Роль преорганной сепарации в формировании гистогематических барьеров Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 612.42

РОЛЬ ПРЕОРГАННОЙ СЕПАРАЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ГИСТОГЕМАТИЧЕСКИХ БАРЬЕРОВ

© 2018 И.И. Марков1 В.И. Маркова1, Т.В. Малыхина1, Е.В. Любаева1, В.А. Ваньков2

1 Частное образовательное учреждение высшего образования «Медицинский университет «Реавиз», Самара 2ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара

Еще в 20-х годах ХХ века академик Л.С. Штерн впервые ввела в науку понятие «гисто-гематический барьер». Оно включало в себя три элемента, подчеркивая тем самым «изобретательность природы»: 1) стенку гемока-пилляра; 2) перикапиллярную рыхлую соединительную ткань; 3) плазматическую и цитоплазматическую мембраны клетки. Что изменилось за прошедшие 80-лет в понятии «гисто-гематический барьер»? Появилось все больше морфологических данных о гемокапилляре как о структуре, способной обеспечить регуляцию одной из наиболее важных функций гисто-гематических барьеров, - избирательность обмена. Признавая подобную структурную организацию гисто-гематических барьеров, следует и признать, что в капиллярах различных органов протекает кровь одного качественного состава.

Цель работы - доказать роль гемосепарации в экстраорганных артериях в формировании гисто-гематических барьеров.

Работа выполнена на экспериментальных животных: собаках (п = 5), кошках (п = 7), кроликах (п = 5). Методы: инъекционные (по Ранье, по Гранту) и общие гистологические.

Полученные данные свидетельствую о том, что классическое понятие «гисто-гематический барьер» необходимо расширить и ввести в него морфологические структуры, осуществляющие преорганную гемосепарацию.

Ключевые слова: гисто-гематический барьер, преорганная гемосепарация.

Введение. В научной и научно-популярной литературе сформировалось мнение, что «если бы в животном организме не было гемато-энцефалического барьера, центральная нервная система оказалась бы игрушкой неожиданных и случайных изменений ее внутренней среды» [1, с. 137]. То есть, речь здесь идет не столько о роли гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) в процессе формирования ликвора и водянистой влаги глазных яблок, сколько в его значении не допускать в эти среды случайных токсических продуктов, экзогенных или эндогенных. Как и раньше [2-5], так и в настоящее время, основное внимание и морфологов, и физиологов сосредоточено на изучении стенки капилляра цереброваскулярной системы, играющей важную роль в регуляции проницаемости ГЭБ [6-10]. Таким образом, «основные принципиальные положения, разработанные Л.С. Штерн остаются незыбленными» [4, с. 14]. Но, в то же время, до сих пор остается загадкой, почему одни вещества легко проникают через ГЭБ, а другие, близкие к ним по химическому строению и биологическим свойствам, задерживаются ГЭБ и в головной мозг не поступают [11]? На этот вопрос ни одна из теорий, мембранная, коллоидно-химическая, ультрафильтрационная, абсорбционная, не дает ответа. И тем не менее, по современным представлениям ГЭБ - это и барьер, и мост, и путепровод, соединяющий кровь с внутренней средой головного мозга [11]. К сожалению, ни в одной из многочисленных работ, посвященных морфологии, физиологии и патологии ГЭБ нет данных о биохимических и реологических параметрах крови, поступающей в систему внутренних сонных артерий. Хотя, в наших, ранее опубликованных работах [12-15], сформирована концепция о феномене преорганной сепарации, в результате которой кровь, поступающая в

микрососудистое русло различных органов, отличается и по биохимическим, и по реологическим параметрам, и, прежде всего, по гематокриту. То, что гематокрит в крови, полученной из кожи разных областей тела животных и человека, различен впервые установил еще в 1880 С.Д. Костюрин [16].

