CC BY
23
Роль остеопротегерина в развитии метаболических нарушений
Михно А.Г.1, Солнцева А.В.2
12-я городская детская клиническая больница, Минск, Беларусь 2Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Mikhno H.R.1, Solntsava A.V.2
2nd City Children's Hospital, Minsk, Belarus 2Belarusian State Medical University, Minsk
The role of osteoprotegerin in the development of metabolic disorders
Резюме. В обзоре литературы представлены современные данные взаимосвязи остеопротегерина (ОПГ) с развитием углеводных нарушений, инсулинорезистентности, сердечно-сосудистых заболеваний, изменений в иммунной системе, липидном статусе у взрослых и детей с избыточной массой тела и/или сахарным диабетом.
Ключевые слова: ожирение, дети, остеопротегерин, инсулинорезистентность, гликемия, метаболические нарушения.
Медицинские новости. — 2019. — №10. — С. 9—12. Summary. The literature review presents current data on the relationship of osteoprotegerin (OPG) with the development of carbohydrate disorders, insuiin resistance, cardiovascular diseases, changes in the immune system, lipid status in adults and children with overweight and/or diabetes mellitus. Keywords: obesity children, osteoprotegerin, insulin resistance, glycemia, metabolic disorders. Meditsinskie novosti. - 2019. - N10. - P. 9-12.
Остеопротегерин (остеокластинги-бирующий фактор) представляет собой гликопротеин, относящийся к семейству рецепторов фактора некроза опухоли. Он конкурирует с рецептором-активатором ядерного фактора кВ (RANK) за связывание с лиганд-рецеп-тором - активатором ядерного фактора кВ (RANKL), препятствуя, тем самым, его действию на клетки. ОПГ ингибирует активацию остеокластов и стимулирует апоптоз остеокластов in vitro [21]. Предполагается, что состояние костной ткани во многом определяется локальным соотношением RANKL/ОПГ [1, 36]. ОПГ синтезируется мононуклеарными лейкоцитами и эндотелиальными клетками и экспрессируется в центральной нервной системе, щитовидной железе, сердце, печени, легких, яичках, яичниках, поджелудочной железе, надпочечниках и почках [13, 39, 40, 49].
По данным литературы, повышенные уровни ОПГ связаны с кальцификацией коронарных артерий, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции [1, 27, 28, 36, 39]. Подтверждено участие ОПГ в регуляции функции клеток иммунной системы [10, 40].
ОПГ высвобождается из эндотели-альных клеток сосудов в ответ на воспалительные раздражители. Это позволяет предположить его модулирующую роль в повреждении сосудов, воспалении и
атеросклерозе. По мнению Ь Rochette (2017), рост уровня ОПГ в результате повреждения сосудов носит защитный характер [39].
В настоящее время все больше фактов свидетельствуют о том, что триада RANK/RANKL/OПГ может играть важную роль в возникновении неифекционных заболеваний [39].
ОПГ и RANKL-RANK участвуют в регуляции секреции инсулина в р-клетках поджелудочной железы [24]. Согласно результатам проведенного У Киго-da (2016) исследования по выявлению антител к ОПГ инсулину и глюкагону в срезах ткани поджелудочной железы мышей установлена локализация ОПГ на инсулин-позитивных р-клетках, а не на глюкагон-позитивных а-клетках железы [24]. ОПГ снижает концентрацию недокарбоксилированной формы остеокальцина. Этот гликопротеин влияет на р-клетки островков Лангер-ганса и способствует повышенному выбросу инсулина, утилизации глюкозы скелетными мышцами, повышает чувствительность тканей к инсулину [39]. Бактериальная или вирусная инфекция может инициировать повреждение панкреатических р-клеток и ускорять развитие аутоиммунного диабета [18]. По мнению У Kuroda и соавт. (2016), ОПГ является триггером защитных реакций в панкреатических островковых клетках [24]. В условиях воспаления
ОПГ ингибирует секрецию инсулина р-клетками. При воздействии инфекционных агентов р-клетки секретируют ОПГ, который блокирует передачу сигналов RANKL-RANK. Оба ОПГ, происходящие из остеобластов и р-клеток, уменьшают секрецию инсулина [49].
