CC BY
27
УДК577.115+[612.627:618.3] DOI: 10.22141/2224-0721.5.77.2016.78754
ВЕНЦКВСЬКА 1.Б.1, АКСЬОНОВА А.В.1, ЮЗВЕНКО Т.Ю.2
1На^ональний медичний унтерситет iMeHi О.О. Богомольця, м. Кит, Укра!на
2Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!xipyprii, трансплантат! ендокринних op^HiB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на
РОЛЬ ПОКАЗНИЮВ Л^ДОГРАМИ ПРОТЯГОМ BAriTHOCTi В ПРОГНОЗУВАНН РИЗИКУ РОЗВИТКУ ПРЕЕКЛАМПСП
Резюме. Мета роботи. Вивчення взаемозв'язку показниюв лiпiдного обм>ну протягом ваптно-ст з ризиком розвитку прееклампсИ (ПЕ). Матерiали та методи. Вивчались показники лiпiдного обману в сироватц кровi 267 ваптних жiнок за допомогою дiагностичних наборiв реагенлв. Заб'р кровi проводили в I та II геста^йних триместрах. Загальний холестерин (ЗХС) i тригл'1цериди (ТГ) визначали колориметричним, ензиматичним методами; лiпопротеíни високоI щiльностi (ЛПВЩ) — гомогенним методом, лiпопроте'íни низько1 щiльностi (ЛПНЩ) — прямим методом. Концентра-ц!ю лiпопротеíнiв дуже низько1 щiльностi (ЛПДНЩ) розраховували за формулою Фридвальда: ЛПДНЩ = ТГ/2,2. Залежно в'щ розвитку клiнiчноí картини ПЕ 43 вагiтнi були розподiленi на групи
з легким i середньотяжким перебiгом дано1 патологИ. Результати. Серед жiнок \з розвитком ПЕ спо-стерiгались суттев\ змiни у II триместр/ з боку показниюв лiпiдограми. Данi жiнки мали пiдвищенi р<в-нi ТГ у сироватц кров'>: I група — 1,73 ± 0,14 ммоль/л, II група — 1,86 ± 0,18 ммоль/л порiвняно з III групою контролю — 1,32 ± 0,29 ммоль/л; зниженi показники ЛПВЩ: I група — 0,79 ± 0,19 ммоль/л, II група — 0,64 ± 0,04 ммоль/л порiвняно з групою контролю — 1,17 ± 0,12 ммоль/л та збiльшення ЛПДНЩ — 0,78 ± 0,09 ммоль/л для I групи, 0,90 ± 0,06 ммоль/л у жiнок II групи на вiдмiну в 'щ III групи — 0,60 ± 0,16 ммоль/л. Р'1вн'1 ЗХС i ЛПНЩ у па^енток \з ПЕ не вiдрiзнялись вд таких у ваптних контрольно!' групи. Висновки. Продемонстровано наявнiсть дисбалансу в синтез\ лiпопротеíнiв у жiнок, ва-гiтнiсть яких ускладнюеться розвитком ПЕ, що проявляеться гiпертриглiцеридемiею з переважанням атерогенних фрак^й. Встановлено, що визначення показниюв лiпiдограми у II триместр'1 ваптност дозволяе прогнозувати ризик розвитку ПЕ та И в '1ддален'1 серцево-судинн та метаболiчнi наслдки. Ключовi слова: прееклампая, л'1п'1дний профль, атерогенна дисфунк^я.
a I ® Оригинальные исследования
/Original Researches/
International journal of endocrinology
Вступ
Прееклампшя (ПЕ) належить до найтяжчих i спе-цифiчних ускладнень при ваптносп, характеризуемся множинними ураженнями, при яких виявляеться протеlнурiя, тромбоцитопешя, ниркова недостат-шсть, порушення функцп печшки з набряком ле-гень i головного мозку, вiзуальними симптомами. Найбшьш характерним е розвиток артерiальноl п-пертензп (систолiчний артерiальний тиск > 140 мм рт.ст./дiастолiчний артерiальний тиск > 90 мм рт.ст.) шсля 20-го тижня гестацп (Американський коледж акушерiв i гшеколопв, 2013) [1]. Дана патолопя мае висоы показники материнсько! та перинатально! захворюваност й смертност в усьому свт [2, 3]. В Укра'1ш ПЕ виявляеться в 12—17 % випадшв при ваптносп й розвиваеться у 8—12 % здорових ваптних та у 20—40 % ваптних з екстрагештальною па-толопею [4].