Затем сепарация крови была выявлена в системе микроциркуляции [17, 18], а в дальнейшем - и в основных ветвях аорты. Так было установлено, что гематокрит в крови общей сонной артерии на 20-25 % выше, чем в крови брюшной аорты [19]. Более того, гематокрит крови, поступающей во внутренние сонные артерии, более чем в 2,3 раза превышает гематокрит крови, поступающей в наружные сонные артерии [12].

Цель работы - доказать роль гемосепарации в экстроорганных артериях в формировании гисто-гематических барьеров.

Материалы и методы исследования. Работа выполнена на экспериментальных животных: собаках (п = 5), кошках (п = 7), кроликах (п = 5), находившихся в ООО «Ветеринарная клиника «Друг» (исполнительный директор - канд. мед. наук, доцент В.А. Ваньков). Все манипуляции с животными проводились в соответствии с Российскими и международными этическими нормативами: директивой № 63 от 22.09.2010 Президиума парламента Европы «О защите животных используемых для научных исследований», «Санитарными правилами по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник от 06.04.1993 г.» и приказом Минздрава РФ № 267 от 19.06.2003 г. «Об утверждении правил лабораторной практики».

Забор биологического материала (головной мозг и его оболочки) для исследования проводился под анестезией: 1) премедикация - роментар (8 мг/кг) и 2) золетил (4 мг/кг в/м). Фиксация материала - 10 % нейтральный аметанольный формалин. Методы гистологической окраски парафиновых срезов: гематоксилином и эозином по Ван Гизону, азур П-эозином и парарозанилином и толуидиновым синим. Интрасосудистые методы - по Ранье, по Гранту.

Результаты исследования и их обсуждение. Артерии и вены мягкой мозговой оболочки пространственно разобщены. Они следуют изолированно друг от друга и связаны между собой только единичными капиллярами (рис. 1, 2, 3). При этом необходимо отметить, что: 1) артериальные компоненты лишены сфинктеров, а гладкие миоциты в их стенке распределены равномерно; 2) венозные компоненты не имеют перицитарной оболочки; 3) в просвете всех компонентов: и артериальных, и венозных наблюдается высокая концентрация эритроцитов круглой формы.

т '. - ХЛ I Л- * 4 И

3 V - • %

Як 4

(С*)'.«

' « «

• г ^ ^ «

• % 4 г '

Рис. 1. Артериальные компоненты: артерия (1), артериола (2), прекапиллярные артериолы (3, 4) мягкой мозговой оболочки головного мозга собаки

3

2

2

Рис. 2. Вены (1, 2) мягкой мозговой оболочки (3) головного мозга собаки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 600

Рис. 3. Поскапиллярная венула (1) и венула (2) мягкой мозговой оболочки собаки. Окраска гематок силином и эозином. Ув. 600

В твердой мозговой оболочке структурная организация микрососудистого русла иная: 1) в ее внутренней сосудистой сети, обращенной в субдуральное простворство, доминируют тонкостенные, большого диаметра венулы, в стенке которых практически отсутствуют и пе-рециты, и другие адвентициальные клетки. В их просвете - чрезвычайно низкая концентрация эритроцитов, т.е. гематокрит чрезвычайно низкий. Такие венулы можно принять за лимфатические микрососуды, если бы не отсутствие клапанов, наличие в просвете неизмененных эритроцитов и связей с другими компонентами кровеносного русла; 2) в наружной сосудистой сети, обращенной к костям черепа, доминируют капилляры большой протяженности и не анастомозирующие с другими капиллярами. Эритроциты круглой формы располагаются в просвете капилляров в один ряд, т.е. гематокрит в капиллярах невысокий и не превышает

Для правильной интерпретации полученных данных необходимо оценить экстракраниальные источники кровоснабжения твердой и мягкой мозговой оболочек. У всех млекопитающих, имеющих каротидно-вертебральную систему (собака, кролик), головной мозг крово-

35,0-37,0 % (рис. 4, 5).