B. Toffoli (2011) в своем исследовании вводил ОПГ мышам и оценивал функцию островков поджелудочной железы и их взаимодействие с ре-нин-ангиотензиновой системой [44]. У мышей, получивших ОПГ отмечен фиброз и апоптоз клеток поджелудочной железы с уменьшением функции островков. Это указывает на роль ОПГ в развитии дисфункции р-клеток [44].
По данным C. Pérez de Ciriza (2015), J.R. Lewis (2015), T Morisawa (2015), установлена связь сывороточной концентрации ОПГ с развитием диабетических осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [26, 33, 37]. Результаты ряда научных работ показывают, что ОПГ может рассматриваться в качестве маркера кардиоваскулярных нарушений при сахарном диабете (СД) [17, 25, 40]. Однако высокая концентрация ОПГ была зарегистрирована у пациентов с СД без микрососудистых нарушений [25].
Плазменный ОПГ может быть самостоятельным предиктором ишемиче-ской болезни сердца при бессимптомной микроальбуминурии у пациентов
с СД 2-го типа [3, 38]. Отмечены достоверные прямые корреляции между высокими уровнями ОПГ и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у пациентов с СД 2-го типа [20, 40]. В ряде исследований выявлено повышение концентраций ОПГ при СД 2-го типа [41], при хронической болезни почек у лиц, находящихся на гемодиализе [32].
Предполагается участие адипонек-тина [29], интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли а (ФНО-а) [8], парат-гормона и лептина [30] в увеличении концентрации ОПГ.
При изучении взаимосвязи ОПГ с показателями углеводного обмена установлено увеличение концентрации ОПГ у пациентов с СД 2-го типа (6,8±0,27 пмоль/л) по сравнению с контрольной группой (5,7±0,26 пмоль/л), достоверная корреляция уровня ОПГ с инсулином [50].
Согласно результатам ряда научных работ установлено, что уровень ОПГ в сыворотке может использоваться в качестве неинвазивного маркера повреждения печени при метаболическом синдроме у взрослых [35, 47].
По данным W.S. Browner (2001) установлено более высокое содержание ОПГ у пациенток с СД 2-го типа по сравнению с женщинами без нарушений углеводного обмена, а также доказана его роль как предиктора развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [6]. S. Knudsen (2003) и G. Xiang (2006) подтвердили увеличение показателей ОПГ у пациентов с СД 2-го типа с микрососудистыми осложнениями, что указывает на возможное вовлечение ОПГ в развитие дисфункции сосудов [33, 34]. Отмечено, что содержание ОПГ больше у пациентов с СД или преддиабетом по сравнению с контрольной группой, имевшей нормальную переносимость глюкозы [34]. У лиц с нарушением обмена веществ (диабет, ожирение, метаболический синдром) установлена положительная связь ОПГ с гликированным гемоглобином (HbA1c), адипонектином, лептином [4].
По данным электронных баз MEDLINE, EMBASE и Web of Science (с января 1975 г. по апрель 2017 г.), было проведено девять исследований по определению зависимости концентрации ОПГ и частоты сердечно-сосудистых за-
болеваний в общей популяции, в которых приняли участие 26 442 пациента. Более тесная взаимосвязь между данными параметрами выявлена у лиц молодого возраста ^=0,018) [45]. Зарегистрировано повышение уровня ОПГ у обследованных с СД 2-го типа и абдоминальным ожирением вне зависимости от пола [1]. У женщин с ожирением установлена прямая корреляция ОПГ с уровнем холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [1]. M. Boyadzhieva и соавт. (2010) отметили прямую корреляцию концентраций ОПГ с исходными и постпрандиальными показателями глюкозы при проведении перорального глюкозотолерантного теста, значениями HbA1c, ХС, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [5]. При обследовании постменопаузальных женщин с СД 2-го типа установлена достоверная взаимосвязь уровней ОПГ с индексом инсулинорезистентности, показателями HbA1c [36].
