CC BY
21
Орипнальш дозддження
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.12-008.31.1-018.2:616.379-008.64 DOI: 10.22141/2224-0586.7.94.2018.150823
Шерстюк Л.Л.
Харквський нац1ональний унВерситет 1м. В.Н. Каразна, м. ХаркВ, Украна
Я^ Я Ш W ■■ ■■■
Роль недиференцiиованоl дисплазil сполучноТ тканини у розвитку apTepiaAbHoi ппертензп у хворих на цукровиИ дiaбeт 2-го типу
Резюме. У сmаmmi наведенорезультати долдження частоти та структури артерiальноiгтер-тензи (АГ) у хворих на цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу залежно вiд наявностi недиференцiйованоi дисплази сполучноi тканини (НДСТ). Встановлено, що у хворих з ознаками НДСТ спостергаеться бльш тяжкий перебк ЦД з тенденщею до збыьшення рiвня глжованого гемоглобшу, быьш частим розвитком дiабетичноi нефропати з мiкроальбумiнурiею та зi зниженням швидкостi клубочковоi фыьтраци, а також з тенденцЮ до збыьшення частоти дiабетичноi нейропати таретинопати. При наявностi всцеральних та/або фенотипових ознак НДСТ АГ виявлялась вiрогiдно частше, була бльш вираженою та не залежала вiд тривалостi ЦД, що свiдчить про можливу патогенетич-ну роль НДСТ у розвитку АГ у хворих на ЦД 2-го типу.
Ключовi слова: цукровий дiабет 2-го типу; артерiальна гiпертензiя; недиференцшована диспла-зiя сполучноi тканини
Вступ
Останшми роками серед хворих, яю звертають-ся за первинною медичною допомогою та гостта-лiзуються в багатопрофшьш лжарш, зростае частка хворих з коморбщною патолопею [17]. Коморбщна патолог1я суттево впливае на яюсть життя хворих та обумовлюе додата^ труднощi пщ час надання ме-дично! допомоги як з точки зору дiагностики, так й ефективност лжування [14, 16]. Особливе значення в структурi ще! патологи мають серцево-судинш за-хворювання (ССЗ). Наявнiсть коморбщно! патоло-гГ! у хворих на ССЗ призводить до полшрагмазп та значно збшьшуе фармакологiчне навантаження на хворого [7, 13]. Одним iз найбшьш поширених ССЗ е артерiальна гiпертензiя (АГ), вiд яко! страждають бiльше 1,5 млрд людей у свт, причому майже 45 % iз них не знають про наявшсть пiдвищеного артерь ального тиску [10]. АГ е причиною тяжких серце-во-судинних i ниркових ускладнень, смертностi та зменшення працездатностi хворих, особливо при наявносп коморбщно! патологи [1, 3, 9].
Не менш важливою проблемою сучасно! охо-рони здоров'я е цукровий дiабет (ЦД). За ощнкою
експертiв М1жнародно! асощацп дiабету, у 2015 роцi вщ ЦД страждали 415 млн людей, що становить 11 % популяцп свггу, а прогнозована поширенiсть ЦД до 2040 року збшьшиться на 55 % — до 642 млн хворих [12]. Досить часто спостерпаеться поеднання АГ з ЦД, що збшьшуе ризик тяжких серцево-судинних ускладнень [6], при цьому вважаеться, що пошире-нють АГ серед хворих на ЦД перевищуе 60 % [11]. За даними W.N. МЬоиЛе та ствавт. (2016), на момент встановлення дiагнозу ЦД у 66,7 % пащенпв виявлялась АГ [15], а за даними J. та спiвавт.
(2016), прихована АГ виявляеться у 35—60 % хворих на ЦД [8].