2

2

Рис. 4. Венула (1, 2) внутренней сосудистой сети твердой мозговой оболочки головного мозга собаки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 600

Рис. 5. Капилляр (1) наружной сосудистой сети твердой мозговой оболочки (2) головного мозга собаки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 600

снабжается из внутренних сонных и позвоночных артерий, связанных внутричерепными анастомозами [20]. Однако твердая мозговая оболочка кровоснабжается из наружной сонной артерии. Причем, несмотря на то, что в ее кровоснабжении участвуют 16-ть пар постоянных и 2-е пары непостоянных артерий [21], главными же источниками являются средние менин-гиальные артерии, площадь ветвления которых достигает 70 % от общей площади твердой мозговой оболочки [22]. Наружные и внутренние соные артерии у эмбриона человека начинают функционировать на V-VI неделях развития. Затем после редукции I-II-Ш пар первичных артериальных дуг и фрагментов первичных внутренних сонных артерий, соединяющихся с дорсальными аортами, формируются общие сонные артерии [23]. Правая дорсальная аорта частично редуцируется, превращается в правую подключичную артерию и вместе с правой обшей сонной формируют плечеголовной ствол. У человека, в отличие от других млекопитающих, так же имеющих каротидно-вертебральный тип кровоснабжения головного мозга, наружные и внутренние сонные артерии имеют практически одинаковый внутренний диаметр [24]. Однако углы отхождения левой общей сонной артерии и плечеголовного ствола от дуги аорты разные: в первом случае угол равен 85—110о, во втором - 70-80°. Угол же отхождения правой общей сонной артерии от плечеголовного ствола равен 45-55о [25]. Кроме того, скорость объемного кровотока во внутренних сонных артериях (350 мл/мин) более, чем в 2 раза превышает скорость объемного кровотока в наружных сонных артериях [26]. Таким образом, в области дуги аорты, плечеголовного ствола и в зоне бифуркаций общих сонных артерий создаются реальные условия для гемосепарации. Наиболее важным фактором, определяющим эффективность гемосепарации в последовательных артериальных ветвлениях к периферии от дуги аорты, является относительная скорость кровотока в каждой из их ветвей [19, 27]. И все-же, несмотря на значительные успехи в изучении макро- и микроциркуляции [28-30], некоторые ее вопросы остаются вне обсуждения: 1) в чем биологическая целесообразность асимметрии экстракраниальных артерий - плечеголовного ствола (справа) и общей сонной артерии (слева); 2) в чем биологическая целесообразность кровоснабжения твердой мозговой оболочки из наружных сонных артерий; 3) связаны ли эти особенности гемоциркуляции с функциями ГЭБ.

Поскольку головной мозг находится в регидном черепе, а сам мозг и ликвор практически несжимаемы, ГЭБ должен действовать в 2-х направлениях на входе (поступление веществ из крови) и на выходе (выведение продуктов обмена в кровь). На входе создаются условия для поступления во внутренние сонные артерии крови с высоким гематокритом. При этом в ин-тракраниальных ветвях внутренней сонной артерии систолическое давление снижается на 40 %, а величина пульсовых колебаний - примерно в 5 раз [20]. Резкое уменьшение сопротивления пульсирующему кровотоку в полости черепа приводит к тому, что головной мозг получает почти 15 % минутного кровообращения и 20 % всего кислорода, потребляемого организмом в покое [28]. В итоге, в капиллярах головного мозга сохраняется высокий гематокрит при незначительно выраженной трансформации эритроцитов, но при полном отсутствии нейтрофильных гранулоцитов (рис. 6).