По данным S. ^^г (2018), уровень ОПГ связан с возрастом, СД, почечной недостаточностью и гликемическим статусом [7]. В своем исследовании автор сравнил уровни ОПГ у пациентов с диабетической стопой и с впервые выявленным СД 2-го типа [7]. Концентрация ОПГ в группе пациентов с длительным стажем заболевания и диабетической стопой была значительно выше, чем у лиц с впервые выявленным СД (р<0,05) [7].
По данным ряда научных работ установлена связь ОПГ с развитием эндотелиальной дисфункции при СД 1-го типа у взрослых [11, 23]. Так, в исследовании M. Elsamahy (2015) установлены корреляции между уровнями ОПГ в плазме и экскрецией альбумина с мочой у пациентов с СД 1-го типа [11 ]. Концентрация ОПГ была значительно повышена у лиц с микроальбуминурией (176,39±25,05 пг/мл) по сравнению с пациентами с нормоальбуминурией (154,73±16,66 пг/мл) и контрольной группой (44,76±8,7 пг/мл). Установлена прямая положительная корреляция уровней ОПГ с возрастом обследованных, продолжительностью заболевания, гликированным гемоглобином и экскрецией альбумина с мочой [11].
Исследования, касающиеся связи ОПГ с инсулинорезистентностью у детей, ограничены. Так, J. Suliburska и соавт.
(2013) выявили, что концентрация ОПГ и его связь с инсулинорезистентностью характерны не только для взрослых с ожирением, но и для детей [43]. У пациентов с ожирением установлены более высокие показатели индекса инсули-норезистентности (HOMA-IR) и ОПГ в сыворотке относительно контрольной группы. Выявлена положительная связь уровня ОПГ и инсулинорезистент-ности у подростков [43]. В работе M. Erol (2016) отмечена корреляция ОПГ с HOMA-IR и неалкогольной жировой болезнью печени у детей с ожирением [12]. Инсулин натощак (р=0,036) и уровни OПГ (р=0,01) были достоверно повышены у пациентов с ожирением [12]. Показатели ОПГ в сыворотке крови увеличивались с наличием жирового гепатоза у детей с ожирением [12].
Немецкими учеными проведена работа по изучению взаимосвязи ОПГ с избытком массы тела и инсулинорезистентностью у детей [42]. J. Stanik оценил связь ОПГ с ростом, ожирением и показателями инсулинорезистентности у детей с избыточной массой тела [42]. В работе установлена положительная взаимосвязь ОПГ с показателями инсулина натощак (г=0,237, р=0,018) [42].
Для оценки взаимосвязи ОПГ и углеводных нарушений I. Lambrinoudaki (2013) проведен анализ антропометрических и лабораторных показателей у детей с СД 1-го типа и группы здоровых сверстников. Выявлена отрицательная связь между ОПГ с ИМТ (р=0,003) и возрастом (р=0,015) у детей с СД [25]. В более раннем исследовании A. Wasilewska (2009) не зарегистрирована корреляция ОПГ с возрастом, ростом или ИМТ у детей [48]. Установлено, что избыточный вес отрицательно влияет на костный метаболизм и продукцию ОПГ у детей [25].
D. Chrysis (2017) сравнил уровни ОПГ в сыворотке крови у детей с СД 1-го типа и здоровых сверстников [9]. Выявлено достоверное увеличение концентрации ОПГ у пациентов с СД 1-го типа (3,352±0,73 пмоль/л) по сравнению с группой контроля (2,75±0,67 пмоль/л, р<0,0001). Установлена прямая корреляция уровней ОПГ и показателей «Лк (р<0,001) [9]. В работе O. Fekih (2017) подтвержден значительно более высокий уровень ОПГ у детей с СД 1-го типа по сравнению с контрольной группой (р<0,001) [14]. Зарегистрирована
связь роста концентрации ОПГ с увеличением уровня глюкозы >7 ммоль/л относительно более низкого показателя гликемии (р=0,019). При значении микроальбуминурии >30 мг/24 ч содержание ОПГ у детей с СД 1-го типа было выше показателей при нормоальбуминурии (р<0,001) [14].