Крiм цього, досить частою патолопею, що поед-нуеться з шшими, е дисплаз1я сполучно! тканини (ДСТ), яка об'еднуе генетично обумовленi (уродже-нi) та набутi протягом життя захворювання при на-явностi генетично! схильносп — диспластичнi фе-нотипи (недиференцшована (НДСТ)). 1х загальною рисою е порушення метаболiзму сполучно! тканини [2, 4]. Поеднання ДСТ, у тому чи^ у виглядi !"! дис-пластичних фенотипiв також впливае на перебп АГ i ЦД та може бути причиною !х прогресування
© «Медицина невiдкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцй: Шерстюк Людмила Леонiдiвна, Харгавський нацiональний унiверситет iменi В.Н. Каразю, пр. Науки, 4, м. Харгав, 61022, УкраТна; е-mail: [email protected]; контактний тел.: +38 (050) 400-42-03.
For correspondence: L. Sherstyuk, V.N., Karazin Kharkiv National University, Nauky Ave., 4, Kharkiv, 61022, Ukraine; е-mail: [email protected]; phone: +38 (050) 400-42-03.
та розвитку ускладнень. Зокрема, встановлено, що наявнiсть ДСТ у хворих на ЦД сприяе збшьшен-ню частоти дiабетичноI стопи (40,7 та 5,7 % в груш контролю), дiабетичноI нейропатп (95 та 18,2 % в контроле, розвитку аритмiй, психоемоцшних пору-шень та ураженню мюкарда [5].
Тому вивчення ролi НДСТ в патогенезi артерь ально! гшертензи у хворих на ЦД 2-го типу е актуальною проблемою сучасно! медицини.
Мета дослвдження: вивчення частоти та особли-востей переб^ АГ у хворих на ЦД 2-го типу у по-еднанш з НДСТ.
Матерiали та методи
Дослщження виконано на базi ендокринолопч-ного вщдшення Харювсько! обласно! клтчно! ль карнi. У дослiдження ввшшло 90 пацiентiв вiком вiд 35 до 45 роюв, якi знаходилися на лжуванш в перiод 2016—2018 рр. з дiагнозом ЦД 2-го типу, тривалютю не бiльш 10 роюв.
Усiм хворим виконано комплексне загальнокль нiчне, лабораторне та шструментальне обстеження пщ час надходження до стащонару згiдно з Наказом МОЗ Украши № 1118 вiд 21.12.2012 р. «Ушфжова-ний клiнiчний протокол первинно! та вторинно! (спешалiзованоI) медично! допомоги. Цукровий дiабет 2 типу». Дiагностику АГ здiйснювали згщно з Наказом МОЗ Украши № 384 вщ 24.05.2012 року «Артер1альна гшертенз1я. Оновлена та адаптова-на клтчна настанова, заснована на доказах». Дiа-гностику НДСТ здiйснювали шляхом комплексного обстеження та ощнки наявностi внутршшх (вюце-ральних) та зовнiшнiх (скелетних, шюрних, сугло-бових) ознак зпдно з Т.1. Кадурiною (2009) [2].
Отримаш результати оброблялися за допомогою пакета статистичних програм PSSР (вщкрита про-грама, що не потребуе лiцензГl) з урахуванням реко-мендацш до медико-бiологiчних дослщжень.
Результати та обговорення
Серед пащентш, якi ввшшли в дослiдження, фенотиповi (вiсцеральнi та/або скелетш) ознаки НДСТ мали 48 пащенпв (I група), у 42 пащенпв ознак НДСТ не було (II група).
В результат аналiзу встановлено, середнiй вiк хворих I групи був вiрогiдно меншим, н1ж в II групi: 36,8 ± 3,2 року та 38,8 ± 2,8 року вiдповiдно (р = 0,003 за ^крш^ем). В обох групах переважали жшки з невiрогiдним вщносним збiльшенням ЗСх питомо! ваги в I груш — 31 (64,6 %) жшка порiвняно з II гру-пою — 24 (57,1 %) жшки (х2 = 0,522, р = 0,470). Серед-нш зрiст хворих I групи був незначно, але вiрогiдно бшьшим, н1ж у хворих II групи, — 174,6 ± 11,1 см та 170,2 ± 9,5 см вщповщно (р = 0,045 за ^крш^ем). Маса тiла, навпаки, у пащенпв I групи була вiрогiд-но меншою — 24,7 ± 3,7 кг та 26,0 ± 5,8 кг вiдповiдно (р = 0,020 за ^крш^ем) (табл. 1).