Диаметр капилляров варьирует от 5,0 мкм до 9,0 мкм, но во всех случаях в их стенке определяется минимальное число перицитов: на каждые 1000,0-1500,0 мкм протяженности капилляра не более 1-2-х перицитов. Необходимо так же отметить, что при увеличении диаметра капилляра вокруг него всегда формируется переваскулярное пространство. Циркулирующая кровь включает в себя, по крайней мере, две транспортные системы: плазменную и эритроцитарную. Так плазма транспортирует растворенные в ней вещества, а эритроциты

переносят кислород и углекислый газ, гормоны и медиаторы [31], адсорбируют и инактиви-руют яды и ксенобиотики [32], связывают избыток адреналина, продуцируют регуляторные пептиды широкого спектра действия [33], сорбируют до 36 % окситетрациклина [34]. Необходимо так же учитывать и тот факт, что в системном кровотоке присутствует липосахарид (ЛПС) кишечного происхождения, который транспортируется плазмой крови и является антигеном [35].

Рис. 6. Окраска по Ван Гизону головного мозга собаки. Цв. 900: а - 1) отсутствие периваскулярного пространства; 2) ядро эндотелиоцита; 3) перицит; 4) нейропиль; б - 2) париваскулярное пространство; 3) нейропиль

Ключевую роль в реализации как адаптивных, так и патогенных свойств ЛПС играют нейтрофильные гранулоциты. Это связано с тем, что у человека именно они являются главными акцепторами ЛПС [36]. Совершено очевидно, что в результате гемосепарации большая часть плазмы крови из общих сонных артерий сбрасывается в наружные сонные артерии, а через ГЭБ проходят только вещества транспортируемые эритроцитами. Так, по данным [37], количество лейкоцитов в крови наружных сонных артерий человека [(12,0-16,0)- 109/л] превышает этот показатель в крови внутренних сонных артерий [(2,5-3,0)- 109/л] почти в 5 раз. Асимметрия экстракраниальных отделов артерий, участвующих в кровоснабжении головного мозга человека, плечеголовной ствол - справа, а общая сонная артерия - слева, могла способствовать возникновению в процессе антропогенеза функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга [19]. Более того, она получила подтверждение и на морфологическом уровне [38], в том числе о ее сопряженности с асимметрией вегетативной нервной системы [39, 40]. Капилляры большинства отделов головного мозга относятся к соматическому типу (1АВ). Их эндотелий не имеет фенестр, расположен на базальной мембране, а в состав стенки входят так же перициты и астроциты [10, 41]. Лишь в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга есть фенестрированные капилляры большого (21,0-11,1 мкм) и малого (5,9 ± 0,2 мкм) диаметра [42]. Кровь в микрососуды сплетений поступает из 5-ти пар артерий: передних хориоидальных (каротидная система), патеральных и медиальных задних хориоидальных артерий и передних и задних нижних хориоидальных артерий (вертеброба-зилярная система) [43]. Однако, несмотря на столь интенсивную васкуляризацию сосудистых сплетений, они продуцируют за сутки не более 500,0 мл ликвора, обновление которого происходит за это время 6-8 раз [44]. В системе же наружных сонных артерий, интенсивность кровотока в которых почти в 2 раза ниже, чем в системе внутренних сонных артерий, обра-

