Научная статья на тему 'Роль повреждения нервного аппарата роговицы в нарушении слезопродуцирующей функции после фоторефракционных операций'

Роль повреждения нервного аппарата роговицы в нарушении слезопродуцирующей функции после фоторефракционных операций Текст научной статьи по специальности «Офтальмология»

268
16
Поделиться
Ключевые слова
ГЛАЗА РАНЫ И ТРАВМЫ / СЛЕЗНЫЙ АППАРАТ / РЕФРАКЦИЯ ГЛАЗА / КЕРАТЭКТОМИЯ ФОТОРЕФРАКТИВНАЯ ЭКСИМЕРНЫМ ЛАЗЕРОМ / ГЛАЗНОЙ НЕРВ / РОГОВИЦА / ЧЕЛОВЕК

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Румяецева О. А., Кузнецова Т. Е.,

Текст научной работы на тему «Роль повреждения нервного аппарата роговицы в нарушении слезопродуцирующей функции после фоторефракционных операций»

5. Васильков В.Г. Новые возможности интенсивной терапии. — Свердловск, 1978. — С. 15—24.

9. Вишневский A.A., Дарбинян Т.М., Портной В.Ф. Труды III съезда хирургов Российской Федерации. — Горький, 1969. — С. 103—110.

10. Волколаков Я.В., Лацис А.Т. Глубокая гипотермия в кардиохирургии детского возраста.— Л.,

1977.

11. Гальперин Э.И., Шиндяйкин А.Б. и др. Труды III съезда хирургов Российской Федерации. — Горький, 1969. — С. 150—152.

12. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. — М., 1992.

13. Ермолов A.C., Кугин A.A. // Сов. мед. — 1988. — № 6. — С. 39—42.

14. Земсков В.С., Корпан H.H., Побирчий A.A. Гипотермия в неотложной брюшной хирургии. —

Киев, 1988.

15. Колодченко Н.Д. Физиология и биохимия терморегуляции и гипотермии. — Алма-Ата, 1982. —

С. 7—11.

16. Красильников Д.М., Скобелкин О.К. и др. // Вестн. хир. — 1994. — № 1—2. — С. 17—21.

17. Куликов Ю.Н., Васильков В.Г. // Анестезиол. и реаниматол. — 1990. — № 2. — С. 39—41.

18. Мешалкин Е.Н. Гипотермическая защита в хирургии сердца. — Новосибирск, 1981. — С. 3—32.

19. Мухаметрахимов Х.Ф., Мухаметрахимов Ф.Ф., Газиев Р.Х. Микроциркуляция в норме и патологии. Сб. научн. тр. Баш. ГМИ. — Уфа, 1977. — Т. XXV.— С. 55—57.

20. Напалков П.Н. Труды III съезда хирургов Российской Федерации. — Горький, 1969. — С. 199—200.

21. Нифантьев О.Е., Попов A.E. и др. Интра-операционный санационный диализ брюшной полости при перитоните с использованием устройства "Гейзер"./ Метод. реком. — Красноярск, 1991.

22. Петровский Б.В., Соловьев Г.М., Бунятян A.A.

Гипотермическая перфузия в хирургии открытого сердца. — Ереван, 1967.

23. Пучков Н.В. Труды III съезда хирургов Российской Федерации. — Горький, 1969. — С. 110—113.

24. Савельев В.С., Савчук Б.Д. и др. // Хирургия. — 1974. — № 4. — С. 3—9.

25. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит. — М., 1979.

26. Савчук Б.Д. // Хирургия. — 1988. — № 2. — С. 148—151.

27. Скобелкин О.К., Корепанов В.И., Брехов Е.И. // Вестн. хир. — 1981. — № 9. — С. 23—29.

28. Суворов В.В. // Физиол. журн. СССР. — 1962. — № 4. — С. 464—469.

29. Торчинов A.М. Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. — М., 1981. — С. 120—123.

30. Троицкий П.A. / / Казанский мед. ж. — 1960. — № 6. — С. 16—19.

31. Федоров В.Д., Сологуб В.К. и др. //Воен.-мед. журн. — 1990. — № 4. — С. 38—41.

32. Филькин Г.Н., Здзитовецкий Д.Э., Грищен-ко В.И. Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда хирургов. — Краснодар, 1995. — С. 631—632.

33. Харнас С.Ш., Селиваненко В.Т. // Экспер. хир. и анестезиол. — 1968. — № 3. — С. 79—84.

34. Хунафин С.Н. Научные труды городской клинической больницы № 1 г. Уфы. — Уфа, 1974. — Т. 2. — Вып. 2. — С. 79—84.

