РОЛЬ ПИТАНИЯ И СОСТОЯНИЯ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА В ФОРМИРОВАНИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

РОЛЬ ПИТАНИЯ И СОСТОЯНИЯ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА В ФОРМИРОВАНИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

© В.П. Патракеева*, В.А. Штаборов

Федеральный исследовательский центр комплексного изучения Арктики имени академика Н.П. Лаверова Уральского отделения Российской академии наук, Архангельск, Россия

В обзоре литературы представлены результаты современных исследований взаимосвязи рациона питания и микро-биоты кишечника в регуляции метаболических нарушений. Метаболический синдром, представляющий собой сим-птомокомплекс, сочетающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию, остается важной проблемой, являясь фактором риска сердечно-сосудистых, нейроде-генеративных, онкологических заболеваний и развития сахарного диабета 2 типа. Хотя патогенез метаболического синдрома пока полностью не выяснен, известно, что центральную роль играют висцеральное ожирение и связанные с ним осложнения, такие как дислипидемия и повышение уровня провоспалительных цитокинов. В статье представлены данные о влиянии употребления определенных продуктов питания, включения в рацион растительных биологически активных веществ (флавоноиды, полифенолы и др.), а также применения элиминационных диет с исключением из рациона питания углеводов или жиров, на снижение показателей риска сердечно-сосудистых катастроф, уровней глюкозы натощак, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, С-реактивного белка, лептина, инсулина, массы тела и окружности талии, уровня циркулирующих эндотоксинов и изменение активности иммунокомпетентных клеток. Представлены данные о возможном влиянии микробиоты кишечника в поддержании воспаления и формировании дегенеративных изменений в организме. Показана роль изменения соотношения уровней патогенной микрофлоры, бифидо- и лактобактерий при формировании патологического состояния.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболический синдром; ожирение; питание; микрофлора кишечника; воспаление.

NUTRITION AND THE STATE OF THE INTESTINAL MICROFLORA IN THE FORMATION OF THE METABOLIC SYNDROME

© Veronika P. Patrakeeva*, Vyacheslav A. Shtaborov

N. Laverov Federal Center for Integrated Arctic Research of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences, Archangelsk, Russia

The literature review presents the results of modern studies of the relationship between diet and intestinal microbiota in the regulation of metabolic disorders. Metabolic syndrome, which is a symptom complex that combines abdominal obesity, insulin resistance, hyperglycemia, dyslipidemia and arterial hypertension, remains an important problem, being a risk factor for cardiovascular, neurodegenerative, oncological diseases and the development of type 2 diabetes mellitus. Although the pathogenesis of the metabolic syndrome has not yet been fully elucidated, it is known that visceral obesity and its associated complications, such as dyslipidemia and increased levels of pro-inflammatory cytokines, play a central role. The article presents data on the impact of the consumption of certain food products, the inclusion of plant biologically active substances (flavonoids, polyphenols, etc.) in the diet, as well as the use of elimination diets with the exclusion of carbohydrates or fats from the diet, on reducing the risk of cardiovascular accidents, levels of fasting glucose, total cholesterol, LDL, triglycerides, C-reactive protein, leptin, insulin, reduction in body weight and waist circumference, reduction in the level of circulating endotoxins and changes in the activity of immunocompetent cells. Data are presented on the possible influence of the intestinal microbiota in maintaining inflammation and the formation of degenerative changes in the body. The role of changes in the ratio of the levels of pathogenic microflora, bifidobacteria and lactobacilli in the formation of a pathological condition is shown.

KEYWORDS: metabolic syndrome; obesity; nutrition; intestinal microflora; inflammation.

ВВЕДЕНИЕ

Метаболический синдром представляет собой сим-птомокомплекс, сочетающий абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. При ожирении гиперплазия и гипертрофия жировой ткани приводят к исто-

щению количества кислорода, повышению экспрессии хемокинов и провоспалительных цитокинов, что способствует инфильтрации макрофагами М1 и активации Th 1, поддерживающих хроническое слабовыраженное воспаление. Вероятно, свой вклад в поддержание воспаления вкладывает и микробиом, т.к. нарушение кишечного барьера при ожирении ведет к повышению

*Автор, ответственный за переписку / Corresponding author.

© Endocrinology Research Centre, 2022_Received: 08.07.2022. Accepted: 02.08.2022.

проницаемости для пищевых антигенов. В обзоре литературы представлены данные по изучению влияния питания и состояния кишечной микрофлоры на формирование метаболического синдрома.

ПИТАНИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Хорошо известно, что значительное влияние на здоровье оказывает характер питания, и в ряде стран вводится функциональное питание, например, Food for Specified Health Use; FOSHU, которое признается как альтернатива медикаментозной терапии. Безусловно, соотношение, дефицит или избыток тех или иных питательных веществ в рационе отражаются на функционировании всего организма, в том числе могут быть причиной формирования метаболических нарушений. В рационе большинства людей присутствует большое количество продуктов длительного хранения, содержащих консерванты, которые, взаимодействуя, например, с а-амилазой, ферментом, обеспечивающим расщепление углеводов, ингибируют ее активность и замедляют, таким образом, гидролиз крахмала [1, 2]. Неоднозначна роль молочных продуктов в формировании защитных механизмов при метаболическом синдроме. Основными компонентами молочных продуктов являются Ca2+, белок и жир. Ca2+ способствует снижению концентрации общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови, повышая уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), таким образом, улучшая профиль липопротеинов сыворотки и соотношение ЛПВП к ЛПНП. Риск сердечно-сосудистых катастроф при метаболическом синдроме связан с повышенным артериальным давлением. Ca2+ молочных продуктов снижает систолическое и диастолическое артериальное давление за счет снижения проницаемости мембран для одновалентных и двухвалентных катионов. Са2+ молочных продуктов связывает в кишечнике насыщенные жирные кислоты, образуя нерастворимые соединения, снижая, таким образом, их всасывание. Другим вариантом влияния Са2+ является связывание его с желчными кислотами, что ингибирует реабсорбцию желчных кислот и повышает их клиренс. Регуляторная роль белков молочных продуктов в метаболическом синдроме определяется их способностью улучшать липидный профиль, повышая соотношение ЛПВП/ЛПНП. Также молочные белки являются предшественниками ингибирующих ан-гиотензин-1-превращающий фермент пептидов, которые могут снижать кровяное давление. Однако исследования по оценке влияния диет с высоким потреблением молочных продуктов неоднозначны. По одним данным, у людей с ожирением диеты с высоким содержанием Са2+ (1200 мг Са2+ в день, включая три порции молочных продуктов) приводили к снижению уровня инсулина [3]. По данным L. Khorraminezhad и соавт., высокое потребление молочных продуктов (>4 порции/день) снижало содержание в плазме F2-IsoPs — основного биомаркера окислительного стресса, связанного с диабетом 2 типа, но не влияло на гликемические параметры (глюкоза натощак, инсулин и HOMA-IR) [4]. Исследование диеты в течение 6 мес с высоким потреблением молочных продуктов (3-5 порций молочных продуктов в день) показало отсутствие изменений по сравнению с контрольной груп-