Кльюсть пацiентiв з зайвою вагою в I груш була вищою, шж в II групi, — 16 (33,3 %) та 8 (9,0 %) вщ-повщно (х2 = 1,664, р = 0,197), але кшьюсть хворих з ожиршням в I групi була менше, н1ж в II групi, — 3 (6,3 %) та 10 (23,8 %), що наближалось до вiрогiдно-го рiвня (х2 = 3,276, р = 0,070).
За результатами аналiзу особливостей перебiгу ЦД встановлено, що середня тривалiсть захворю-вання суттево не вiдрiзнялась та становила в I груш 5,1 ± 2,3 року, у II груш — 4,2 ± 2,6 року (р = 0,108 за ^крш^ем). Пащенпв з тривалютю дiабету до 5 ро-кiв у I груш було 37 (77,1 %), у II груш — 29 (69,0 %), з тривалютю вщ 5 до 10 роюв у I груш — 11 (22,9 %), у II груш — 13 (31,0 %) (х2 = 0,740, р = 0,390) (табл. 2).
Медiана рiвня глжованого гемоглобшу (НЬА1с) у хворих I групи була дещо вищою, н1ж у хворих II групи, та становила 9,4 [8,2; 11,0] %, у хворих II групи — 9,0 [8,1; 10,0] % (р = 0,121 за крш^ем Манна — Утгш) (табл. 2).
Досить частим ускладненням ЦД у вибiрцi па-шенпв була дiабетична нефропатя. У I груш вона дiагностована у 38 (79,2 %) пашенпв, у II груш — у 20 (47,6 %) пашенпв (х2 = 9,729, р = 0,002). При цьому мжроальбумшур1я (МАУ) спостерiгалася у 17 (35,4 %) хворих I групи та у 6 (14,3 %) хворих II групи (х2 = 4,205; р = 0,040).
Величина ШКФ мала ненормальний розпо-дш, медiана ШКФ в I групi становила 96,0 [81,0; 103,7] мл/хв/1,73 м2, у II групi — 105,0 [92,0; 116,3] мл хв/1,73 м2 (р = 0,007 за крш^ем Манна — У!т-нi). Розподш хворих на групи залежно вщ величини
Таблиця 1. Демограф '1чн '1 та антропометричнi показники хворих на ЦД 2-го типу
залежно вд наявност НДСТ
Показник 1 група (п = 48) II група (п = 42) Р
Вiк, роки 36,8 ± 3,2 38,8 ± 2,8 0,003*
Стать, п (%):
— жiнки 31 (64,6) 24 (57,1) 0,522**
— чоловiки 17 (35,4) 18 (42,9)
Зрют, см 174,6 ± 11,1 170,2 ± 9,5 0,045*
Маса тiла, кг 71,6 ± 11,7 79,0 ± 17,7 0,020
1ндекс маси тiла (1МТ), кг/м2 24,7 ± 3,7 26,0 ± 5,8 0,213*
1МТ, п (%):
— до 25 кг/м2 29 (60,4) 24 (57,1) 0,087**
— 25-30 кг/м2 16 (33,3) 8 (33,3)
— 30-35 кг/м2 2 (4,2) 6 (14,3)
— > 35 кг/м2 1 (2,1) 4 (9,5)
Примтки: * — в 'рог'щн'сть р'/зниц/ за ^критер 'юм; ** — в 'рог'щн'сть р'/зниц/ за критер'/ем х2.