35. Чепкий Л.П., Трещинский A.И. Лечебная гипотермия. — Киев, 1969.

36. Шабаев Р.Р., Кудряшов Ю.A. // Пат. физиол. и эксп. терапия. — 1987. — № 4. — С. 45—48.

37. Ozuna J.M., Foster С. / / Am. J. Nuts. — 1979. — Vol. 79. — P. 646—648.

38. Rasmussen B.L. // Am. J. SuTg. — 1967. — Vol. 114. — P. 716—721.

39. Yong К.С. // West J. Med. — 1983. — Vol. 138. — P. 227—238.

Поступила 25.04.01.

УДК 617.764.3 - 092

РОЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОГО АППАРАТА РОГОВИЦЫ В НАРУШЕНИИ СЛЕЗОПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПОСЛЕ ФОТОРЕФРАКЦИОННЫХ ОПЕРАЦИЙ

O.A. Румянцева, Т.Е. Кузнецова

Кафедра глазных болезней (зав. - проф. Е.А. Егоров) лечебного факультета, кафедра нормальной физиологии с курсом физиологии МБФ (зав. — проф. В.М. Смирнов) Российского государственного медицинского университета, г. Москва

Выполняя барьерную, оптическую, трофическую, терморегулирующую функции [12], слезная жидкость обеспечивает полноценное функционирование роговицы. В свою очередь, качество пленки слезы зависит от многих факторов — возрастных [31] и гормональных изменений организма [27], общих [18] и местных заболеваний, условий труда [6] и, что очень важно, от состояния иннервации роговицы [24]. Снижение чувствительности роговой оболочки врожденного характера [17] или вследствие повреждений и заболеваний приводит к изменению состава и стабильности слезной пленки, что проявляется ухудшением зрения, сухостью и жжением глаз, в некоторых случаях их покраснением. На этом неблагоприят-

ном фоне могут развиваться патологические процессы: кератопатия, кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, дегенерация эпителия, помутнение роговицы и пр. [34].

Качественная слезная пленка считается одним из основных факторов, обеспечивающих прозрачность и идеальную зеркальность основной преломляющей линзы глаза, на долю которой приходится 2/3 рефракции глазной оптики [11].

Уменьшение продукции слезы в результате сниженной чувствительности поверхностных структур глаза на фоне патологических процессов было доказано при анестезии слизистой носа 10% раствором лидокаина. В противоположность этому раздражение (сенсорное возбуждение) глаз-

ной поверхности или слизистои носа приводит к усилению секреции слезной жидкости [14]. Полученные данные объясняют уменьшенную сле-зопродукцию у некоторых пациентов, перенесших травму носа, вследствие которой произошла денервация слизистой оболочки.

Взаимосвязь между иннервацией глаза и сле-зопродукцией продемонстрирована также при изучении процесса мигания здоровых пациентов и больных с синдромом сухого глаза [37]. При синдроме сухого глаза 6 изученных параметров мигания были снижены в 2—3 раза, но при использовании искусственной слезы обнаружена тенденция к их нормализации.

Слезопродуцирующая функция изучалась и при офтальмологической патологии на примере нейротрофического кератита. По мнению Heigle T.J. и Pflugfelder S.C. [15], нейротрофический кератит вызван дисфункцией глазничной ветви тройничного нерва с уменьшением продукции слезной жидкости, а патология роговичного эпителия при нейротрофическом кератите при этом развивается из-за дефицита слезы [15]. Stern М.Е. и соавт. [36] выдвинули гипотезу, согласно которой роговая оболочка, конъюнктива, добавочные слезные железки, мейбомиевы железы и основная слезная железа связаны иннервацией и действуют как единое целое. Нарушение функции хотя бы одной составляющей этой системы приводит к изменению нормального состава и структуры прекорнеальной пленки слезы. Возникающее в результате нарушения защитной и трофической функций этой пленки воспаление, проявляющееся субъективным симптомокомплексом, вызвано нарушением иннервации этих отделов. В то же время в эксперименте на обезьянах доказано, что даже полное удаление главной слезной железы не ведет к развитию кератоконъюнкти-вита [25]. Количества и состава слезы добавочных железок вполне достаточно, чтобы поддерживать устойчивый слой и функцию прекорнеальной пленки.