пой, придерживающейся своей обычной диеты, между изменениями массы тела или состава тела, артериального давления, маркеров воспаления, функции эндотелия, адипонектина. В группе людей с высоким потреблением молока наблюдалось умеренное неблагоприятное повышение концентрации холестерина в сыворотке крови [5]. Таким образом, исследования не дают четкой поддержки гипотезы о том, что повышенное потребление молочных продуктов благотворно влияет на показатели метаболического синдрома. Хотя роль Са2+ в регуляции метаболического синдрома бесспорна, пока нет ясного понимания разницы влияния Са2+ молочных продуктов и Са2+ в виде добавок. Вероятно, это связано с химической формой кальция (в молочных продуктах — фосфат кальция, в добавках — карбонат кальция) либо может быть объяснено синергетическим действием других молочных компонентов.

Полезными пищевыми добавками для контроля массы тела могут быть растительные продукты из-за присутствия в них многочисленных биологически активных соединений, которые способны противодействовать окислительному стрессу, связанному с ожирением, воздействовать на процессы пищеварения, пролиферацию и дифференцировку адипоцитов, а также молекулярные и метаболические пути, связанные с ожирением. Применение диет с высоким содержанием клетчатки, низкой концентрацией жиров и ежедневными аэробными нагрузками приводит к значительному снижению индекса массы тела (ИМТ), всех липидов сыворотки и соотношения липидов, уровня глюкозы натощак, инсулина, миелопероксидазы, 8-изопростагландина Р2-альфа, С-реактивного белка, растворимого 1САМ-1, растворимого Р-селектина, макрофагального воспалительного белка-1-а и матриксной металлопротеиназы-9. Снижаются адгезия моноцитов и их хемотаксическая активность. Отмечается, что у 9 из 15 участников по результатам применения соответствующей диеты был отменен диагноз метаболического синдрома [6]. В Китае, Японии и Корее в качестве популярного лекарственного средства используют гриб РЬеШпи$ \inteus, полученные из него экстракты проявляют антиканцерогенную, противовоспалительную и антиоксидантную активность, способны снижать содержание медиаторов воспаления, таких как оксид азота, фактор некроза опухоли альфа (ТЫР-а), интерлейкин-6 и моноцитарный хемотаксиче-ский фактор 1 (МСР-1), индуцированные либо липополи-сахаридами (ЛПС), либо кондиционированной средой, полученной из адипоцитов и в кокультурах адипоцитов и макрофагов. Экстракты, полученные из Phelliпus \inteus, блокируют миграцию макрофагов к адипоцитам. Кроме того, возможно опосредованное влияние экстракта за счет ингибирования сигнальных путей активации клетки БКК, р38 и БТАТ3 [7]. Изучение влияния вегетарианского питания на метаболический синдром показывает снижение показателей риска сердечно-сосудистых катастроф, уровня глюкозы натощак, общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, С-реактивного белка, лептина, инсулина, массы тела и окружности талии, более высокие уровни растворимых рецепторов лептина и адипонектина [8-14]. С развитием исследований в области нутри-цевтиков становится очевидным, что многие полезные свойства этих соединений обусловлены наличием

полифенолов. Исследования по влиянию полифеноль-ных экстрактов из арктических ягод (болотной черники, морошки, вороники, альпийской толокнянки, брусники) при метаболическом синдроме показывают предотвращение гиперинсулинемии натощак и постпрандиальной гиперинсулинемии, уменьшают отложения триацилгли-церина в печени, снижают уровень циркулирующих эндотоксинов. Но ни один из ягодных экстрактов не влиял на уровень С-пептида или увеличение массы тела [15]. Полифенолы оказывают ингибирующее влияние на диф-ференцировку дендритных клеток, на макрофаги, усиливают пролиферацию В- и Т-клеток, подавляют Т-хелперы (Th1, Th2, Th17 и Th9), уменьшают воспаление, модулируя взаимодействие между макрофагами и адипоцитами, снижают резистентность к инсулину [16-19]. Полифенолы уменьшают воспаление путем подавления провоспа-лительных цитокинов при воспалительных заболеваниях кишечника за счет индукции Treg-клеток в кишечнике, ингибирования TNF-a и индукции апоптоза, уменьшая повреждение ДНК. Полифенольные соединения могут подавлять экспрессию Toll-подобных рецепторов (TLR) и провоспалительных генов. Их антиоксидантная активность и способность ингибировать ферменты, участвующие в производстве эйкозаноидов, также способствуют противовоспалительным свойствам [20, 21]. Matricaria chamomilla (синоним: Matricaria recutita) — растение, известное как ромашка лекарственная, широко распространено в мире в качестве лекарственного растения. Препараты из цветков ромашки обладают антиоксидант-ным, противовоспалительным, антисептическим, спазмолитическим и седативным действиями, содержат ряд биологически активных соединений, в том числе эфирные масла (хамазулен, a-бисаболол), спироэфиры и фе-нольные соединения — фенольные кислоты, кумарины и флавоноиды. Экстракты ромашки за счет содержания полифенолов обладают защитным действием против заболеваний, связанных с окислительным стрессом, включая метаболический синдром и ожирение, ромашка ингибирует переваривание углеводов и всасывание глюкозы в кишечнике, оказывает гипогликемические и гипохолестеринемические эффекты [22-25]. Флавоноиды из пищевых и травяных растений обладают потенциально полезным действием для профилактики и лечения стеатоза печени, чувствительности к инсулину и других метаболических синдромов [26, 27]. Биоактивные флавоноиды, выделенные из корня Scutellaria baicalensis Georgi, помимо влияния на снижение массы тела и резистентности к инсулину, риска формирования сахарного диабета 2 типа [28], влияют на состав микробиоты кишечника. Флавоноиды (например, антоцианы) не могут полностью всасываться в желудочно-кишечном тракте и метаболи-зируются микробиотой кишечника [29, 30]. Употребление лютеолина, противовоспалительного флавоноида, оказывает смягчающее действие на воспаление жировой ткани и резистентность к инсулину, этот эффект может быть частично опосредован путем подавления активности М1-макрофагов в жировой ткани [31].