Важливим фактором у розв'язанш питання зни-ження негативних наслщшв при щй патологи е
проведення терапп на раншх, докшшчних стадiях захворювання, коли мМмальш терапевтичш впли-ви дозволяють зупинити прогресування. У зв'язку з цим у даний час залишаеться актуальним пошук раншх предикторiв 11 розвитку та розробка на шд-ставi отриманих результапв чиких профшактичних заходiв [5]. Ефектившсть таких заходiв перебувае в прямш залежностi вiд термшу гестацп, коли про-являються симптоми, що передують ПЕ.
На сучасному науковому рiвнi не iснуе оста-точно! концепцп щодо етюлогп i патогенезу ПЕ, неoбхiдних для оцшки ступеня 11 тяжкостi [4, 6—8] та прогнозування перебпу в динамщь Однак визна-
Адреса для листування з авторами: Юзвенко Т.Ю. E-mail: [email protected]
© Венцивська 1.Б., Аксьонова А.В., Юзвенко Т.Ю., 2016 © «М1жнародний ендокринолопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
но, що ключовою патогенетичною ланкою ПЕ е ге-Hepani30BaHa ендотелiальна дисфункшя [9—11], що закладаеться на раншх гестацiйних етапах. 1снують данi, що порушення лiпiдного метаболiзму на раншх етапах ваптносп асоцiюються з високим ризи-ком розвитку ПЕ [12]. Це пояснюеться залученням лшщного обмiну в патогенез ПЕ, що виражаеться переважно в накопиченш триглщервддв (ТГ) клгга-нами ендотелiю з формуванням системного ендо-токсикозу [13], ендотелiально!' дисфункцп i, як на-слiдок — розвитком кл^чно! картини ПЕ рiзних ступенiв тяжкостi.
У той же час спектр проведених дослщжень, за якими оцшювали рiвень лiпiдiв у сироватцi кровi жшок iз ПЕ порiвняно з фiзiологiчною вагiтнiстю, доволi суперечливий i, на наш погляд, е недостатньо вивченим аспектом, що, безсумшвно, вказуе на ак-туальшсть подальших дослiджень.
Отже, оцшка компонентiв лiпiдного обмiну i дислтдемп, зокрема, може допомогти з'ясувати патогенетичш аспекти даного ускладнення ваггг-ностi та виявити раннi предиктори його розвитку, що й обумовило мету дослщження — вивчення взаемозв'язку показниыв лшщного обмiну протя-гом вагiтностi з ризиком розвитку ПЕ.
Матерiали та методи
Вщповщно до поставлено! мети дослiдження ви-вчались показники лiпiдного обмiну в сироватш кровi 267 вагiтних жшок iз надмiрною масою тiла за допомогою дiагностичних наборiв реагентiв фгр-ми PZ CORMAY S.A. (Польща) пiсля вiдповiдного калiбрування кожного методу на автоматичному аналiзаторi Accent-200IIGEN. Забiр кровi проводили в I та II гестацшних триместрах. Критерп включення: вш 19—40 рокiв; вагiтнiсть живим одним плодом, що настала без застосування допомгж-них репродуктивних технологш; шформована згода на проведення дослщження протягом усього перiоду гестацп; вщсутшсть тяжко! соматично! патологи.
Критерп виключення з дослiдження: наявнiсть високого ризику розвитку ПЕ; багатоплщна ваптшсть; фетальнi аномалп та аномальний карютип; звичний викидень.
Рiвень загального холестерину (ЗХС) визна-чався колориметричним, ензиматичним методом з естеразою та оксидазою холестерину (CHOD/ PAP), вмют ТГ — ферментативним колориметричним методом з використанням глщерофосфорно! оксидази (ГФО), лшопротеши високо! щшьносп (ЛПВЩ) — гомогенним методом прямого визна-чення концентрацп HDL-холестерину, лшопроте'!-ни низько! щшьносп (ЛПНЩ) — прямим методом. Концентрацiю лшопроте!шв дуже низько! щшьносп (ЛПДНЩ) розраховували за формулою Фридвальда: ЛПДНЩ = ТГ/2,2.
Статистична обробка даних проводилась з використанням пакета прикладних програм Microsoft Office Excel 2010 i StatSoft Statistica 6.1 [14].