Известно, что по завершении регенерации эрозии после фоторефракционных лазерных операций секреция слезы снижается. Качество регенерации роговичной раны оказывает, в свою очередь, большое влияние на результат эксимерла-зерной операции. Заживление раны - это сложный биологический процесс, который хорошо изучен на микроскопическом уровне, но механизм его регулирования на молекулярном уровне недостаточно ясен [10]. При изучении продукции, качества и стабильности пленки слезы после фоторефракционных операций [26] обнаружено, что продукция слезы и средний показатель разрыва слезной пленки после фоторефракционной кератэктомии (ФРК) снижается в 2 раза. По мнению Chen S., Maldonado M.J. и др. [8, 26], снижение слезопродукции и нарушение стабильности прекорнеальной пленки вызваны уменьшением роговичной чувствительности после ФРК.

Как же выглядит нервно-рефлекторный аппарат роговой оболочки и каково его влияние на регенераторные процессы?

Роговичная иннервация представлена поверхностным субэпителиальным сплетением и стро-мальным разветвлением нервных волокон [29]. В структуре волокон содержится много пузырьков, митохондрий и гликогена, что может указывать на наличие пептидэргических рецепторов (передатчиков) и, вероятно, сенсорное проис-

хождение структур, иннервирующих роговую оболочку человека. Пептидэргические рецепторы нервных волокон могут являться нейроиммуномо-дуляторами роговой оболочки. Chan K.J., Haschke R.H. [7] сформулировали и подтвердили концепцию выделения трофического фактора специальными клетками, что является вспомогательным механизмом нейрогенеза и регенерации нервной ткани. Выделенный в эксперименте нейротрофи-ческий фактор продуцируется в значительных количествах только роговичным и конъюнктиваль-ным эпителием, имеет активность преимущественно в отношении сенсорных нейронов.

Изучалась также связь между состоянием эпителия роговицы и повреждением ее нервно-рефлекторного аппарата. Так, в эксперименте было доказано угнетающее влияние одно- и двусторонней затылочной ганглионэктомии на скорость эпителизации эрозии роговицы [20]. Повреждение первичных сенсорных нейронов приводило к ослаблению адгезивных свойств эпителия роговицы, уменьшению количества и плотности распределения в ней нервных элементов, что снижало чувствительность роговицы и являлось причиной развития нейропаралитической кератопа-тии [22].

На различных сроках развития куриного эмбриона было показано влияние развивающегося нервного аппарата роговицы на степень ее прозрачности. Так, к 3-му дню эмбрионального развития нервные волокна от узла тройничного нерва подходят к лимбу роговицы, на 11-й день они проникают в слои роговицы, а на 13-й — под поверхностный эпителий. C этого срока непрозрачная до этого момента роговая оболочка начинает просветляться вследствие процесса дегидратации и приобретает прозрачность. При перерезке спинального ганглия, то есть при денерва-ции роговицы, обезвоживание ее слоев не выявляется. Нарушение иннервации, однако, не препятствует синтезу протеогликанов, что подтверждено иммуногистохимически и означает, что этим, по-видимому, управляют другие факторы [9].

В клинической практике находит подтверждение травмирующее влияние лечебных манипуляций на хорошо иннервируемых отделах глазного яблока на состояние роговицы. Так, например, в ответ на циклокриопексию отмечено развитие нейропаралитического кератита. Johnson S.M. [19] предупреждает о повышении риска развития этого поражения роговицы вследствие подобных процедур у пациентов с сахарным диабетом, хроническими воспалительными и другими заболеваниями глаз, при которых наблюдается нарушение иннервации роговицы. На модели сахарного диабета у кроликов обнаружена меньшая плотность нервных волокон роговицы, которые истончались в процессе прогрессирования болезни, имели место нерегулярное распределение фибрилл, вырождение митохондрий и аксонов [24]. Описан случай [34] одностороннего рецидивирующего кератоконъюнктивита (рецидивирующей язвы роговицы) без выраженного болевого синдрома у 4-летнего ребенка, причиной которого оказалась врожденная гипоплазия тройничного нерва на стороне поражения. Отмечались также полное отсутствие чувствительности роговицы пораженного глаза и значительная гипо-стезия кожи лица на одноименной стороне.

Клинический обзор научных исследований, посвященных роли лицевого нерва в развитии

патологии роговицы, в частности нарушению ее увлажнения слезной жидкостью, представляет разнообразие анатомических, местных и этиологических факторов, способных вызвать нарушения функции этого нерва [6].

Изменению чувствительности роговицы вследствие рефракционных операций посвящены многие клинические исследования. Так, обследование пациентов через 6 и 12 месяцев после радиальной кератотомии показало снижение чувствительности соответственно в 30,9% и 9,5% случаев [35].