В качестве эффективных стратегий лечения ожирения все больше внимания уделяется составу макронутри-ентов в рационе. Одной из причин формирования метаболического синдрома принято считать повышенное потребление насыщенных жирных кислот. Однако огра-

ничение жиров в обычных диетах сопровождалось эпидемией ожирения и метаболического синдрома [32, 33]. Высокое содержание углеводов в таких диетах усугубляет атерогенную дислипидемию при метаболическом синдроме [34]. Вероятно, ограничение углеводов может оказывать более благоприятное влияние на развитие метаболического синдрома, чем ограничение жиров. Насыщенные жирные кислоты, выделяющиеся из адипо-цитов, активируют передачу сигналов TLR4 в макрофагах и способствуют высвобождению воспалительных факторов [35]. Насыщенные жирные кислоты могут имитировать действие ЛПС, провоспалительного эндотоксина, могут напрямую стимулировать экспрессию провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6 и TNF-a [36]. Однако значимость НЖК в формировании метаболического синдрома весьма неоднозначна. НЖК неоднородны по своим эффектам в зависимости от подтипов этих жирных кислот. Повышение потребления уровня НЖК связывают с риском формирования сахарного диабета 2 типа, но не всегда снижение доли НЖК в рационе снижает риск сахарного диабета 2 типа [37-40]. Изучение дифференцированного подхода к оценке уровня разных подтипов НЖК свидетельствует о разнонаправленном их влиянии. Так, НЖК с четной цепью (14:0, 16:0 и 18:0) были положительно связаны с заболеваемостью диабетом 2 типа, тогда как НЖК с нечетной цепью (15:0 и 17:0) и НЖК с более длинной цепью (20:0, 22:0, 23:0 и 24:0) были обратно связаны с развитием диабета 2 типа [41]. Влияние НЖК на сердечно-сосудистый риск также неоднозначно. Ранее считалось, что высокое потребление НЖК повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний [42]. На сегодня не определено, какой процент в дневном рационе могут составлять НЖК. Диеты с заменой углеводов на НЖК не оказывают существенного влияния на концентрацию аполипопротеина В, НЖК могут снижать концентрацию триглицеридов в плазме, по сравнению с пищевыми углеводами [43, 44]. Влияние НЖК пищи на риск сердечно-сосудистых заболеваний связано с пищевой матрицей, через которую они потребляются. Так, например, употребление сыра может не повышать концентрацию холестерина в плазме по сравнению с маслом, имеющим такое же содержание НЖК. Для коррекции риска формирования метаболического синдрома часто используют оценку гликемического индекса и гликемической нагрузки продуктов [45]. В большинстве исследований показано, что употребление продуктов с высоким гли-кемическим индексом связано с повышенным риском метаболического синдрома, увеличением окружности талии, повышенным артериальным давлением, уровнем триглицеридов и глюкозы натощак, сниженными уровнями общего холестерина и С-реактивного белка [46-48]. Исследования показывают, что в формирование метаболического синдрома у подростков больший вклад вносят характер питания и в меньшей степени уровень физической активности [49-52]. Кроме того, риск формирования метаболического синдрома у детей связан с наличием ожирения у матери во время беременности и от характера питания матери и ребенка в первые годы жизни. Ожирение у матери в период беременности повышает риск неблагоприятного программирования метаболизма плода с развитием избыточной жировой ткани и инсули-норезистентности [53]. Дефицит ш-3 полиненасыщенных

жирных кислот (ПНЖК) в раннем возрасте может усугубить нарушения метаболизма, включая непереносимость глюкозы, резистентность к инсулину, ожирение и дислипидемию, тем самым повышая предрасположенность к метаболическому синдрому во взрослом возрасте. Пищевые добавки с ш-3 ПНЖК в раннем возрасте способствуют повышению чувствительности к инсулину, ингибированию глюконеогенеза и стимулированию гли-когенеза, повышают толерантность взрослого потомства к диете с высоким содержанием жиров [54]. Комплекс изменений, происходящих при метаболическом синдроме, может быть причиной не только риска сердечно-сосудистой патологии, развития сахарного диабета 2 типа и онкологии, но и нейродегенеративных нарушений. Метаболические изменения, ожирение и воспаление жировой ткани, дисбактериоз кишечной микробиоты и системное слабовыраженное воспаление приводят к нарушению гематоэнцефалического барьера и развитию нейровоспаления параллельно с накоплением токсического амилоида. Позднее за этими изменениями следуют дисфункция синаптической передачи, нейроде-генерация и, наконец, нарушение памяти и когнитивных функций, запуск болезни Альцгеймера [55-58].

Таким образом, характер питания является одним из первых факторов, определяющих риск формирования метаболических нарушений, начиная уже с внутриутробного развития и раннего возраста. Безусловно, положительный эффект в коррекцию метаболических показателей вносят снижение доли углеводов, повышение содержания антиоксидантов, полифенолов и фла-воноидов. Однако до сих пор остаются нерешенными вопросы о необходимости и степени сокращения в рационе уровня НЖК, учитывая особенности влияния различных подтипов НЖК.

МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ

СИНДРОМ

Микробиота кишечника играет важную роль в регуляции иммунной системы, которая включает барьер слизистой оболочки кишечника и энергетический гомеостаз [59-63]. Вклад кишечной микробиоты в ожирение и его развитие впервые был предположен R. Ley и соавт. [64]. Микробиота кишечника превращает сложные углеводы в короткоцепочечные жирные кислоты, муцины и пищевые волокна - в легкодоступные сахара для быстрого всасывания в кишечнике, метаболизирует длинноцепо-чечные жирные кислоты, полученные с пищей [65-67]. Таким образом, микробиота кишечника, влияя на метаболизм липидов, углеводов и накопление жира в печени, участвует в формировании метаболического синдрома. Микробиота способна поддерживать дифференцировку макрофагов за счет регуляции дифференцированного потребления глюкозы, глютамина и кислорода. Нарушение проницаемости кишечной стенки и, как следствие, повышение поступления бактериальных ЛПС способствуют активизации экспрессии Th1 провоспалительных цитокинов интерферона гамма, TNF-a и интерлейки-на-1 ß, способствующих дифференцировке макрофагов в М1 воспалительный фенотип [68].