Результати
Серед обстежених 267 ваптних жшок у 43 (16,1 %) зафшсовано розвиток ПЕ, яы сформували осно-вну групу дослiдження та були розподшеш на гру-пи: I група — 26 жшок (9,73 %), у яких розвинулась клшша ПЕ легкого ступеня; II група — 17 жшок (6,36 %), ваптшсть яких завершилась ПЕ середньо-го та тяжкого ступешв тяжкостц III групу (конт-рольну) становили 224 (84 %) первородящi жшки без акушерсько! i соматично! патологГ!, з нормальним перебпом ваптносп без клiнiки ПЕ, розроджених у термш через природнi пологовi шляхи. Середнш вiк жiнок I групи був 31,03 ± 0,67 року, II групи — 28,24 ± 0,68 року, III групи — 30,04 ± 0,54 року.
Жшки, ваптшсть яких завершилась розвитком ПЕ, мали надмiрну масу тiла (без ожиршня), про що свiдчить показник шдексу маси тiла (1МТ) у трьох дослщжуваних групах. Однак жшки з розвитком ПЕ мали бтьш значну схильшсть до метаболiчних зру-шень пiд час дано! ваптностк 25,13 ± 0,54 кг/м2 — у I груш порiвняно з групою контролю — 21,23 ± 1,18 кг/м2 та 27,41 ± 1,04 кг/м2 — жiнки II групи, i тому бiльш високi ризики розвитку ПЕ.
Показники систолiчного та дiастолiчного ар-терiального тиску у жшок з розвитком ПЕ вiро-гщно вiдрiзнялись вiд групи контролю: в I груш — 143,72 ± 0,34 мм рт.ст. i 95,21 ± 1,13 мм рт.ст. при середшх значеннях добово! проте!нурГ! — 0,154 ± 1,23 г/добу; у II групi — 164,34 ± 1,12 г/добу та 108,32 ± 0,54 г/добу при показниках проте!-нурГ! 3,96 ± 1,34 г/добу порiвняно з III групою — 112,57 ± 1,76 г/добу та 69,13 ± 2,31 г/добу за вiд-сутносп бiлка у сечi; 63 % жшок мали шзню манiфестацiю ПЕ (> 37 тижнiв вагiтностi), тодi як 37,2 % жiнок — ранню (< 37 тижнiв). Загальний вiдсоток передчасних розроджень становив 26 % в!д усie!' кiлькостi жшок iз ПЕ та 4,1 % в!д усie!' кiль-костi жшок, взятих у дослщження. 1з групи жшок з розвитком ПЕ у 9,3 % ваптшсть ускладнилась затримкою росту плода, плацентарними порушен-нями (сповшьнений i нульовий кровотiк в артерп пуповини) — у 7 % ваптних, розвитком помiрного багатоводдя — у 2,3 % жшок. Вщсоток розродження шляхом кесарського розтину дорiвнював 42 % у груш жiнок з ПЕ.
Лшщний профiль протягом I та II триместрiв у трьох дослiджуваних групах наведено в табл. 1 i 2.
Оцшка показнишв лiпiдного обмшу в жiнок III групи фiзiологiчно! вагiтностi не виявила вiрогiдних вщмшностей протягом як I, так i II триместру вагiт-ностi (р < 0,001).
Поряд з цими даними у жiнок, вагiтнiсть яких ускладнилась розвитком ПЕ, вщзначались змши по-казникiв лiпiдограми вже з I триместру (табл. 1).
Спостерталась тенденшя до пiдвищення рiвнiв: ТГ у I груш — 1,59 ± 0,06 ммоль/л i 1,63 ± 0,23 ммоль/л у II групi порiвняно з групою контролю — 1,48 ± 0,11 ммоль/л; ЗХС — 3,98 ± 0,14 ммоль/л у I груш та 4,23± 0,17 ммоль/л у жшок II групи при
Таблиця 1. Розподл основних фракц1й л1пщ1в у ж1нок основно/ та контрольно/ груп протягом
I триместру ваптносл, М ± т
Показники, ммоль/л Iгрупа n = 26 II група n = 17 III група (контрольна) n = 224
ТГ, ммоль/л 1,59 ± 0,06 1,63 ± 0,23* 1,48 ± 0,11
ЗХС, ммоль/л 3,98 ± 0,14 4,23 ± 0,17* 3,37 ± 0,17
ЛПВЩ, ммоль/л 0,96 ± 0,19 0,93 ± 0,29* 1,21 ± 0,09
ЛПНЩ, ммоль/л 1,95 ± 0,18 2,10 ± 0,13* 1,27 ± 0,18
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,67 ± 0,22* 0,7 ± 0,18 0,59 ± 0,06
Примтка: * — р1зниця в1рогщна (p < 0,05) порiвняно з групою контролю.