Реиннервация роговицы после кератопластики у молодых пациентов протекает более качественно и быстро. Формирование помутнения трансплантата, по мнению авторов, задерживает регенерацию нервов [33]. На наш взгляд, именно замедление по какой-либо причине регенерации нервных элементов роговицы может вызвать ее помутнение.

Большой интерес представляет изучение влияния сенсорной денервации на строение, биохимические и физиологические реакции со стороны слезных желез [28]. В эксперименте при односторонней термокоагуляции ответвления глазничной ветви узла тройничного нерва на стороне поражения в слезной железе отмечалось массивное накопление секреторных гранул, которые замещали цитоплазму клеток и оттесняли ядра эллипсоидной формы к крайней периферии. Нервные волокна теряли миелиновую оболочку и подвергались дегенерации, а секрет клеток денервированной железы содержал значительно большее количество белка, чем в неповрежденной железе, в ответ на воздействие карбохолом и изопротеренолом.

Первичное снижение чувствительности роговицы выявлено при длительном ношении контактных линз (в 2 раза чаще при ношении жестких линз по сравнению с мягкими контактными линзами). В экспериментах доказано влияние сниженной чувствительности на качество слезной пленки [13] и вторичное снижение секреции слезы, являющейся в норме основным источником питания роговицы. Наряду с этим вторичное нарушение чувствительности как симптом повреждения нервов роговицы может возникнуть при недостаточной слезопродукции, длительной работе на компьютере, при некоторых производственных вредностях, на фоне общих заболеваний (диабет [18]) и врожденных синдромов [17].

Эксимерлазерная рефракционная хирургия, являясь эффективным современным методом коррекции аномалий рефракции, независимо от способа лазерного воздействия - ФРК, лазерный in situ кератомилез (Lasik) или различные их модификации — не исключает, однако, травмати-зацию роговой оболочки и период регенерации ее поврежденных структур. Кроме упомянутых операций, фактически все хирургические вмешательства на переднем отрезке глазного яблока вызывают расстройства нормальной роговичной иннервации. Частичная или полная денервация роговицы наносит ощутимый вред процессам заживления роговичного дефекта, в том числе ослабляет барьерную функцию, адгезивные свойства, метаболическую деятельность наружного эпителия, нарушает структуру его слоя и самих эпителиальных клеток. Выраженность этих явлений зависит от тяжести повреждения нервных элементов роговицы и индивидуальной способности

организма к регенерации нервной ткани. В результате эпикератофакии, криокератомилеза, керато-милеза in situ, ФРК, Lasik, факоэмульсифика-ции отмечается снижение чувствительности роговицы вследствие повреждения нервов, их дегенерации и неполной регенерации [23].

Немедленная потеря роговичной чувствительности в пределах зоны абляции после ФРК при миопии объясняется полным удалением нервов эпителия роговицы и существенной части стро-мальных нервных волокон. В последующем низкая чувствительность роговицы может объясняться наличием новообразованного эпителия, действующего как барьер к возбуждению. Постепенное восстановление чувствительности объясняется реиннервацией эпителия, но остается ниже нормальной в срок до одного года после ФРК. Изменение чувствительности роговицы после ФРК демонстрирует, по мнению Murphy P.J. и соавт. [30], образец бифазной потери и восстановления функции нервов. По сравнению со сроками ре-иннервации у животных, чувствительность роговицы человека после ФРК восстанавливается раньше, но морфологически проходит те же стадии регенерации [16].

С учетом конкурирующей позиции ФРК и лазерного in situ кератомилеза при выборе метода коррекции аметропии интересно сравнительное их изучение с точки зрения сроков и качества реиннервации роговицы. Через 8 недель после ФРК нервные волокна определяются на границе абляции, через 3 месяца — около центра роговицы и только через 6—8 месяцев реиннервацию можно считать завершенной, хотя еще можно выявить неравномерное распределение по площади и наличие добавочных тонких нервных волокон. Восстановление роговичной чувствительности после ФРК начинается через 4—6 недель, а заканчивается через 6—12 месяцев после операции. После Lasik субэпителиальные нервные волокна обнаруживаются в центре только через 6 месяцев, а изменения в структуре нервов — через 12 месяцев после лечения [21]. Чувствительность роговицы при одинаковом объеме лазерной коррекции миопии больше снижена в первые 3 месяца после операции в случае применения Lasik, чем после ФРК. Далее она остается одинаково сниженной в обоих случаях в срок до 6 месяцев после лазерной хирургии [32]. Возможной причиной отставания в восстановлении ро-говичной чувствительности после Lasik является врастание эпителия под края роговичной откидной створки, что, по мнению авторов, может объяснять замедление процесса восстановления иннервации роговицы и заживления раны в течение нескольких месяцев после операции. Вызванное хирургической травмой нарушение иннервации роговицы требует длительного периода восстановления.