Bacteroidetes и Firmicutes являются доминирующими типами микробиоты кишечника и связаны с метаболи-

ческим синдромом. Известно, что у мышей с ожирением соотношение Bacteroidetes и Firmicutes было снижено, в то время как снижение массы тела увеличивало это соотношение [69-71]. Развитие ожирения характеризуется преобладанием специфических наборов бактерий, особенно Halomonas и Sphingomonas, и относительно меньшим количеством в популяции Bifidobacteria. Установлена прямая взаимосвязь ИМТ и частоты выявления дисбактериоза кишечника [72]. Однако, по данным некоторых авторов, не было получено взаимосвязи ИМТ с распределением Bacteroidetes и Firmicutes [73-75]. Нарушение баланса между микробиотой кишечника и иммунной системой хозяина может привести к системному воспалению и резистентности к инсулину за счет активации ЛПС и провоспалительных цитокинов. Введение в рацион пребиотиков и пробиотиков может снизить гипер-холестеринемию при воспалении кишечника, уровень глюкозы натощак, инсулина плазмы натощак и HOMA-I, восстановить целостность кишечного барьера и улучшить иммунную защиту, таким образом, положительно регулируя метаболический баланс и способствуя контролю массы телаа [76]. Дополнительное введение ш-3 жирных кислот, олигосахаридов в комплексе с пробио-тиками и пребиотиками оказывает благотворное влияние на модулирование микробиоты кишечника и нормализацию провоспалительного состояния [77-79]. Также и применение растительных флавоноидов может снижать синтез липидов в печени и воспаление за счет модулирования кишечной микробиоты, связанной с фекальной масляной кислотой, и защиты барьерной функции кишечника [80]. Питание с включением в рацион продуктов быстрого приготовления, с избытком НЖК и простых сахаров, может быть причиной дисбактериоза кишечника и нарушения барьера кишечного эпителия. Так, при диетах с высоким содержанием жира снижается количество бифидобактерий, модулирующих барьерную функцию кишечника, и уровень эндотоксинов в кишечнике. Диеты, богатые НЖК, снижают уровень грамположитель-ных и повышают уровень грамотрицательных бактерий, что приводит к повышению концентрации ЛПС в эпителии толстой кишки, печени и сыворотке [81, 82]. У пациентов с ожирением и метаболическим синдромом часто наблюдается нарушение продукции иммуноглобулина А (IgA), который вместе со слизью и антимикробными пептидами образует первую линию защиты эпителиальных клеток кишечника, защищая их от значительного количества кишечных антигенов. Нарушение в синтезе IgA приводит к дисбактериозу, такому, например, как обогащение протеобактерий, обычно наблюдаемое при ожирении и колите. Напротив, усиленная функция IgA может улучшить и даже предотвратить развитие метаболического синдрома [83-85]. Повышенная проницаемость кишечника, особенно в местах соединения эпителиальных клеток, в свою очередь, приводит к проникновению ЛПС микробиоты из кишечника в кровоток, где он активирует сигнальный комплекс CD14/TLR4/MD1 на иммунных клетках, что приводит к секреции провоспалительных цитокинов с последующим развитием системного воспаления, ожирения и резистентности к инсулину. Показано, что мыши CD14-/- и TLR-/- защищены от ожирения, воспалительных и метаболических эффектов при высокожировой диете [86, 87]. При дисбактериозе, связанном

с Candida albicans, через поврежденную стенку кишки в кровь начинают проникать не только токсические продукты жизнедеятельности грибка, но и отдельные компоненты пищи, что способствует попаданию пищевых антигенов в кровь с последующим развитием реакций пищевой гиперчувствительности, запуску системных воспалительных реакций и метаболических нарушений [88]. Повышение уровней IgG и IgA к Candida albicans сочетается с повышенным ИМТ и частотой гиперчувствительности на кластер молочных продуктов, антигены продуктов семейства бобовых и глютен [89, 90].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В современном мире метаболический синдром остается важной проблемой, являясь фактором риска сердечно-сосудистых, нейродегенеративных, онкологических заболеваний и развития сахарного диабета 2 типа. Хотя патогенез метаболического синдрома пока полностью не выяснен, известно, что центральную роль играют висцеральное ожирение и связанные с ним осложнения, такие как дислипидемия и повышение уровня провоспалительных цитокинов. В настоящее время считается, что жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет различные гуморальные факторы (адипокины), и его переход к производству провоспалительных цитокинов при ожирении, вероятно, способствует системному воспалению низкого уровня, которое наблюдается при хронических патологиях, связанных с метаболическим синдромом. Значительный

вклад в регуляцию метаболических процессов вносит микробиом кишечника. Снижение уровня патогенной микрофлоры и поддержание оптимального уровня би-фидо- и лактобактерий являются необходимыми условиями поддержания здоровья организма, снижения уровня воспалительных и дегенеративных реакций. Безусловно, первоначально для решения проблемы метаболических нарушений необходима коррекция питания. Нет объективных доказательств применения элиминационных диет с исключением из рациона питания углеводов или жиров, но вполне доказана необходимость увеличения доли растительной пищи, богатой флавоноидами, полифенолами и другими активными соединениями.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Исследование выполнено за счет средств гранта РНФ № 22-25-20145 «Выяснение механизмов влияния снижения толерантности к пищевым антигенам на утилизацию глюкозы».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Патракеева В.П. — существенный вклад в концепцию исследования и анализ данных, в написание статьи и внесение существенных правок; Штаборов В.А. — существенный вклад в подготовку статьи, получение и анализ данных. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ | REFERENCES

Avwioroko OJ, Anigboro AA, Otuechere CA, et al. a-Amylase inhibition, anti-glycation property and characterization of the binding interaction of citric acid with a-amylase using multiple spectroscopic, kinetics and molecular docking approaches. J Mol Liq. 2022;360(6):119454. doi: https://doi.org/10.10167j.molliq.2022.119454 Szabo K, Maccari R, Ottana R, Gyemant G. Extending the investigation of 4-thiazolidinone derivatives as potential multi-target ligands of enzymes involved in diabetes mellitus and its long-term complications: A study with pancreatic a-amylase. Carbohydr Res. 2021;499:108220. doi: https://doi.org/10.10167j.carres.2020.108220 van Meijl LEC, Vrolix R, Mensink RP. Dairy product consumption and the metabolic syndrome. Nutr Res Rev. 2008;21(2):148-157. doi: https://doi.org/10.1017/S0954422408116997 Khorraminezhad L, Bilodeau J-F, Greffard K, Larose J, Rudkowska I. Impact of Dairy Intake on Plasma F2-IsoProstane Profiles in Overweight Subjects with Hyperinsulinemia: A Randomized Crossover Trial. Nutrients. 2021;13(6):2088. doi: https://doi.org/10.3390/nu13062088