Таблиця 2. Особливост переб'1гу ЦД залежно вД наявност НДСТ
Показник 1 група (п = 48) II група (п = 42) Р
Тривалють ЦД, роки 5,1 ± 2,3 4,2 ± 2,6 0,108*
Тривалють ЦД, п (%): — до 5 роюв — 5-10 роюв 37 (77,1) 11 (22,9) 29 (69,0) 13 (31,0) 0,390**
НЬА1с, % 9,4 [8,2; 11,0] 9,0 [8,1; 10,0] 0,121***
Дiабетична нефропаля, п (%) МАУ, п (%) 38 (79,2) 17 (35,4) 20 (47,6) 6 (14,3) 0,002** 0,040**
Швидкiсть клубочковоТ фiльтрацil (ШКФ), мл/хв/1,73 м2 96,0 [81,0; 103,7] 105,0 [92,0; 116,3] 0,007***
ШКФ, п (%): — до 30 мл/хв/1,73 м2 — 30-60 мл/хв/1,73 м2 — 60-90 мл/хв/1,73 м2 — > 90 мл/хв/1,73 м2 2 (2,4) 2 (2,4) 15 (31,3) 29 (60,4) 1 (2,4) 7 (16,7) 34 (81) 0,059**
Дiабетична ретинопатiя, п (%) 25 (52,1) 16 (38,1) 0,184**
Дiабетична нейропаля, п (%) 41 (85,4) 30 (71,4) 0,105**
Примтки: * — в'рог'щшсть рiзницi за t-критерieм; ** — в'рог'щшсть рiзницi за критер'!см х2; *** — в'рог'щшсть за критер '1ем Манна — Утш.
ШКФ виявив, що в I груш пащенпв зi зниженою ШКФ (менше 90 мл/хв/1,73 м2) було 19 (39,6 %), у тому чи^ менше 30 мл/хв/1,73 м2 — 2 (4,2 %), вщ 30 до 60 мл/хв/1,73 м2 — 2 (4,2 %), вщ 60 до 90 мл/хв/1,73 м2 — 15 (31,3 %). У II груш хворих зi зниженою ШКФ було 8 (19 %), що було майже вь рогщно менше, шж у I груш (х2 = 3,574; р = 0,059), у тому чи^ 1 (2,4 %) пащент зi ШКФ вщ 30 до 60 мл/хв/1,73 м2) та 7 (16,7 %) хворих зi ШКФ вiд 60 до 90 мл/хв/1,73 м2. Бшьш часто в I групi хворих виявлялась дiабетична ретинопатiя — 25 (52,1 %), у II груш — 16 (38,1 %) (х2 = 1,767; р = 0,184) та невь рогщно часпше дiабетична нейропат1я — в I груш у 41 (85,4 %) хворого, у II груш — у 30 (71,4 %) хворих (х2 = 1,815; р = 0,105).
Таким чином, у хворих з ознаками НДСТ спо-стертаеться бгльш тяжкий переб^ ЦД з тенденщею до збгльшення рiвня НЬА1с, бшьш частим розви-тком дiабетичноl нефропатп з МАУ та зi зниженням ШКФ, а також з тенденцго до збiльшення частоти дiабетичноI нейропатп та ретинопати.
Найбiльш частою супутньою патологiю серед хворих була АГ, яку виявлено у 45 (93,7 %) хворих I групи, у тому числк АГ 1-го ст. — у 25 (52,1 %) хворих, АГ 2-го ст. — у 17 (35,4 %) та АГ 3-го ст. —
у 3 (6,3 %). У II груш АГ виявлено у 22 (52,4 %), у тому числк АГ 1-го ст. — у 16 (38,1 %) хворих, АГ 2-го ст. — у 5 (11,9 %) та АГ 3-го ст. — в 1 (2,4 %) (х2 = 21,783; р < 0,001).
В результат аналiзу частоти та вираженосп АГ залежно вщ тривалосп ЦД окремо в I та II групах виявлено певш закономiрностi (рис. 1, 2).