Разная скорость регенерации эпителия и нервных структур роговицы после повреждения, их тесная взаимосвязь в обеспечении полноценных оптических функций здоровой роговой оболочки лежит, на наш взгляд, в основе причин грубой регенерации роговицы (гиперплазия эпителия, субэпителиальный или стромальный «флер») после фоторефракционной хирургии и регресса рефракции у части пациентов. Так, высокая регенераторная способность поверхностного эпителия роговицы обеспечивает полную эпите-лизацию эрозии роговицы размером 6—8 мм после

ФРК к 3-4-му дню после лазерного воздействия [4], тогда как завершение восстановления нервного аппарата роговицы после эксимерлазер-ных операций происходит к году после вмешательства.

Существующие в настоящее время концепции общности иннервации различных глазных структур, а также отдельные исследования, указывающие на участие ветвей тройничного и лицевого нерва в иннервации роговицы и слезных органов, не позволяют составить целостное представление о звеньях механизма патогенеза рого-вичного синдрома после повреждения роговицы и развития в последующем симптомокомплекса «сухого глаза» после эксимерлазерных операций.

Как известно, наличие на поверхности роговицы большого дефекта после ФРК служит причиной выраженного роговичного синдрома (обильное слезотечение, светобоязнь, блефаро-спазм). После эпителизации эрозии практически сразу же пациенты ощущают недостаточность смачивания роговицы слезой, а попросту - сухость глаз. Что же вызывает стимуляцию слезо-продукции, а затем ее угнетение? Как выглядит цепочка звеньев механизма слезного рефрекса? Мы постараемся ответить на эти вопросы, исходя из анатомии черепно-мозговых нервов и физиологии органа зрения.

В норме физиологическое состояние роговицы регулируется нервной системой [9]. Свои чувствительные нервы роговица получает из глазного нерва (п.ophthalmicus) - первой ветви тройничного нерва (n.trigeminus). Отходящие от этой ветви длинные ресничные нервы (n.n.ciliares longi) обеспечивают чувствительную иннервацию склеры, роговицы и сосудистой оболочки глазного яблока. Начинаются они от носоресничного нерва (n.nasociliaris) —ветви глазного нерва, который, в свою очередь, обеспечивает чувствительную иннервацию конъюнктивы верхнего века, слезного мешка, глазного яблока, слизистой оболочки носовой полости, лобной и клиновидной пазух, а также кожи корня и кончика носа.

Длинные ресничные нервы внедряются в склеру вместе с длинными задними ресничными артериями и у края роговицы вступают в средние отделы ее собственного вещества, теряя миэли-новое покрытие. Здесь нервы образуют основное сплетение роговицы, а его ветви под боуменовой пластинкой (передней пограничной мембраной роговой оболочки) формируют сплетение по типу замыкающей цепи. Идущие отсюда стволики проникают через пограничную пластинку, формируют на ее передней поверхности подэпители-альное сплетение, заканчивающееся своими концевыми, чувствительными приборами непосредственно в эпителии [3].

Раздражение чувствительных нервных окончаний эпителия всегда реализуется в безусловный защитный рефлекс. Например, если долго держать глаз открытым, то есть не мигать, то эпителий роговицы начинает подсыхать, многочисленные нервные окончания при этом раздражаются и происходит вызов мигательного движения век, в результате которого поверхность роговицы смачивается слезной жидкостью. При попадании на роговицу инородных частиц, воздействии химических, болевых и температурных раздражителей также включается защитный механизм по типу безусловного рефлекса, что вызывает обиль-

ное выделение слезной жидкости и смыкание век вплоть до блефароспазма. Экстероцептивный защитный рефлекс (мигание) возникает при раздражении сенсорных волокон слезной ветви тройничного нерва, концевые отделы которой разветвляются в поверхностных слоях роговицы. Движение век, осуществляемое сокращением мышцы, поднимающей верхнее веко и круговой мышцы век, и обильная слезопродукция вызваны в этом случае общностью иннервации роговицы, конъюнктивы, мышечного аппарата век и основной слезной железы, а именно первой и второй ветвями тройничного нерва, в частности слезным, носоресничным и глазодвигательным нервами. В иннервации гладкомышечных структур средней порции мышцы, поднимающей верхнее веко, принимает участие также верхний шейный симпатический узел, который также совместно действует в иннервации слезной железы.