С. Tsentidis и соавт. (2016) обнаружили одновременное снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), изменение концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ), магния, инсулиноподоб-ного фактора роста 1, s-RANKL, остео-протегерина и щелочной фосфатазы у детей с СД 1-го типа [46]. Изменение этих показателей приводит к снижению уровня остеобластов и усилению передачи сигналов остеокластов, что способствует развитию остеопении и остеопороза в будущем [46]. У детей с СД 1-го типа выявлена более низкая МПКТ уменьшение содержания уровня магния и увеличение показателей ОПГ и щелочной фосфатазы. Причем у пациентов с длительным стажем и/или декомпенсацией заболевания отмечены выраженные изменения данных параметров [46].
Проведено изучение изменения МПКТ и ОПГ у детей с СД 1-го типа. Установлена связь ОПГ с гликемиче-ским контролем (р<0,05). Выявлено снижение МПКТ в группе детей с диабетом по сравнению с группой контроля (р<0,05). Определена отрицательная корреляция между МПКТ и глюкозой сыворотки крови (г=-0,357, р<0,01) и НЬА1с (г=-0,351, р<0,01) у детей с СД 1-го типа. Уровень ОПГ был значительно увеличен у пациентов с диабетом по сравнению с группой контроля (р<0,05) [31].
В более раннем исследовании (2009) у подростков с СД 1-го типа без микрососудистых осложнений выявлен сниженный Z-показатель МПКТ по сравнению с контрольной группой (р<0,0001) [15]. Концентрация ОПГ в сыворотке крови была значительно выше у детей с диабетом, чем в контрольной группе (р<0,0001). В этой работе у детей с СД 1-го типа зарегистрирована отрицательная взаимосвязь Z-критерия с ОПГ (г=-0,62; р=0,001). Уровень ОПГ достоверно коррелировал с НЬА1с (г=0,56; р=0,008). При множественном регрессионном анализе,
включающем возраст, продолжительность заболевания, физическую активность, потребление кальция, среднее значение НЬА1с и Z-критерий МПКТ только НЬА1с является достоверным предиктором уровней ОПГ в сыворотке (р=0,67; р=0,003) у детей [15].
К. Karavanaki (2018) изучил толщину каротидной интимы и уровень ОПГ/ RANKL у детей с СД 1-го типа с выделением подгрупп пациентов в зависимости от индекса массы тела, степени метаболического контроля и/или наличия микроальбуминурии [19]. По данным автора, у детей с СД 1-го типа с избыточным весом и микроальбуминурией отмечено нарушение соотношения ОПГ/ RANKL [19].
Е. Kotanidou и соавт. (2018) провели исследование по определению уровня ОПГ при ожирении и его возможной связи с инсулинорезистентностью в детской популяции [23]. У подростков с ожирением уровень ОПГ в сыворотке крови был значительно повышен (р=0,019) в сравнении со здоровыми сверстниками. У обследованных с ожирением и инсулинорезистентностью установлено увеличение концентрации ОПГ по сравнению с контрольной группой (р<0,001) [23].
По данным работы S. Zampetti (2019) выявлены половые различия концентрации ОПГ при ожирении: достоверное повышение значений ОПГ у девочек в сравнении с мальчиками (1,73 (1,64-1,86) пмоль/л против 1,69 (1,59-1,82) пмоль/л; р=0,02) [51]. В исследованиях М.Н. ¿аппаде-Уа^ и соавт. (2006) установлена достоверная корреляция уровня ОПГ с возрастом обследованных (г=0,28, р<0,0001). Отмечена отрицательная взаимосвязь ОПГ с концентрацией глюкозы и три-глицеридов натощак (г=-0,18, р=0,031 и г=-0,19, р=0,02 соответственно) и положительная - с показателем чувствительности к инсулину (индексом QUICKI) (г=0,17, р=0,033), уровнем ЛПВП (г=0,21, р=0,009) и адипонекти-ном (г=0,27, р=0,001) [16].