Wennersberg MH, Smedman A, Turpeinen AM, et al. Dairy products and metabolic effects in overweight men and women: results from a 6-mo intervention study. Am J Clin Nutr. 2009;90(4):960-968. doi: https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.27664 Roberts CK, Won D, Pruthi S, et al. Effect of a short-term diet and exercise intervention on oxidative stress, inflammation, MMP-9, and monocyte chemotactic activity in men with metabolic syndrome factors. JAppl Physiol. 2006;100(5):1657-1665. doi: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.01292.2005 Zhang M, Xie Y, Su X, et al. Inonotus sanghuang Polyphenols Attenuate Inflammatory Response Via Modulating the Crosstalk Between Macrophages and Adipocytes. Front Immunol. 2019;10(5):1657-1665. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00286 Teixeira R de CM de A, Molina M del CB, Zandonade E, Mill JG. Risco cardiovascular em vegetarianos e onivoros:

10.

12.

13.

14.

15.

16.

um estudo comparativo. Arq Bras Cardiol. 2007;89(4):1657-1665.

doi: https://doi.org/10.1590/S0066-782X2007001600005

Yokoyama Y, Barnard ND, Levin SM, Watanabe M. Vegetarian

diets and glycemic control in diabetes: a systematic review

and meta-analysis. CardiovascDiagn Ther. 2014;4(5):373-382.

doi: https://doi.org/10.3978Zj.issn.2223-3652.2014.10.04

Barnard ND, Levin SM, Yokoyama Y. A systematic review and

meta-analysis of changes in body weight in clinical trials

of vegetarian diets. J Acad Nutr Diet. 2015;115(6):954-69.

doi: https://doi.org/10.1016/jjand.2014.11.016.

Huang R-Y, Huang C-C, Hu FB, Chavarro JE. Vegetarian Diets

and Weight Reduction: a Meta-Analysis of Randomized

Controlled Trials. J Gen Intern Med. 2016;31(1):109-116.

doi: https://doi.org/10.1007/s11606-015-3390-7

Baden MY, Satija A, Hu FB, Huang T. Change in Plant-Based Diet

Quality Is Associated with Changes in Plasma Adiposity-Associated

Biomarker Concentrations in Women. J Nutr. 2019;149(4):676-686.

doi: https://doi.org/10.1093/jn/nxy301

Kim H, Lee K, Rebholz CM, Kim J. Plant-based diets and

incident metabolic syndrome: Results from a South Korean

prospective cohort study. PLOS Med. 2020;17(11):e1003371.

doi: https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1003371

Mc Grath L, Fernandez M-L. Plant-based diets and metabolic

syndrome: Evaluating the influence of diet quality.

Journal of Agriculture and Food Research. 2022;9:100322.

https://doi.org/10.1016/jjafr.2022.100322

Anhe FF, Varin T V., Le Barz M, et al. Arctic berry extracts target the gut-liver axis to alleviate metabolic endotoxaemia, insulin resistance and hepatic steatosis in diet-induced obese mice. Diabetologia. 2018;61(4):919-931. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-017-4520-z del Corno M, Scazzocchio B, Masella R, Gessani S. Regulation of Dendritic Cell Function by Dietary Polyphenols. Crit Rev Food Sci Nutr. 2016;56(5):737-747. doi: https://doi.org/10.1080/10408398.2012.713046

17. Buttari B, Profumo E, Facchiano F, et al. Resveratrol Prevents Dendritic Cell Maturation in Response to Advanced Glycation End Products. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013(4):M2.

doi: https://doi.org/10.1155/2013/574029

18. Dugo L, Belluomo MG, Fanali C, et al. Effect of Cocoa Polyphenolic Extract on Macrophage Polarization from Proinflammatory M1 to Anti-Inflammatory M2 State. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017(4):1-11. doi: https://doi.org/10.1155/2017/6293740

19. Zhang M, Xie Y, Su X, et al. Inonotus sanghuang Polyphenols Attenuate Inflammatory Response Via Modulating the Crosstalk Between Macrophages and Adipocytes. Front Immunol. 2019;10(4):1-11. doi: https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.00286

20. Shakoor H, Feehan J, Apostolopoulos V, et al. Immunomodulatory Effects of Dietary Polyphenols. Nutrients. 2021;13(3):728.

doi: https://doi.org/10.3390/nu13030728

21. Yahfoufi N, Alsadi N, Jambi M, Matar C. The Immunomodulatory and Anti-Inflammatory Role of Polyphenols. Nutrients. 2018;10(11):1618. doi: https://doi.org/10.3390/nu10111618

22. Kwon E-Y, Choi M-S. Luteolin Targets the Toll-Like Receptor Signaling Pathway in Prevention of Hepatic and Adipocyte Fibrosis and Insulin Resistance in Diet-Induced Obese Mice. Nutrients. 2018;10(10):1415. doi: https://doi.org/10.3390/nu10101415

23. Jabri M-A, Rtibi K, Sebai H. Chamomile decoction mitigates high fat diet-induced anxiety-like behavior, neuroinflammation and cerebral ROS overload. NutrNeurosci. 2022;25(7):1350-1361. doi: https://doi.org/10.1080/1028415X.2020.1859727

24. Villa-Rodriguez JA, Kerimi A, Abranko L, et al. Acute metabolic actions of the major polyphenols in chamomile: an in vitro mechanistic study on their potential to attenuate postprandial hyperglycaemia. Sci Rep. 2018;8(1):5471. doi: https://doi.org/10.1038/s41598-018-23736-1

25. Franco EPD de, Contesini FJ, Lima da Silva B, et al. Enzymeassisted modification of flavonoids from Matricaria chamomilla : antioxidant activity and inhibitory effect on digestive enzymes. J Enzyme Inhib Med Chem. 2020;35(1):42-49. doi: https://doi.org/10.1080/14756366.2019.1681989

26. Herrera-Balandrano DD, Chai Z, Hutabarat RP, et al. Hypoglycemic and hypolipidemic effects of blueberry anthocyanins by AMPK activation: In vitro and in vivo studies. Redox Biol. 2021;46(1):102100. doi: https://doi.org/10.1016/jiedox.2021.102100