3,37+0,17 ммоль/л — в контрольны груш; ЛПНЩ — 1,95 ± 0,18 ммоль/л у I груш та 2,10 ± 0,13 ммоль/л у II груш при показниках 1,27 ± 0,18 ммоль/л у III групi. Також вщзначено i деяке зростання рiвнiв ЛПДНЩ як для I групи — 0,67 ± 0,22 ммоль/л, так i для II групи — 0,70 ± 0,18 ммоль/л, порiвняно з III групою контролю — 0,59 ± 0,06 ммоль/л. Важливо за-значити, що рiвнi ЛПВЩ поступово зменшувались: 0,96 ± 0,19 ммоль/л у I груш та 0,93 ± 0,29 ммоль/л у II груш жшок порiвняно з 1,21 ± 0,09 ммоль/л у жь нок III групи.
Обговорення
Аналiзуючи отриманi результати за II триместр ва-гiтностi зазначимо, що серед жшок iз розвитком ПЕ спостерпались суттeвi змiни з боку показниыв лшщо-грами (табл. 2). Даш жшки вже мали шдвищеш рiвнi ТГ у сироватцi кровк I група — 1,78 ± 0,14 ммоль/л, II група — 1,93 ± 0,18 ммоль/л порiвняно з III групою контролю — 1,54 ± 0,29 ммоль/л; зниженi показни-ки ЛПВЩ: I група — 0,79 ± 0,19 ммоль/л; II група — 0,64 ± 0,04 ммоль/л порiвняно з групою контролю — 1,17 ± 0,12 ммоль/л. У зв'язку з цим вщзначалось i зростання рiвня ЛПДНЩ — 0,78 ± 0,09 ммоль/л для I групи, 0,90 ± 0,06 ммоль/л у жiнок II групи на вiдмiну вiд III групи — 0,60 ± 0,16 ммоль/л. Не спостерiгалось вiрогiдних вщмшностей у показниках ЗХС i ЛПНЩ серед пашенток iз ПЕ порiвняно з контрольною групою жшок з фiзiологiчним перебiгом вагiтностi.
Отже, шд час проведення комплексу дослщжень продемонстровано прояви дисбалансу в синтезi ль попроте'1шв у жiнок з ризиком розвитку ПЕ, що про-
являеться гiпертриглiцеридемieю з переважанням атерогенних фракцш (ЛПДНЩ), якi стимулюють надмiрне накопичення лiпiдiв в ендотелп. Внаслщок цього поступово ушкоджуються клiтиннi мембрани ендотелюципв i пригнiчуeться синтез ферменпв, необхiдних для секрецп вазодилататорiв.
Ендотелiальнi клiтини, навантаженi лiпiдними комплексами, мають шдвищену чутливiсть до ушко-дження вшьними радикалами. Крiм того, що також шдтверджують данi iнших авторiв [13, 15], вияв-лений нами бшьш низький рiвень ЛПВЩ у сиро-ватцi кровi здатний стимулювати зниження рiвня простациклiну. Зазначенi змши можуть призводи-ти до генералiзованоl ендотелiальноl дисфункцп (атерогенно'1 дисфункцп) зi змiнами просвiту судин у бш вазоконстрикцп, а в подальшому — до тромбо-утворення та шемп тканин, що клiнiчно проявля-еться у виглядi ПЕ. Отже, як показало дослщження, на сьогоднi юнуе необхiднiсть у визначеннi рiвнiв лшщного профiлю з II триместру вагггносп для за-побiгання ризикам розвитку метаболiчних i можли-вих подальших гiпертензивних ускладнень.
Висновки
1. У жшок, вагггшсть яких ускладнюеться розвитком клшчно! картини ПЕ, вже з I, але бiльш вира-жено з II триместру, задовго до 11 клшчно! машфес-тацп, вiдбуваються вираженi порушення лiпiдного обмшу, що проявляються у пiдвищеннi атерогенно-го потенцiалу сироватки кровi переважно за раху-нок ТГ i ЛПДНЩ iз поступовим зменшенням рiвнiв ЛПВЩ.