Заключение
Установлено увеличение концентрации ОПГ у пациентов с избыточной массой тела и инсулинорезистентно-стью. Полученные данные позволяют оценивать ОПГ как предиктор развития углеводных нарушений, инсулиноре-
зистентности, сердечно-сосудистых осложнений.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Вербовой А.Ф., Митрошина Е.В., Пашенце-ва А.В. // Ожирение и метаболизм. - 2016. - Т.13, №4. - С.8-14.
2. Abedin M., Omland T, Ueland T, et al. // The American Journal of Cardiology. - 2007. -Vol.99, N4. - Р.513-518. - doi: 10.1016/j. amjcard.2006.08.064
3. Anand D.V, Lahiri A., Lim E., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol.47, N9. - Р.1850-1857. -doi: 10.1016/j.jacc.2005.12.054
4. Berezin A. // Biological Markers and Guided Therapy. - 2016. - Vol.3. - P.57-71. - http: //dx.doi. org/10.12988/bmgt.2016.626
5. Boyadzhieva M., Hristozov K., Georgiev S., Yordanov R., et al. // Diabetologia. - 2010. - Vol.53. -P.491. - doi: 10.14748/ssm.v45i3.308
6. Browner W.S., Lui LY, Cummings S.R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol.86, N2. - Р.631-637. - doi: 10.1210/jc.86.2.631
7. Caglar S., Caglar A., Pilten S., Albay C., Beytemur O., Sari H. // Eklem Hastalik Cerrahisi. -2018. - Vol.29, N3. - Р.170-175.
8. Carbone L., Buzkova P., Fink H., et al. // Eur. Heart J. - 2009. - Vol.31, N1. - Р.77-84.
9. Chrysis D., Efthymiadou A., Mermigka A., Kritikou D., Spiliotis B. // Pediatr. Diabetes. - 2017. -Vol.18, N4. - Р.277-282. - doi: 10.1111/pedi.12384
10. Dutka M., Bobinski R. // Przegl. Lek. - 2016. -Vol.73, N9. - Р.667-670.
11. Elsamahy M., Elhenawy Y // J. Diabetes Complications. - 2015. - Vol.29, N4. - Р.563-567. -doi: 10.1016/j.jdiacomp.2015.02.008
12. Erol M., Bostan Gayret O., Tekin Nacaroglu H. // Iran Red. Crescent Med. J. - 2016. - Vol.18, N11. -doi: 10.5812/ircmj.41873. [PMID: 28203453]
13. Esteghamati A., Aflatoonian M., Rad M.V, et al. // Archives of Cardiovascular Diseases. - 2015. -Vol.108, N8. - P.412-419.
14. Fekih O., Triki H., Triki S., et al. // Pediatr. Diabetes. - 2017. - Vol.18, N3. -P.230-236. - doi: 10.1111/ped i.12379
15. Galluzzi F, Stagi S., Salti R., et al. // Eur. J. Endocrinol. - 2005. - Vol.153, N6. - P.879-885.
16. Gannage-Yared M., Fares F., Semaan M., et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2006. - Vol.64, N6. - P.652.
17. Grigoropoulou P., Eleftheriadou I., Zoupas C., Tentolouris N. // Curr. Med. Chem. - 2011. - Vol.18, N31. - P.4813-4819.
18. Heitmeier M., Arnush M., Scarim A., Corbett J. // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol.276, N14. - P.11151.