27. Rufino AT, Costa VM, Carvalho F, Fernandes E. Flavonoids as antiobesity agents: A review. Med Res Rev. 2021;41(1):556-585. doi: https://doi.org/10.1002/med.21740

28. Ju M, Liu Y, Li M, et al. Baicalin improves intestinal microecology and abnormal metabolism induced by high-fat diet. Eur J Pharmacol. 2019;857(1):172457. doi: https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2019.172457

29. Tian L, Tan Y, Chen G, et al. Metabolism

of anthocyanins and consequent effects on

the gut microbiota. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019;59(6):982-991.

doi: https://doi.org/10.1080/10408398.2018.1533517

30. Lin Y, Wang Z-Y, Wang M-J, et al. Baicalin attenuate diet-induced metabolic syndrome by improving abnormal metabolism

and gut microbiota. Eur J Pharmacol. 2022;925(6):174996. doi: https://doi.org/10.1016/jejphar.2022.174996

31. Baek Y, Lee MN, Wu D, Pae M. Luteolin reduces adipose tissue macrophage inflammation and insulin resistance

in postmenopausal obese mice. J NutrBiochem. 2019;71(6):72-81. doi: https://doi.org/10.1016/jjnutbio.2019.06.002

32. Seshadri P, Iqbal N, Stern L, et al. A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional

diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. Am J Med. 2004;117(6):398-405. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2004.04.009

33. Feinman RD, Volek JS. Carbohydrate restriction as

the default treatment for type 2 diabetes and metabolic syndrome. Scand Cardiovasc J. 2008;42(4):256-263. doi: https://doi.org/10.1080/14017430802014838

34. Volek JS, Feinman RD. Carbohydrate restriction improves the features of Metabolic Syndrome. Metabolic Syndrome may be defined

by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab (Lond). 2005;2(1):31. doi: https://doi.org/10.1186/1743-7075-2-31

35. Nguyen MTA, Favelyukis S, Nguyen A-K, et al. A Subpopulation of Macrophages Infiltrates Hypertrophic Adipose Tissue and Is Activated by Free Fatty Acids via Toll-like Receptors 2 and 4 and JNK-dependent Pathways. J Biol Chem. 2007;282(48):35279-35292. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M706762200

36. Estadella D, da Penha Oller do Nascimento CM, Oyama LM, Ribeiro EB, Damaso AR, de Piano A. Lipotoxicity: Effects

of Dietary Saturated and Transfatty Acids. Mediators Inflamm. 2013;2013(48):1-13. doi: https://doi.org/10.1 155/2013/137579

37. Micha R, Mozaffarian D. Saturated Fat and Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence. Lipids. 2010;45(10):893-905. doi: https://doi.org/10.1007/s11745-010-3393-4

38. Tinker LF. Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Treated Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women<subtitle>The Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial</subtitle>. Arch Intern Med. 2008;168(14):1500.

doi: https://doi.org/10.1001/archinte.168.14.1500

39. Sluijs I, Forouhi NG, Beulens JW, et al. The amount and type of dairy product intake and incident type 2 diabetes: results from the EPIC-InterAct Study. Am J Clin Nutr. 2012;96(2):382-390. doi: https://doi.org/10.3945/ajcn.111.021907

40. O'Connor LM, Lentjes MAH, Luben RN, et al. Dietary dairy product intake and incident type 2 diabetes: a prospective study using dietary data from a 7-day food diary. Diabetologia. 2014;57(5):909-917. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-014-3176-1

41. Forouhi NG, Koulman A, Sharp SJ, et al. Differences in the prospective association between individual plasma phospholipid saturated fatty acids and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct case-cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014;2(10):810-818.

doi: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(14)70146-9

42. Xu J, Eilat-Adar S, Loria C, et al. Dietary fat intake and risk

of coronary heart disease: the Strong Heart Study. Am J Clin Nutr. 2006;84(4):894-902. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/84A894

43. Lamarche B, Couture P. It is time to revisit current dietary recommendations for saturated fat. Appl Physiol Nutr Metab. 2014;39(12):1409-1411. doi: https://doi.org/10.1139/apnm-2014-0141

44. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):535-546.

doi: https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.27725

45. Atkinson FS, Brand-Miller JC, Foster-Powell K, et al. International tables of glycemic index and glycemic load values 2021:

a systematic review. Am J Clin Nutr. 2021;114(5):1625-1632. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab233

46. Goff LM, Cowland DE, Hooper L, Frost GS. Low glycaemic index diets and blood lipids: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(1):1-10. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2012.06.002

47. Schwingshackl L, Hoffmann G. Long-term effects of low glycemic index/load vs. high glycemic index/load diets on parameters

of obesity and obesity-associated risks: A systematic review and meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013;23(8):699-706. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2013.04.008

48. Jun S, Lee S, Lee J, Kim J. Diets high in glycemic index and glycemic load are associated with an increased risk of metabolic syndrome among Korean women. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022;32(5):1154-1164.

doi: https://doi.org/10.1016Zj.numecd.2022.01.017

49. Pan Y, Pratt CA. Metabolic Syndrome and Its Association with Diet and Physical Activity in US Adolescents. J Am Diet Assoc. 2008;108(2):276-286. doi: https://doi.org/10.1016/jjada.2007.10.049

50. Hooshmand F, Asghari G, Yuzbashian E, et al. Modified Healthy Eating Index and Incidence of Metabolic Syndrome in Children and Adolescents: Tehran Lipid and Glucose Study. J Pediatr. 2018;197(2):134-139.e2. doi: https://doi.org/10.1016/jjpeds.2018.01.080

51. Kehoe SH, Krishnaveni G V., Veena S, et al. Active children are less adipose and insulin resistant in early adolescence; evidence from the Mysore Parthenon Cohort. BMC Pediatr. 2019;19(1):503. doi: https://doi.org/10.1186/s12887-019-1855-2

52. Summer SS, Jenkins T, Inge T, et al. Association of diet quality, physical activity, and abdominal obesity with metabolic syndrome z-score

in black and white adolescents in the US. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2022;32(2):346-354. doi: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2021.10.021

53. Кажина М.В. Беременность на фоне ожирения: дебют метаболического синдрома матери и программирование метаболического синдрома плода // Охрана материнства и детства. — 2018. — Т. 1 — №31. — C. 17-22. [Kazhina M.V. Beremennost' na fone ozhireniia: debiut metabolicheskogo sindroma materi i programmirovanie metabolicheskogo sindroma ploda. Okhrana materinstva i detstva. 2018;1(31):17-22. (In Russ.)].