зуется за сутки до 2,0 литров слюны [45]. Вероятно, что объяснение этого феномена возможно лишь с позиций концепции о преорганной гемосепарации: преобладание плазмы в крови, циркулирующей в системе наружных сонных артерий (Ш = 25,8-32,4), и преобладание эритроцитов в крови, циркулирующей в системе внутренних сонных артерий (Ш = 58,4-71,2). В настоящее время детально изучены пути циркуляции ликвора: из боковых желудочков через отверстия Монро в Ш-й желудочек, из него через сильвиев водопровод в ГУ-й желудочек, затем через отверстия Лушка и Мажунди в цистерны основания мозга [46, 47]. Особое значение в циркуляции ликвора придается его поступлению из цистерн в ликвороносные каналы и далее в субарахноидальное пространство. Было установлено [46], что над ликвороносными каналами имеются отверстия размером до 0,5 мм, через которые ликвор из субарахноидаль-ного пространства поступает в субдуральное пространство, а затем и в кровеносное русло твердой мозговой оболочки. Последнее положение, поступление ликвора в кровеносное русло твердой мозговой оболочки, признается многими авторами [43, 45, 46]. Между тем, механизм резорбции ликвора микрососудами твердой мозговой оболочки ни в одной из работ не обсуждался. Лишь в работе [44] высказано предположение о том, что в основе механизма, -оттока ликвора из арахноидальных грануляций, лежит разница в гидростатическом давлении ликвора и венозной крови. Давление ликвора на 15,0-50,0 мл вод. ст. превышает давление крови в верхнем продольном синусе, в который проникают арахноидальные грануляции паутинной оболочки. И тем не менее, прежде всего необходимо рассматривать ГЭБ как систему, в которой градиент концентраций между сывороткой крови и ликвором регулируется путем поддержания динамического равновесия между жидкостями в 3-х компартментах: 1) внутри-сосудистом; 2) внесосудистом пространстве ЦНС; 3) в пространстве, заполненном ликвором [49]. Тогда становится очевидным, что кровоснабжение более 70 % всей площади твердой мозговой оболочки из средних менингиальных артерий (из наружных сонных артерий) с низким гематокритом способно создать отношение концентрации белков в микрососудах твердой мозговой оболочки и в ликворе по альбумину равное 237 [50]. Столь высокая разница в концентрации белков в плазме крови и в ликворе создает условия для направленной резорбции лик-вора в микрососуды твердой мозговой оболочки.

Заключение. Таким образом, через ГЭБ проходят, в основном, вещества, транспортируемые эритроцитами. Значительная же часть плазмы крови из общих сонных артерий отводится в наружные сонные артерии. Вместе с плазмой крови в челюстно-лицевую область поступают антигены, нейтрофильные гранулоциты и эндотоксин. Сосудистые же сплетения желудочком мозга путем ультрафильтрации плазмы крови через стенку фенестрированных капилляров производят ликвор, одной из функций которого является выведение продуктов обмена мозговой ткани в кровеносное русло твердой мозговой оболочки. Оценивая структуру ГЭБ с позиций концепции о преорганной гемосепарации, следует признать ее как сложную иерархическую систему жизнеобеспечения головного мозга в физиологических условиях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Касиль Г.Н. Внутренняя среда организма. - М.: Наука, 1978. - 224 с.

2 Касиль Г.Н. Гематоэнцефалический барьер. - М.: Наука, 1963. - 275 с.

3 Штерн Л.С. Непосредственная питательная среда органов и тканей и регулирующие ее факторы // Избранные труда. - М.: Изд-во АН СССР, 1960. - С. 360-385.

4 Росин Я.А. Перспективы развития исследований по физиологии гисто-гематических барьеров // Структура и функция гитстогематических барьеров. - М., 1971. - С. 5-14.

5 Ойвин И.А. Новые данные о механизме повышения проницаемости сосудов // Структура и функция ге-мато-гематических барьеров. - М., 1971. - С. 15-19.

6 Мотовкин П.А., Черток В.М., Пигалкин Ю.И. Морфологические исследования регуляторных механизмов внутримозгового кровообращения // Морфология. - 1982. - № 6. - С. 42-48.

7 Иванов А.Н., Пучиньян Д.М., Норкин И.А. Барьерная функция эндотелия, механизмы ее регуляции и нарушения // Усп.физиол.наук. - 2015. - № 2. - С. 87-111.

8 Ширинский В.П. Молекулярная физиология эндотелия и механизмы проницаемости сосудов // Усп. физиол. наук. - 2011. - № 1. - С. 18-32.

9 Ломакин А.В., Черток В.М. Развитие капилляров мозга человека // Журн. неврол. Психиатр. - 1983. - № 7. -С. 1004-1007.

10 Черток В.М., Черток А.Г. Регуляторный потенциал капилляров мозга // Тихоокеанский мед. журн. - 2016. -№ 2. - С. 72-81.

11 Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. - М.: Наука, 1978. - 224 с.