19. Karavanaki K., Tsouvalas E., Vakaki M., et al. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2018. - Vol.31, N11. -P.1169-1177. - doi: 10.1515/jpem-2018-0147
20. Kiani A., Johnson K., Chen C., et al. // The Journal of Rheumatology. - 2009. - Vol.36, N10. -P.2224-2230. - doi: 10.3899/jrheum.081112 PMID: 19648301
21. Kiess W., Penke M., Sergeyev E., et al. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2015. - Vol.28, N5-6. -P.481-484. - doi: 10.1515/jpem-2015-0168
22. Knudsen S., Foss C., Poulsen P., Mogensen C., Rasmussen L. // European Journal of Endocrinology. -2003. - Vol.149. - P.39-42. - doi: 10.1530/ eje.0.1490039
23. Kotanidou E., Kotanidis C., Giza S., et al. // Endocr. Res. - 2018. -Vol.7. - P.1-7. - doi: 10.1080/07435800.2018.1480630
24. Kuroda Y, Maruyama K., Fujii H., Sugawara I., et al. // PLoS One. - 2016. - Vol.11, N1.
25. Lambrinoudaki I., Tsouvalas E., Vakaki M., et al. // International Journal of Endocrinology. - 2013. -Vol.2. - P.8.
26. Lewis J.R., Lim W.H., Ueland T., et al. // PLoS One. - 2015. - Vol.10, N7. - Article ID e0134266
27. Lieb W., Gona P., Larson M.G., et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2010. -Vol.30, N9. - P.1849-1854. - doi: 10.1161/ atvbaha.109.199661
28. Liu W., Zhang X. // Molecular Medicine Reports. -2015. - Vol.11, N5. - P.3212-3218.
29. Loncar G., Bozic B., Cvorovic V, et al. // Endocrine. - 2009. - Vol.37, N1. - P.148-156. -doi: 10.1007/s12020-009-9282-z
30. Loncar G., Fulster S., von Haehling S., Popovic V. // Int. J. Cardiol. - 2013. -Vol.162, N2. - P.77-85. - doi: 10.1016/j. ijcard.2011.09.079
31. Loureiro M.B., Ururahy M.A., Freire-Neto PP., et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2014. - Vol.103, N3. - P.452-457. - doi: 10.1016/j.diabres.2013.12.018
32. Morena M. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2005. -Vol.17, N1. - P.262-270.
33. Morisawa T, Nakagomi A., Kohashi K., et al. // International Heart Journal. - Vol.56, N6. - P.605-612.
34. Niu Y, Yang Z., Li X., Zhang W., et al. // BMC Endocr. Disord. - 2015. - Vol.15, N1. - P.75.
35. Niu Y, Zhang W., Yang Z., et al. // Metabolism. -2016. - Vol.65, N4. - P.475-481.
36. Peng Duan, Min Yang, Meilin Wei, Jia Liu, et al. // International Journal of Endocrinology. - 2017. -Vol.2. - P.8-15.
37. Pérez de Ciriza C., Lawrie A. and Varo N. // International Journal of Endocrinology. - 2015. -Vol.3. - P.8-10.
38. Reinhard H., Nybo M., Hansen P.R., et al. // Cardiovascular diabetology. - 2011. -Vol.10. - P.70.
39. Rochette L., Meloux A., Rigal E., Zeller M., et al. // Pharmacol. Ther. - 2018. - Vol.182. - P.115-132.
40. Shah A.P., Shen J.I., Wang Y, et al. // PLoS One. - 2015. - Vol.11. - P.3.
41. Shin JY, Shin YG., Chung C.H. // Diabetes Care. -2006. - Vol.29, N7. - P.1664-1666. - doi: 10.2337/ dc06-0631
42. Stanik J., Kratzsch J., Landgraf K., et al. // Horm. Res. Paediatr. - 2019. - Vol.22. - P.1-8. - doi: 10.1159/000497113
43. Suliburska J., Bogdanski P., Gajewska E., Kalmus G., et al. // J. Physiol. Biochem. - 2013. -Vol.9, N4. - P.847-853. - doi: 10.1007/s13105-013-0261-8