54.

55.

56.

57.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

69.

70.

71.

72.

Wang D-D, Wu F, Zhang L-Y, et al. Effects of dietary n-3 PUFA levels

in early life on susceptibility to high-fat-diet-induced metabolic

syndrome in adult mice. J Nutr Biochem. 2021;89(2):108578.

doi: https://doi.org/10.1016/jjnutbio.2020.108578

Agarwal P, Dhana K, Barnes LL, et al. Unhealthy foods may

attenuate the beneficial relation of a Mediterranean diet to

cognitive decline. Alzheimer's Dement. 2021;17(7):1157-1165.

doi: https://doi.org/10.1002/alz.12277

Noble EE, Olson CA, Davis E, et al. Gut microbial taxa elevated

by dietary sugar disrupt memory function. Transl Psychiatry.

2021;11(1):194. doi: https://doi.org/10.1038/s41398-021-01309-7

Zhuang Z-Q, Shen L-L, Li W-W, et al. Gut Microbiota is

Altered in Patients with Alzheimer's Disease. J Alzheimer's Dis.

2018;63(4):1337-1346. doi: https://doi.org/10.3233/JAD-180176

Wiçckowska-Gacek A, Mietelska-Porowska A, Wydrych M, Wojda U.

Western diet as a trigger of Alzheimer's disease: From metabolic

syndrome and systemic inflammation to neuroinflammation

and neurodegeneration. Ageing Res Rev. 2021;70(4):101397.

doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2021.101397

Bäckhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI.

Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity

in germ-free mice. Proc Natl Acad Sci. 2007;104(3):979-984.

doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0605374104

Guida S, Venema K. Gut microbiota and obesity: Involvement

of the adipose tissue. JFunct Foods. 2015;14(3):407-423.

doi: https://doi.org/10.1016/jjff.2015.02.014

Belizario JE, Faintuch J, Garay-Malpartida M. Gut Microbiome

Dysbiosis and Immunometabolism: New Frontiers for Treatment

of Metabolic Diseases. Mediators Inflamm. 2018;2018(3):1-12.

doi: https://doi.org/10.1155/2018/2037838

Маневич Т.М. Кишечная микробиота, боль, деменция //

Российский журнал боли. — 2022. — Т. 20. —

№1. — С. 48-55. [Manevich TM. Intestinal microbiota,

pain, dementia. Russ J Pain. 2022;20(1):48. (In Russ.)].

doi: https://doi.org/10.17116/pain20222001148

Карпеева Ю.С., Новикова В.П., Хавкин А.И., и др. Микробиота

и болезни человека: возможности диетической коррекции //

Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2020. —

Т. 65. — №5. — С. 116-125. [Karpeeva YuS, Novikova VP, Khavkin AI,

et al. Microbiota and human diseases: dietary correction. Russian

Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2020;65(5):116-125. (In Russ.)].

doi: https://doi.org/10.21508/1027-4065-2020-65-5-116-125

Ley RE, Bäckhed F, Turnbaugh P, et al. Obesity alters gut

microbial ecology. Proc Natl Acad Sci. 2005;102(31):11070-1 1075.

doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0504978102

Stephens RW, Arhire L, Covasa M. Gut Microbiota: From

Microorganisms to Metabolic Organ Influencing Obesity. Obesity.

2018;26(5):801-809. doi: https://doi.org/10.1002/oby.22179

Sanmiguel C, Gupta A, Mayer EA. Gut Microbiome and Obesity:

A Plausible Explanation for Obesity. CurrObesRep. 2015;4(2):250-261.

doi: https://doi.org/10.1007/s13679-015-0152-0

Юдина Ю.В., Корсунский А.А., Аминова А.И., и др.

Микробиота кишечника как отдельная система организма //

Доказательная гастроэнтерология. — 2019. — Т. 8. —

№4-5. — С. 36-43. [Yudina YV., Korsunsky AA, Aminova AI,

et al. Gut microbiota as a separate body system.

Dokazatel'naya Gastroenterol. 2019;8(4-5):36-43. (In Russ.)].

doi: https://doi.org/10.17116/dokgastro2019804-05136

Belizario JE, Faintuch J, Garay-Malpartida M. Gut Microbiome

Dysbiosis and Immunometabolism: New Frontiers for Treatment

of Metabolic Diseases. Mediators Inflamm. 2018;2018(4-5):1-12.

doi: https://doi.org/10.1155/2018/2037838

Hansen AK, Hansen CHF, Krych L, Nielsen DS. Impact

of the gut microbiota on rodent models of human

disease. World J Gastroenterol. 2014;20(47):17727-17736.

doi: https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i47.17727

Pedersen R, Ingerslev H-C, Sturek M, et al. Characterisation

of Gut Microbiota in Ossabaw and Göttingen Minipigs as Models

of Obesity and Metabolic Syndrome. PLoSOne. 2013;8(2):e56612.

doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0056612

Walters WA, Xu Z, Knight R. Meta-analyses of human gut microbes

associated with obesity and IBD. FEBS Lett. 2014;588(22):4223-4233.

doi: https://doi.org/10.1016/j.febslet.2014.09.039

Guevara-Cruz M, Flores-Lopez AG, Aguilar-Lopez M, et al.

Improvement of Lipoprotein Profile and Metabolic Endotoxemia by

73.

74.

75.

76.

77.

78.

79.

80.

a Lifestyle Intervention That Modifies the Gut Microbiota in Subjects

With Metabolic Syndrome. J Am Heart Assoc. 2019;8(17):1720-1724.

doi: https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012401

Duncan SH, Lobley GE, Holtrop G, et al. Human colonic microbiota

associated with diet, obesity and weight loss. Int J Obes.

2008;32(1 1):1720-1724. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2008.155

Mai V, McCrary QM, Sinha R, Glei M. Associations between dietary

habits and body mass index with gut microbiota composition

and fecal water genotoxicity: an observational study in African

American and Caucasian American volunteers. Nutr J. 2009;8(1):49.

doi: https://doi.org/10.1186/1475-2891-8-49

Patil DP, Dhotre DP, Chavan SG, et al. Molecular analysis

of gut microbiota in obesity among Indian individuals. J Biosci.

