ворсины преобладали в I-II группах. Данное обстоятельство свидетельствует о действии повреждающего фактора на сформированную плаценту. Признаки нарушенного созревания (патологической зрелости) ворсин (диссоциированное развитие котиледонов и хаотичные склерозированные ворсины) выявлены также с примерно одинаковой частотой в I-III группах женщин — 19,2-28,5 %
против 23,4 % в контроле. Диссоциированное развитие котиледонов, указывающее на неравномерное созревание ворсин в различных участках плацентарной ткани, несколько преобладало над хаотичными склерозированными ворсинами, которые отражают дисхроноз формирования ворсин под влиянием антенатальных повреждений на 25-30 неделях гестации. Результатами исследования плацент установлено достоверное преобладание патологических изменений стромы ворсин в плацентах в I-III группах по сравнению с контролем (табл. 1). Частота выявления указанных изменений в I группе составила 47,6 % (p< 0,001), во II - 52,9 % (р < 0,001), в III - 34,2 % (р < 0,01) против 3,3 % в контроле.
Преобладающими патологическими изменениями были воспалительная инфильтрация, фиброз и некроз ворсин. В I группе воспалительная инфильтрация стромы ворсин отмечалась в 2-1,8 раза чаще по сравнению со II и III группами, что свидетельствует о влиянии сифилитической инфекции на основную структуру плаценты — ворсины хориона. Компенсаторные изменения стромы, проявляющиеся очаговой гиперплазией клубочков и очагами ангиоматоза, выявлялись с одинаковой частотой во всех группах.
Патологические изменения межворсинчатого пространства достоверно чаще встречались в группе женщин, перенесших во время настоящей беременности сифилис — 69,2 % (р < 0,01) против 30 % в контроле. Наиболее частым патологическим изменением было сужение межворсинчатого пространства, которое регистрировалось во всех группах 20-47,6 %. Воспалительная инфильтрация выявлена только в I и II группах — 7,7 % и 5 %, соответственно. Другие гистологические нарушения (инфаркты, псевдоинфаркты и «афункциональные» зоны) отмечены во всех группах.
Гистологическое исследование базальной пластинки не выявило существенной разницы между группами и в сравнении с контролем. Однако у женщин I-III групп имела место воспалительная инфильтрация базальной пластинки (15,4 %, 15 % и 9,5 %, соответственно), отсутствующая в контроле; нарушения кровообращения (кровоизлияния) и фибриноидные некрозы регистрировались во всех группах с одина-
Таблица 1
Патологические изменения стромы ворсин, n (%)
Группа n (%) Всего выявленные изменения Воспалительная инфильтрация Некроз ворсин Фиброз ворсин Склероз ворсин
I 42 (100) 20 (47,6)*** 17 (40,5)** 6 (14,3) 6 (14,3) 5 (11,9)
II 34 (100) 18 (52,9)*** 7 (20,6) 4 (11,8) 7 (20,6) 2 (5,9)
III 38 (100) 13 (34,2)** 7 (18,4) 2 (5,3) 3 (7,9) 6 (17,8)
IV 30 (100) 1 (3,3) 1 (3,3)
Примечание: * р < 0,05; ** р < 0,01; *** р < 0,01; достоверность различий указана по отношению к IV группе (точный критерий Фишера).
Information about authors:
MATYSKINA Natalia Vladimirovna, candidate of medical sciences, assistant, department of ambulatory pediatrics and propaedeutics of children's diseases, Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voyno-Yasenetsky, Krasnoyarsk, Russia. E-mail: mnv72@mail.ru TARANUSHENKO Tatiana Evgenievna, doctor of medical sciences, professor, head of the department of pediatrics, Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voyno-Yasenetsky, Krasnoyarsk, Russia. E-mail: tetar@rambler.ru
с/$(ръ и^ггя в^^узбассе
№3(62) 2015
РОЛЬ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Таблица 2
Формы плацентарной недостаточности в обследуемых группах, n (%)
Группа n (%) Плацента без патологических изменений Изменения, сопутствующие определенным формам ПН
фето- плацентарной маточно- плацентарной плацентарной
i 42 (100) 13 (30,9)*** 9 (31,0) 13 (44,8) 7 (24,1)
II 34 (100) 17 (50,0)** 6 (35,3) 9 (52,9) 2 (11,7)
III 38 (100) 14 (36,8) 9 (37,5) 9 (37,5) 7 (29,2)
IV 30 (100) 22 (73,3) 7 (75,0) 1 (12,5) 1 (12,5)
Примечание: * р < 0,05; ** р < 0,01; *** р < 0,01; достоверность различий указана по отношению к IV группе (точный критерий Фишера).
ковой частотой. Дистрофические изменения и инфильтрация децидуальных клеток регистрировались в одинаковом проценте случаев во всех группах.