44. Toffoli B., Bernardi S., Candido R., Sabato N., et al. // Mol. Cell. Endocrinol. - 2011. - Vol.331, N1. -P.136-142.
45. Tschiderer L., Willeit J., Schett G., Kiechl S. // PLoS One. - 2017. - Vol.12, N8. - doi: 10.1371/ journal.pone.0183910
46. Tsentidis C., Gourgiotis D., Kossiva L., Doulgeraki A., et al. // Osteoporos Int. - 2016. -Vol.27, N4. - P.1631-1643. - doi: 10.1007/s00198-015-3422-5
47. Ugur-Altun B., Altun A., Gerenli M., Tugrul A. // Diabetes Res. Clin. Pract. - 2005. - Vol.68, N3. -P.217-222. - doi: 10.1016/j.diabres.2004.10.011
48. Wasilewska A., Rybi-Szuminska A.A., Zoch-Zwierz W. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. - 2009. -Vol.22, N12. - P.1099-1104.
49. Wei J., Karsenty G. // Curr. Osteoporos. Rep. -2015. - Vol.13, N3. - P.180-185.
50. Yaturu S., Rains J., Jain S.K. // Cytokine. -2008. - Vol.44, N1. - P.168-171.
51. Zampetti S., Lucantoni F, Pacifico L., et al. // J. Endocrinol. Invest. - 2019. - Vol.42, N4. - P.427-434. - doi: 10.1007/s40618-018-0932-y
Поступила 23.05.2019 г.
J
Е! ОПИСАН НЕИЗВЕСТНЫЙ Щ СОЗДАН ПЕРВЫЙ В МИРЕ РАНЕЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, НОСИМЫЙ ЭНЦЕФАЛОГРАФ СВЯЗАННЫЙ С ОЖИРЕНИЕМ В США создан и испытан первый в своем роде автономный Группа ученых из Университета Манчестера (University носимый электроэнцефалограф, который по функциональности сопо-of Manchester) описала редкий генетический синдром, об- ставим со стационарными устройствами, используемыми в клиниках. наруженный ими в 6 семьях. У больных, страдающих этим Прибор был разработан группой ученых из Калифорний-заболеванием, развивается ожирение и возникают умствен- ского университета (University of California) под руководством ные и поведенческие проблемы. Сиддхарт Банка (Siddharth Майка Ю Чи (Mike Yu Chi). Комплект состоит из шлема-энце-Banka) и его коллеги выяснили, что заболевание связано с фалографа, а также программного обеспечения, необходимо-делецией на шестой хромосоме. У носителей этой мутации го для получения, обработки и анализа получаемых сигналов. оказывается поражен гипоталамус. Главная особенность носимого энцефалографа - сухие Исследователи провели серию экспериментов на рыбах электроды. Известно, что при снятии ЭЭГ в клинике электроды данио-рерио, являющихся популярным объектом генетиче- обрабатывают гелем, что обеспечивает их контакт с кожей. ских исследований. Они выяснили, что делеция на шестой Для работы нового устройства гель не нужен - электроды со-хромосоме вызывает изменения в работе клеток гипотала- стоят из особой смеси углерода и серебра, входящих в состав муса, продуцирующих окситоцин. гибкой полимерной основы. Кроме того сверху электроды Ученые считают, что теперь они смогут объяснить с гене- покрыты серебром и хлоридом серебра. Такое устройство по-тической точки зрения, почему многим тучным людям сложно зволяет снимать ЭЭГ прямо через волосы, обходясь без геля. контролировать свой аппетит, а также то, что они нередко Авторы считают, что новый энцефалограф поможет из-страдают перепадами настроения. Также исследователи учать деятельность мозга не только в условиях клиники или полагают, что, понимая механизм развития заболевания, лаборатории, но и в привычной для человека обстановке, а они смогут разработать терапию для пациентов, страдающих также в нестандартных ситуациях. этим синдромом. Источник: http://medpoi1al.iu Источник: http://medpoital.iu