12 Марков И.И. и др. Роль экстраорганных артерий и микрососудистые русла органов в формировании гисто-гематических барьеров // Морфологические ведомости. - 2002. - № 1-2. - С. 75-77.

13 Марков И.И. Роль микрососудистого русла серозных оболочек в процессе гемосепарации // Куйбышевскому медицинскому институту - 70. - Куйбышев, 1989. - С. 148-149.

14 Марков И.И. Структурная организация гистогематических барьеров с позиций концепции о гемосепарации // Новые технические решения в экспериментальной медицине. - Самара, 1994. - С. 45-48.

15 Марков И.И., Адыширин-Заде Э.А. Морфологические аспекты движения биологических жидкостей в брюшной полости // Управление морфогенезом тканей и органов в процессе адаптации. - Иркутск, 1989. - 80 с.

16 Костюрин С.Д. О распределении красных кровяных телец в волосных сосудах кожи // Врач. - 1880. - № 23.

- С. 375-379.

17 Крог А. Анатомия и физиология капилляров. - М., 1927. - 159 с.

18 Мчедмишвили Г.И. К гемодинамике капиллярного кровообращения // Физиол. журн. СССР. - 1951. - № 3. -С. 304-311.

19 Мчедмишвили Г.И., Варазашвили М.Н. Влияние скорости кровотока в сонной артерии на гематокрит крови, распределяемой к головному мозгу // Бюл. экс. биол. - 1982. - № 5. - С. 12-14.

20 Козлов В.И., Хоматов В.Х. Сравнительно-анатомическая характеристика гистоструктуры артерий основания головного мозга у разных отрезов и видом млекопитающих // Арх. анат. - 1991. - № 6. - С. 41-50.

21 Измайлов И.В. Артерии твердом оболочки головного мозга человека // Арх. анат. - 1953. - № 3. - С. 41-47.

22 Уставщиков С.С. Возрастные изменения площади твердой мозговой оболочки и диаметра средней менингиаль-ной артерии // Морфология сосудистой системы в норме и эксперименте. - Челябинск, 1985. - С. 42-46.

23 Станек И. Эмбриология. - Братислава, 1987. - 459 с.

24 Абасов Б.Х. Различия во внешнем строении шейного отдан общей сонной артерии и ее ветвей и возможности западения дефектов перемещением наружной сонной артерии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Баку, 1960. - 21 с.

25 Марченко Я.В. Структурная организация микрососудистого русла лицевой области: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саранск, 2009. - 25 с.

26 Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М.: Медицина, 1979. - 328 с.

27 Schmod-Schonbein N. Cell dostreibution in capillary networks // Microvascul. Res. - 1980. - V. 19. - P. 18-44.

28 Фольков Б., Нил Э. Кровообращение. - М.: Медицина, 1976. - 459 с.

29 Мчедмишвили Г.И. Микроциркуляция крови. Общие закономерности регулирования и нарушений. - Л.: Наука, 1989. - 296 с.

30 Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды. - М.: Изд-во РТ МУ, 2000. - 278 с.

31 Кузнецов С.А. Изменение уровня инсулинсодержащих эритроцитов в крови человека и животных под влиянием этанола // Бюл.эксп.биол. - 1992. - № 12. - С. 639-641.

32 Гладышев Ю.В. Связывание патогенных лигандов эритроцитами плаценты человека // Бюл.эксп.биол. -1992. - № 12. - С. 642-645.

33 Карелин А.А. Протеолитическая деградация биог. Гемоглобина в эритроцитах приводит к образованию биологически активных пептидов // Биоорганическая химия. - 1998. - № 4. - С. 271-281.

34 Кивлин Г.Я., Яковлев В.П. Проникновение в клетки организма и внутриклеточное распределение антибиотиков // Антибиотики. - 1971. - № 12. - С. 1120-1130.

35 Яковлев М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека // Физиология человека.

- 2003. - № 4. - С. 98-109.