Сосудистые изменения плаценты в виде облитерации, васкулита, тромбоза, эндар-териита, фиброза сосудистой стенки и пе-риваскулярной инфильтрации отмечены в
34,6 % в I группе, 30 % — во II, 23,8 % — в III группе, при отсутствии указанных проявлений в контрольной группе.
Наряду с традиционным анализом, который представлен выше, изучены особенности морфологического строения плацент в соответствии с формами плацентарной недостаточности — фетоплацентарной, маточно-плацентарной и плацентарной, позволяющими предполагать сроки и механизмы повреждения плаценты [2]. По результатам исследования наиболее частыми гистологическими изменениями были проявления, соответствующие маточно-плацентарной форме ПН, в I группе — 44,8 %, во II — 52,9 % против 12,5 % в контроле (табл. 2). Основой выявленных нарушений принято считать нарушение маточно-плацентарного кровотока, обусловленное недостаточной инвазией цитотро-фобластом миометральных сегментов спиральных артерий, с последующим уменьшением объема материнской крови и облитерацией спиральных артерий плацентарного ложа матки, гипоксией и гибелью микроворсин эпителия. Наиболее вероятные сроки развития данной формы ПН — 16-18 неделя гестации [2]. Подтверждением правильности полученных данных следует считать указание на позднее начало (после 20 недели беременности) специфической терапии более чем у 80 % женщин первой группы, когда повреждающие факторы (инфекционный патоген и воспалительные медиаторы) уже оказали действие на плаценту и вызвали указанные выше патологические морфологические изменения с последующим развитием ХПН.
Вторыми по частоте были морфологические изменения, соответствующие фетоплацентарной форме
ПН — от 37,5 % до 31 % без достоверных различий в рассматриваемых группах.
Самыми редкими по частоте были морфогистологические нарушения, соответствующие плацентарной форме ПН, которые регистрировались с частотой 29,2-11,7 %.
Представленные результаты позволили уточнить основные макро- и микроскопические морфологические нарушения последа, доказать наиболее выраженные изменения в плаценте (по сравнению с другими структурами — амнион и хорион), отметить преобладание гистологических изменений, соответствующих маточно-плацентарной форме ПН, обозначить сроки формирования указанных изменений (16-18 недели гестации) и предположить наиболее вероятный патологический механизм развития плацентарных нарушений (недостаточная инвазия цитотрофобластом миометральных сегментов спиральных артерий, с последующим уменьшением объема материнской крови, облитерацией спиральных артерий, гипоксией и гибелью микроворсин эпителия). Выявленные изменения плаценты в определенной степени объясняют неблагоприятное течение беременности (выкидыши, мер-творождения) и патологию родов (нарушение биомеханизма родов), установленных результатами настоящего исследования.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Адаптивные и компенсаторные реакции фетоплацентарного комплекса /Изместьева К.А., Шабунина-Басок Н.Р. //Архив патологии. -2010. - № 6. - С. 25-27.
2. Милованов, А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1999. - 448 с.
3. Кулаков В. И., Орджоникидзе Н. В., Тютюнник В. Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. - М.: Медицина, 2004. - 494 с.
4. Матыскина Н.В., Таранушенко Т.Е., Прохоренков В.И. Ранний врожденный сифилис: клинико-лабораторные особенности в неонатальном периоде // Детские инфекции. - 2015. - Т. 14. - №1.- С.43-46.
5. Киселева Н.И. Морфогистологические особенности плацент при беременности, осложненной гестозом// Мать и дитя в Кузбассе. -2012. - № 1(1). - С. 39-43.
6. Павлов Т.В., Дубова Е.А., Щеголев А.И. Фетоплацентарный ангиогенез при нормальной беременности: роль сосудистого эндотелиального фактора роста//Акушерство и гинекология. - 2011.- № 3.- С. 11-16.
7. Прохоренков В.И., Максимов А.С., Обухов А.П. и др. Современные представления об иммунных изменениях при сифилисе // Сибирское медицинское обозрение. - 2014. - № 4 (88). - С. 20-27
8. Стрижаков А.Н., Липатов И.С., Тезиков Ю.В. Комплексная оценка степени тяжести хронической плацентарной недостаточности// Акушерство и гинекология. - 2012. - № 3. - С. 20-25
9. Таранушенко Т.Е, Матыскина Н.В. Клинические проявления раннего врожденного сифилиса в неонатальном периоде // Вопросы современной педиатрии. - 2006. - N 5.- С.372.
10. Филиппов О.С. Плацентарная недостаточность.- М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 160с.
11. Neerhof M.G., Thaete L.G. The fetal response to chronic placental insufficiency// Semin. Perinatol . - 2008. - Vol. 32, № 3. - P.201-205.
№3(62) 2015 с/^ть h^Stm вс7|узбассе