Слезный рефлекс призван не только в экстремальных ситуациях очищать поверхность глазного яблока от инородных тел и прочих раздражителей, но и в норме он стоит на страже нормального функционирования прозрачной оптической линзы-роговицы, обеспечивая ее основным источником питания - слезной жидкостью. Рефлекторное слезоотделение может возникать также при чихании, зевании, жевании, кашле, рвоте и даже при ярком освещении ("полимодальность") [5]. Центр рефлекторного слезоотделения находится в продолговатом мозге. Кроме того, имеется ряд вегетативных центров, раздражение которых усиливает слезоотделение.

Слезная железа иннервируется: 1 ) ветвями тройничного нерва (глазной и верхнечелюстной нервы); 2) ветвями лицевого нерва и 3) симпатическими волокнами от верхнего шейного узла. Основная роль в регуляции секреции слезной железы принадлежит парасимпатическим волокнам, входящим в состав лицевого нерва [1]. Кроме того, первая ветвь тройничного нерва — глазной нерв (п.орЬ1а1т1сив) - иннервирует твердую мозговую оболочку, кожу лба, корня носа, верхнего века, конъюнктиву верхнего века, слезный мешок, глазное яблоко; слезное ядро (часть верхнего слюноотделительного ядра) — носовые и небные железы, слюноотделительное ядро посредством преганглионарных волокон — подниж-нечелюстную и подъязычную слюнные железы, носоресничный нерв (чувствительный), являясь ветвью глазного нерва, — кожу корня и кончика носа, конъюнктиву верхнего века, слезный мешок, глазное яблоко, слизистую оболочку носовой полости, лобной и клиновидной пазух. Вторая ветвь тройничного нерва, верхнечелюстной нерв (п.тахШапв), дает начало крылонебным нервам, идущим к крылонебному ганглию и ин-нервирующим слизистую оболочку носовой полости и неба. Возбуждение крылонебного ганглия вызывает вазомоторные реакции в слизистой оболочке носа, ветви лицевого нерва - собственно лицевой нерв (большой двигательный корешок) и промежуточный нерв (малый смешанный корешок) — иннервируют мимическую мускулатуру лица (первый), поднижнечелюстную и подъязычную слюнные железы, железы слизистой полости носа, неба, передние 2/3 языка (второй).

Механизм формирования слезного рефлекса, то есть раздражения слезопродуцирующих органов (основной слезной железы и конъюнкти-

АддадаСдИа дашг

У д д а д а I д { г а д а а I г

Парасимпатическая система Симпатическая система

Преганглионарные нейроны верхнего слюноотделительного и слезного ядер продолговатого мозга и моста Преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов С8 - ТЦ

Преганглионарные парасимпатические волокна в составе промежуточного нерва (ветвь большого каменистого нерва; система лицевого нерва) Преганглионарные симпатические волокна идут в составе передних корешков соответствующих спинномозговых нервов к верхнему шейному узлу симпатической цепочки

Парасимпатические постганглионарные нейроны крылонебного и поднижнечелюстного ганглиев Постганглионарные симпатические нейроны верхнего шейного узла симпатической цепочки

Постганглионарные парасимпатические волокна идут в составе верхнечелюстного нерва, затем — скулового и через соединения со слезным нервом достигают слезной железы Постганглионарные волокна этих нейронов идут в составе пещеристого сплетения вдоль ветвей внутренней сонной артерии и достигают слезной железы через адвентицию слезной артерии

МА0АВ жАЁА^л

Механизм формирования слезного рефлекса

вальных слезных железок Краузе) выглядит следующим образом (см. схему).

Известно, что во время сна выделение слезы резко замедляется, об этом свидетельствует нередко ощущаемый дискомфорт после пробуждения в виде ощущения сухости глаз. В сутки же конъюнктивальными слезными железами выделяется в норме около 0,5 см3 слезы. Изменение объема слезопродукции нередко является следствием нарушения нервной проводимости или возбудимости. Так, значительное увеличение объема слезы, наблюдаемое при вовлечении в процесс слезопродукции основной слезной железы, имеет место при раздражении первой и второй ветвей тройничного и лицевого нервов [2], например при механическом или лазерном воздействии на роговую оболочку во время хирургических или эксимерлазерных операций, при герпетическом поражении окончаний нервов в роговице, конъюнктиве, коже век и верхней половины лица. Именно поэтому наблюдается ярко выраженный роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) в первые 1—2 суток после ФРК. Практически во всех случаях местные явления после ФРК, объединенные понятием "рогович-

ный синдром , сопровождаются некоторым ухудшением общего самочувствия пациентов в виде вазомоторного ринита, острой светобоязнью вплоть до спастического сокращения мимических мышц лица. Однако острота этих проявлений быстро ослабевает и они исчезают после полной эпителизации послеоперационной эрозии (обычно к концу 3-х сут). Мы видим объяснение подобной яркости и разнообразия симптомов раннего периода после эксимерлазерного воздействия в общности и разнообразии обеспечения иннервацией различных структур и органов лица нервными элементами, составляющими цепочку звеньев механизма слезного рефлекса.