Таблиця 2. Розподл основних фрак^й л1пщ1в у ж1нок основно/ та контрольно/ груп протягом II триместру ваптносл, М ± т
Показники Iгрупа n = 26 II група n = 17 III група (контрольна) n = 224
ТГ, ммоль/л 1,73 ± 0,14* 1,86 ± 0,18** 1,54 ± 0,29
ЗХС, ммоль/л 4,91 ± 0,06 5,13 ± 0,12 4,73 ± 0,17
ЛПВЩ, ммоль/л 0,79 ± 0,19* 0,64 ± 0,04** 1,17 ± 0,12
ЛПНЩ, ммоль/л 2,25 ± 0,18 2,32 ± 0,20 2,17 ± 0,15
ЛПДНЩ, ммоль/л 0,78 ± 0,09 0,90 ± 0,06 * 0,60 ± 0,16
Примтки: * — р1зниця в1рогщна (р < 0,05) порiвняно з групою контролю; ** — р1зниця в1рогщна (р < 0,05) порiвняно з групою контролю та I групою жiнок з ПЕ.
2. Ризики розвитку тяжких форм ПЕ шдвищу-ються 3Í зростанням концентрацп ТГ у сироватцi KpoBi ваптних жiнок.
3. Проведене дослiдження показало, що ри-зик розвитку ПЕ шдвищуеться при показниках ТГ > 1,73 ммоль/л iз можливим формуванням тяжких 11 форм при рiвнях ТГ > 1,86 ммоль/л, визначе-них у II тримес^ вагiтностi.
4. Встановлено, що визначення показнишв лшь дограми у II тримес^ вагiтностi дозволяе прогнозу-вати ризик розвитку ПЕ i вщдалеш 11 серцево-судин-нi та метаболiчнi наслiдки.
Конфлшт iHTepeciB. Автори констатують вiдсутнiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ статтi.
Список л^ератури
1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists' Task Force on Hypertension in Pregnancy // Obstet. Gynecol. — 2013. — Vol. 122(5). — P. 1122-1131.
2. Carty D.M., Delles C., Dominiczak A.F. Preeclampsia and future maternal health // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 1349-1355.
3. Duley L. The global impact of preeclampsia and eclampsia // Semin. Perinatol. — 2009. — Vol. 33. — P. 130137.
4. Uzan J., Carbonnel M., PiconneO. et al. Preeclampsia: pathophysiology, diagnosis and management // Vasc. Health Risk Manag. — 2011. — Vol. 7. — P. 467-474.
5. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром / Е.М. Шифман. — Петрозаводск, 2003. — 230 с.
6. Агапов И.А. Патогенез гестоза / И.А. Агапов, Д.В. Садчиков, М.В. Пригородов // Саратовский науч-
но-медицинский журнал. — 2011. — Т. 7, № 4. — С. 813816.
7. Сидорова И.С., Никитина Н.А. Преэклампсия в центре внимания врача-практика //Акушерство и гинекология. — 2014. — № 6. — С. 4-9.
8. Сухих Г.Т., Мурашко Л.Е. Преэклампсия: Руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 576 с.
9. Гуреев В.В. Эндотелиальная дисфункция — центральное звено в патогенезе гестоза // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Медицина. Фармация. — 2012. — T. 17, № 4(123).
10. Мозговая Е.В., Малышева О.В., Иващенко Т.Э. и др. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Патогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика: метод. рекомендации. — СПб., 2003.
11. Блощинская И.А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — Т. 3, № 4. — С. 7-10.
12. Enquobahrie D.A., Williams M.A., Butler C.L. et al. Maternal plasma lipid concentration in early pregnancy and risk of preeclampsia // Am. J. Hypertens. — 2004. — Vol. 17(7). — P. 574581.
13. Mittal M., Kulkarni C.V., Panchonia A., Mittal R.K. Evaluation of serum lipid profile in cases of preeclampsia and eclampsia //Int. J. Reprod. Contracept. Obstet. Gynecol. — 2014. — Vol. 3(3). — P. 732-734.
14. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statis-tica. — М.: Медиа Сфера, 2006. — 305 с.
15. Stewart D.J., Monge J.C. Hyperlipidemia and endothelial dysfunction // Curr. Opin. Lipid. — 1993. — Vol. 4. — P. 319-324.