2012;37(4):647-657. doi: https://doi.org/10.1007/s12038-012-9244-0

Ruan Y, Sun J, He J, et al. Effect of Probiotics on Glycemic

Control: A Systematic Review and Meta-Analysis

of Randomized, Controlled Trials. PLoS One. 2015;10(7):e0132121.

doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0132121

Basak S, Banerjee A, Pathak S, Duttaroy AK. Dietary Fats

and the Gut Microbiota: Their impacts on lipid-induced

metabolic syndrome. J Funct Foods. 2022;91:105026.

doi: https://doi.org/10.1016/jjff.2022.105026

Творогова Т.М., Корниенко Е.А. Микронутритивный

дефицит и кишечная микробиота как факторы, влияющие

на иммунный ответ, роль микробиоты и ее метаболитов //

Эффективная фармакотерапия. — 2020. — Т. 16. —

№10. — С. 6-11. [Tvorogova TM, Korniyenko YA. Micronutritive

Deficiency and Intestinal Microbiota as Factors Affecting

the Immune Response, the Role of the Microbiota and

Its Metabolites. Eff Pharmacother. 2020;16(10):6-11.

(In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.33978/2307-3586-2020-16-10-6-11

Крылова И.А., Купаев В.И., Лямин А.В., и др. Метапребиотики —

новая возможность коррекции микробиоты кишечника // Наука

и инновации в медицине. — 2021. — Т. 6. — №1. — С. 29-32.

^rylova IA, Kupaev VI, Lyamin AV. et al. Meta-prebiotics: a new way

to control the intestinal microbiota. Sci InnovMed. 2021;6(1):29-32.

(In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.35693/2500-1388-2021-6-1-29-32

Sun W-L, Li X-Y, Dou H-Y, et al. Myricetin supplementation

decreases hepatic lipid synthesis and inflammation by

modulating gut microbiota. Cell Rep. 2021;36(9):109641.

doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109641

Jiang P, Zheng W, Sun X, et al. Sulfated polysaccharides from

Undaria pinnatifida improved high fat diet-induced metabolic

syndrome, gut microbiota dysbiosis and inflammation

in BALB/c mice. Int J Biol Macromol. 2021;167(9):1587-1597.

doi: https://doi.org/10.10167j.ijbiomac.2020.11.116

Reichardt F, Chassaing B, Nezami BG, et al. Western diet induces

colonic nitrergic myenteric neuropathy and dysmotility

in mice via saturated fatty acid- and lipopolysaccharide-

induced TLR4 signalling. J Physiol. 2017;595(5):1831-1846.

doi: https://doi.org/10.1113/JP273269

Guo J, Han X, Huang W, et al. Interaction between IgA and gut

microbiota and its role in controlling metabolic syndrome. Obes Rev.

2021;22(4):1831-1846. doi: https://doi.org/10.1111/obr.13155

Bruce-Keller AJ, Salbaum JM, Luo M, et al. Obese-

type Gut Microbiota Induce Neurobehavioral Changes

in the Absence of Obesity. Biol Psychiatry. 2015;77(7):607-615.

doi: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.07.012

Morales P, Fujio S, Navarrete P, et al. Impact of Dietary Lipids

on Colonic Function and Microbiota: An Experimental

Approach Involving Orlistat-Induced Fat Malabsorption

in Human Volunteers. Clin TranslGastroenterol. 2016;7(4):e161.

doi: https://doi.org/10.1038/ctg.2016.20

Klingbeil E, de La Serre CB. Microbiota modulation by eating

patterns and diet composition: impact on food intake.

Am J Physiol Integr Comp Physiol. 2018;315(6):R1254-R1260.

doi: https://doi.org/10.1152/ajpregu.00037.2018

tuc M, Misiak B, Pawtowski M, et al. Gut microbiota in dementia.

Critical review of novel findings and their potential application.

Prog Neuro-Psychopharmacology Biol Psychiatry. 2021;104(6):110039.

doi: https://doi.org/10.1016Zj.pnpbp.2020.110039

Burks AW, Laubach S, Jones SM. Oral tolerance, food

allergy, and immunotherapy: Implications for future

treatment. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(6):1344-1350.

doi: https://doi.org/10.1016/jjaci.2008.02.037

89. Новиков П.С., Черевко Н.А., Денисенко О.А., и др. Роль 90.

Candida albicans в развитии пищевой гиперчувствительности и метаболических нарушений // Российский иммунологический журнал. — 2019. — Т. 13. — №2-2. — С. 1057-1059. [Novikov PS, Cherevko NA, Denisenko OA, et al. Rol' Candida albicans v razvitii pishchevoi giperchuvstvitel'nosti i metabolicheskikh narushenii. Rossiiskii immunologicheskiizhurnal. 2019;13(2-2):1057-1059. (In Russ.)]. doi: https://doi.org/10.31857/S102872210006474-6

Добродеева Л.К. Активность иммунных реакций в зависимости от характера питания и состояния органов желудочно-кишечного тракта. — Екатеринбург: УрО РАН; 2018. — 172 с. [Dobrodeeva L.K. Aktivnost' immunnykh reaktsii vzavisimosti ot kharaktera pitaniia i sostoianiia organov zheludochno-kishechnogo trakta. — Ekaterinburg: UrO RAN; 2018. 172 p. (In Russ.)].

ИНФОРМАЦИЯ ОБ АВТОРАХ [AUTHORS INFO]:

Патракеева Вероника Павловна, к.б.н. [Veronika P. Patrakeeva, PhD in biology]: Россия, 163069, Архангельск, наб. Северной Двины, д. 23 [address: 23 emb. Northern Dvina, 163069, Archangelsk, Russia]; ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6219-5964; Researcher ID: AAV-1307-2020; Scopus Author ID: 42962303300; eLibrary SPIN: 9573-1094; e-mail: [email protected]

Штаборов Вячеслав Анатольевич, к.б.н. [Vyacheslav A. Shtaborov, PhD in biology];

ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1142-4410; eLibrary SPIN: 9519-4149; e-mail: [email protected]

*Автор, ответственный за переписку / Corresponding author.

ЦИТИРОВАТЬ:

Патракеева В.П., Штаборов В.А. Роль питания и состояния микрофлоры кишечника в формировании метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. — 2022. — Т. 19. — №3. — C. 292-299. doi: https://doi.org/10.14341/omet12893

TO CITE THIS ARTICLE:

Patrakeeva VP, Schtaborov VA. Nutrition and the state of the intestinal microflora in the formation of the metabolic syndrome. Obesity and metabolism. 2022;19(3):292-299. doi: https://doi.org/10.14341/omet12893