Последующее уменьшение слезопродукции является результатом паралича лицевого (VII пара черепно-мозговых нервов) или тройничного нерва (V пара) [2], а также утраты некоторого объема нервных окончаний роговой оболочкой вследствие хирургических или лазерных вмешательств на роговице или ее заболеваний. Неполноценная слезная пленка в таких случаях - это результат нарушения продукции слезы конъюнк-тивальными слезными железками.

Потеря чувствительности роговицы ведет к возникновению и развитию в ее поверхностных слоях различных дистрофических процессов в виде десквамаций, помутнений, гиперплазий. Изменение функции вегетативных нервов в роговице также вызывает дистрофические явления в ее толще (нейрогенные кератиты).

Наиболее чувствительным к нарушению иннервации оказался эпителий роговицы. Механическое разрушение нервных окончаний эпителия вызывает его ороговение и потерю прозрачности. Нарушение иннервации роговицы, приводя к изменению качества эпителиальной ткани, не влияет на способность эпителиального слоя к регенерации, поскольку сохраняется синтез про-теогликанов. Это объясняет быструю эпителиза-цию эрозии после ФРК и наличие в ранние и отдаленные сроки после операции разной степени выраженности роговичного эпителиального «тумана». Чем больше объем лазерной коррекции зрения, тем более выражены гиперплазия эпителия и субэпителиальная фиброплазия стромаль-ной ткани роговицы. Механизм развития субэпителиальных помутнений может объясняться, на наш взгляд, повреждением в процессе лазерного воздействия залегающих в средних слоях стромы пептидэргических рецепторов нервных волокон, являющихся нейроиммуномодуляторами роговой оболочки.

Вместе с тем нарушение иннервации роговицы вызывает уменьшение продукции слезы, что приводит, в свою очередь, к трофическим расстройствам вновь образованных после лазерного воздействия структур роговой оболочки. На уменьшение продукции слезы после лазерных операций, что проявляется сухостью глаз, жалуются, по нашим наблюдениям, почти 80% пациентов. Помимо имеющегося дискомфорта недостаточная смачиваемость роговицы на фоне нарушенной иннервации вследствие лазерного воздействия приводит к появлению непрозрачного эпителия в зоне лазерной абляции, нередко к чрезмерной его гиперплазии и регрессу рефракционного эффекта в отдаленные сроки после операции. Определенную роль в появлении непрозрачного эпителия могут играть, на наш взгляд, уменьшение продукции слезы добавочными железками Краузе конъюнктивы, повышенное содержание белков в слезной жидкости, медленная регенерация нервного аппарата роговицы после эксимерлазер-ных рефракционных операций.

Исходя из тесной взаимосвязи состояния нервного аппарата роговицы, скорости и качества регенерации ее после различных повреждений, объема слезопродукции и качества прекорнеаль-ной слезной пленки, становится очевидным направление поиска терапевтических подходов к восстановлению не только целостности роговой оболочки, но и ее нормальных физических свойств (прозрачности и чувствительности), в частности после фоторефракционной хирургии. В схему медикаментозного лечения целесообразно включать не только искусственные слезозаменители, но и препараты, стимулирующие регенерацию нервно-рефлекторного аппарата роговицы. С учетом разных сроков регенерации эпителия и нервных элементов роговицы, обеспечивающих в норме дифференцировку эпителиальной ткани, мы считаем целесообразным применение стероидных препаратов по 4-месячной схеме для профилактики развития субэпителиальной фиброплазии роговицы после эксимерлазерной кератэктомии.

ЛИТЕРАТУРА

1. БМЭ, издание 3-е. Советская энциклопедия. —

1984,— Т.23.— С. 409.

2. Быков В.Л. Частная гистология человека.—СПб,

2000.— С. 214—226.

3. Пономаренко В.Н., Басинский С.Н. Клиническая анатомия органа зрения. —Благовещенск, 1989.