Отримано 12.08.16 ■
Венцковская И.Б.1, Аксенова А.В.1, Юзвенко Т.Ю.2
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
2Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
РОЛЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДОГРАММЫ НА ПРОТЯЖЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РИСКА
РАЗВИТИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ
Резюме. Цель работы. Изучение взаимосвязи показателей липидного обмена в течение беременности с риском развития преэклампсии (ПЭ). Материалы и методы. Изучались показатели липидного обмена в сыворотке крови 267 беременных женщин с помощью диагностических наборов реагентов. Забор крови проводили в I и II гестационных триместрах. Уровень общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) определялся колориметрическим, энзиматическим методами; липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — гомогенным методом, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — прямым методом. Концентрацию ли-попротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) рассчитывали по формуле Фридвальда: ЛПОНП = ТГ/2,2. В зависимости от развития клинической картины ПЭ 43 беременные были распределены на группы с легким и среднетяжелым течением данной патологии. Результаты. Среди женщин с развитием ПЭ наблюдались существенные изменения во II триместре со стороны показателей липидограммы. Данные женщины имели повышенные уровни ТГ в сыворотке крови: I груп-
па — 1,73 ± 0,14 ммоль/л, II группа — 1,86 ± 0,18 ммоль/л по сравнению с III группой контроля — 1,32 ± 0,29 ммоль/л; сниженные показатели ЛПВП: I группа — 0,79 ± 0,19 ммоль/л; II группа — 0,64 ± 0,04 ммоль/л по сравнению с группой контроля — 1,17 ± 0,12 ммоль/л с увеличением ЛПОНП — 0,78 ± 0,09 ммоль/л для I группы, 0,90 ± 0,06 ммоль/ли у женщин II группы в отличие от III группы — 0,60 ± 0,16 ммоль/л. Уровни ОХС и ЛПНП у пациенток с ПЭ не отличались от таковых беременных контрольной группы. Выводы. Продемонстрировано наличие дисбаланса в синтезе липопротеинов у женщин, беременность которых осложняется развитием ПЭ, проявляющейся гипертриглицеридемией с преобладанием атерогенных фракций. Установлено, что определение показателей липидограммы во II триместре беременности позволяет прогнозировать риск развития ПЭ и отдаленные ее сердечно-сосудистые и метаболические последствия.
Ключевые слова: преэклампсия, липидный профиль, атеро-генная дисфункция.
Ventskovskaya I.B.1, Aksionova A.V.1, Yuzvenko T.Y.2
1National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
2Ukrainian Scientific and Practical Centre for Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Ministry of Healthcare of Ukraine, Kyiv, Ukraine
THE ROLE OF LIPIDOGRAM PARAMETERS DURING PREGNANCY IN THE PREDICTION OF PREECLAMPSIA DEVELOPMENT
Summary. Aim of investigation. To study the correlation between lipid metabolism during pregnancy and the risk of preeclampsia (PE). Material and methods. We have studied parameters of lipid metabolism in the blood serum of 267 pregnant women with the help of diagnostic kits. Blood sampling was carried out in I and II gestation trimesters. Total cholesterol (TC) and triglycerides (TG) were determined by colorimetric, enzymatic methods; high density lipoproteins (HDL) — with homogeneous method, low density lipoproteins (LDL) — with the direct method. Very low density lipoproteins (VLDL) concentration was calculated from the Friedwald equation: VLDL = TG / 2.2. Depending on the clinical picture of PE, 43 pregnant women were divided into groups with mild and moderate-to-severe courses of the disease. Results. Among women with PE, we observed significant changes of the lipid profile parameters in the II trimester. These women had elevated TG levels in the blood serum:
I group — 1.73 ± 0.14 mM/l, II group — 1.86 ± 0.18 mM/l as compared to the group III (controls) — 1.32 ± 0.29 mM/l; decreased HDL indices: I group — 0.79 ± 0.19 mM/l; group II — 0.64 ± 0.04 mM/l in comparison with the control group — 1.17 ± 0.12 mM/l and increased VLDL — 0.78 ± 0.09 mM/l for group I, 0.90 ± 0.06 mM/l in women of group II unlike group III — 0.60 ± 0.16 mM/l. TC and LDL levels among patients with PE did not differ from pregnant women in the control group. Conclusions. It was demonstrated the existence of an imbalance in the synthesis of lipoproteins in women, whose pregnancies were complicated by development of PE that manifested by hypertriglyceridemia with predominance of atherogenic fractions. It was found that the investigation of the parameters of lipid profile in the II trimester ofpregnancy allows us to predict the risk of PE and its long-term cardiovascular and metabolic consequences.
Key words: preeclampsia, lipid pattern, atherogenic dysfunction.