36 Пермяков H.K и др. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноядер-ными лейкоцитами // Aрх.патол. - 1995. - № 2. - С. 4-10.

37 Цымбалов Э.Е. Структурная организация - микрососудистого русла слизистой оболочки полости рта человека (экспериментально-морфологическое исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Саранск, 2008. - 26 с.

38 Toga A.W., Thompson R.M. Mappung brain asymmetry // Cognitions and rtotions. - 2005. - V. 10. - P. 387-420.

39 Wittelihg W. et al. Hemisphere asymmetry in parasym pathetic control of the heart // Neuropsychologe. - 1998. -V. 36. - P. 461-468.

40 Маркина Л.Д., Баркар A.A. Межполушарная асимметрия головного мозга: морфологический и физиологический аспекты // Тихоокеанский мед. журн. - 2014. - № 1. - С. 66-70.

41 Bennett H.S. et al. Morphplogicul classifications of vertebrate blood capillaries // Amer. J. Physiol. - 1959. -V. 196. - № 2. - P. 381-390.

42 Кандалова H.A. Морфология сосудистых сплетений боковых желудочков полушарий большого мозга // Морфология сосудистой системы в норме и эксперименте. - Челябинск, 1985. - С. 36-41.

43 Барон МА. и др. Ликвороносные каналы мягкой мозговой оболочки головного мозга // Aрх.анат. - 1976. -№ 5. - С. 10-25.

44 Юрищев Е.П. и др. Цереброспинальная жидкость // БСЭ. - 1986. - Т. 27. - С. 513-535.

45 Человек. Медико-биологические данные. Доклад рабочей группы комитета II МКРЗ по условному человеку; пер. с англ. - М.: Медицина, 1977. - 496 с.

46 Барон МА., Майорова H.A. Функциональная стереомореология головных оболочек. - М.: Медицина, 1982. - 350 с.

47 Добровольский Г.Ф. Ультраструктура паутинной оболочки больших полушарий мозга и ее роль в оттоке ликвора // Вопр.нейрохир. - 1969. - № б. - С. 5-10.

48 Майорова H.A., Добровольский Г.Ф. Концепция МА. Барона о субарахноидальных коммуникациях мягкой мозговой оболочки полушарий большого мозга // Aрх.анат. - 1981. - № 9. - С. 49-60.

49 Felgenhauer K. Protein site and cerebrospcnal feuid composition // Klin, Wochenschs. - 1974. - V. 81, № 52. - P. 1158-1169.

50 Эйнштейн Э. Белки мозга и спинномозговой жидкости в норме и патологии; пер.с англ. - М. : Мир, 1988. - 280 с.

Рукопись получена: 30 марта 2018 г. Принята к публикации: 3 апреля 2018 г.

УДК 617.584

КОМПЛЕКСНАЯ ЛИМФОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФИЦИРОВАННЫХ РАН ПОСЛЕ ОТКРЫТЫХ ПЕРЕЛОМОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

© 2018 М.И. Попова12, С.А. Столяров1, В.А. Бадеян1

1 Частное образовательное учреждение высшего образования «Медицинский университет «Реавиз», Самара

2ГБУЗ СО «Самарская городская больница № 10», Самара

Переломы костей сопровождают человека не только в условиях чрезвычайных ситуаций или боевых действий, но и в мирной повседневной жизни. По данным ВОЗ за 2017 год в общей доле всех переломов открытые составляют порядка 15 %. Большая их часть падает на переломы нижних конечностей (С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин). Самыми частыми причинами являются дорожно-транспортные происшествия и спортивные травмы, третью позицию занимает производственный травматизм. Кроме того, у целой категории больных старшего возраста причиной переломов может являться остеопороз.

Все открытые переломы, и первичные, и вторичные, считаются инфицированными. Микробная инвазия раны может стать причиной целого ряда осложнений: анаэробного, гнилостного и гнойного характера. Вероятность возникновения инфекционных осложнений увеличивается при ослаблении иммунитета, нарушениях