4. Румянцева О.А., Ухина Т.В. РМЖ, серия «Клиническая офтальмология».—2001.— Т.1.— № 4.— С.101—105.

5. Частная физиология нервной системы./ Руководство по физиологии.— Л., 1983.

6. Blaustein B.H., Gurwood A. // J. Am. Optom. Assoc.— 1997.— Vol.68.— P.715—724.

I. Chan K.J., Haschke R.H. // Exp.Eye Res.— 1985.— Vol. 6.— P. 687—699.

8. Chen S, Wang I.J. // J. Refract. Surg. —1999.— Vol. 15. — P. 668—672.

9. Clarke N.D., Bee J.A. // Invest.Ophthalm. Vis. Sci.—

1996.— Vol. 37.— P.1761—1771.

10. Fagerholm P. //J. Cataract. Refract. Surg.— 2000.— Vol. 26.—P. 432—447.

II. Freegard T.J. // Eye.— 1997.— Vol. 11.— P. 465—471.

12. Fujishima H., Yagi Y, Shimazaki J., Tsubota K. // Cornea.— 1997.— Vol. 16.— P. 630—634.

13. Gilbard J.P., Gray K.L., Rossi S.R. //Am. J.Ophthalm.— 1986.— Vol. 4. —P. 505—507.

14. Gupta A, Heigle T, Pflugfelder S.C. // Cornea.—

1997.— Vol. 16.— P. 645—648.

15. Heigle T.J, Pflugfelder S.C. // Cornea.—1996.— Vol. 15.— P. 135—138.

16. Heinz P., Bodanowitz S. et al. // Ger.J. Ophthalm.— 1996.— Vol. 5.— P. 373—377.

11. Hirata Y, Watanabe H. et al.//Jpn.J. Ophthalm.— 2000.— Vol.44.— P. 29—32.

18. Hosotani H, Ohashi Y. et al. // Curr. Eye. Res.— 1996.— Vol. 15.— P. 1005—1007.

19. Johnson S.M. // Am.J.Ophthalm.— 1998.— Vol. 126. — P. 725—727.

20. Jones M.A., Marfurt C.F. // Invest. Ophthalm. Vis.Sci.— 1996.— Vol. 37.— P.2535—2547.

21. Kauffmann T., Bodanowitz S. et al. // Ger. J. Ophthalm.— 1996.—Vol. 5.— P. 508—512.

22. Kawakami J., Katakami C., Yamamoto M. // Nippon. Ganka. Gakkai. Zasshi.— 1996.— Vol.100.— P. 653—659.

23. Kohlhaas M.//J. Cataract. Refract. Surg.— 1998.— Vol. 24.—P. 1399—1409.

24. Li J, Mai C, Hu Y. // Chung. Hua. Yen. Ko. Tsa. Chih.— 1996.— Vol. 32.— P. 258—259.

25. Maitchouk D.Y., Beuerman R.W. et al. // Arch. Ophthalmol.— 2000.— Vol. 118.— P. 246—252.

26. Maldonado M.J, Arnau V. et al.// Ophthalogy.— 1996.—Vol. 18.— P. 1970—1978.

21. Mathers W.D, Stovall D. et al. //Cornea. —1998.— Vol. 17.— P. 353—358

28. Meneray M.A., Bennett D.J. et al. // Cornea.— 1998.— Vol.17.—P. 99—107.

29. Muller L.J., Vrensen G.F. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.— 1997.— Vol.38.— P. 985—994.

30. Murphy PJ., Corbett M.C. et al. // J. Refract. Surg.— 1999.— Vol 15.— P. 38—45.

31. Nava A., Barton K. et al. //Cornea.— 1997.—Vol. 16.— P. 430—438.

32. Perez-Santonja J.J, Sakla H.F. et al. // Am. J. Ophthalm.— 1999.— Vol. 127.— P. 497—504.

33. Richter A., Slowik C. et al.//Ger. J. Ophthalm.—1996.— Vol. 5.— P. 513—517.

34. Ries M.W, Tetz M.R. et al. // Klin. Monatsbl. Augenheilkd.— 1997.— Vol. 211.— S.60—64.

35. Shivitz I.A., Arrowsmith P.N. // Ophthalmology.— 1988.— Vol. 6.— P. 827—832.

36. Stern M.E, Beuerman W. et al. // Cornea.— 1998.— Vol. 17.—P. 584—589.

31. Tsubota K., Hata S. et al.// Arch. Ophthalm.— 1996.— Vol. 114.— P. 715—720.

Поступила 18.02.02.