За результатами аналiзу наявносп та вираженосп АГ залежно вщ тривалосп ЦД простежуеться чика за-кономiрнiсть: у хворих I групи з наявтстю НДСТ чгг-ко1 залежносп немае — частота АГ рiзного ступеня у хворих з тривалютю ЦД до 5 роюв та тривалютю даабе-ту вщ 5 до 10 роюв вiдрiзняеться в межах 10 %. При по-рiвняльному аналiзi вiрогiдних вiдмiнностей залежно вщ тривалостi ЦД не виявлено (х2 = 1,603; р = 0,659).
У хворих II групою без фенотипових ознак НДСТ, навпаки, простежуеться чггка залежнють вiд тривалосп ЦД — у хворих з тривалютю дiабету 5 до 10 роюв значно зростае частота АГ та частота АГ 2-го та 3-го ст. порiвняно з пащентами, яю хворшть менше 5 роюв (х2 = 17,961; р < 0,001).
Щ закономiрностi пiдтверджуються i результатами кореляцiйного аналiзу: в I груш виявлена не-вiрогiдна дуже слабка позитивна кореляцiя на рiвнi г3 = 0,0,091 (р = 0,538), у II груш — вiрогiдна сильна
■ Без АГ ■ АГ 1-го ст. ■ АГ 2-го ст. I АГ 3-го ст.
Рисунок 1. Розподл хворих I групи залежно Рисунок 2. Розподл хворих II групи залежно
вД наявност та ступеня АГ вД наявност та ступеня АГ
■
Рисунок 3. Д'аграма розсювання залежност ступеня АГ вД тривалост ЦД 2-го типу
позитивна кореляцш на piBHi rs = 0,522 (p < 0,001), що вщображено на рис. 3.
Для бшьш ретельного вивчення впливу НДСТ на розвиток АГ у хворих на ЦД 2-го типу виконано по-рiвняння Ii частоти залежно вщ наявност вюцераль-них та/або скелетних ознак НДСТ. Тльки вюцераль-нi ознаки НДСТ виявлено у 31 хворого, яю ввiйшли до 1а групи, вюцеральш та скелетнi ознаки виявлено у 17 хворих, яю ввшшли до 1б групи (рис. 4).
АГ в обох групах зусщчалась майже з однаковою частотою, але ii структура за ступенем розрiзнялась. В 1а групi АГ 1-го ст. виявлена у 19 (61,3 %) хворих, АГ 2-го ст. - у 9 (29,0 %), АГ 3-го ст. - в 1 (3,2 %). В 1б груш АГ 1-го ст. зусщчалась у 6 (35,3 %), АГ 2-го ст. - у 8 (47,1 %), АГ 3-го ст. - у 2 (11,8 %) (х2 = 3,718; р = 0,294). Тобто збшьшення кшькосп фенотипових ознак НДСТ за рахунок скелетних аномалш призво-дить до розвитку бшьш вираженоi АГ.
Виявлеш особливост розподшу АГ залежно вщ тривалост ЦД 2-го типу свщчать, що вщома зако-номiрнiсть збiльшення частоти та вираженост АГ зi збшьшенням тривалостi ЦД у хворих з ЦД 2-го типу на фош НДСТ вщсутня. Слiд зазначити, що переб^ ЦД 2-го типу у хворих, яю ввiйшли у дослщження, був легким або середнього ступеня тяжкосп, була вщсутня супутня тяжка серцево-судинна патолопя, а ожирiння, вщомий фактор ризику АГ, в I груш зу-стрiчалось рiдше. Результати цього аналiзу, а також бшьш висока частота АГ у хворих на ЦД 2-го типу
Рисунок 4. Частота АГ залежно вД типу НДСТ
на фош НДСТ е свщченням самостшного значення НДСТ у розвитку АГ в цш вибiрцi хворих.
Висновки
Таким чином, узагальнюючи результати аналiзу загальноклiнiчних даних, особливостей переб^ ЦД 2-го типу та супутньо! патологи, можна стверджува-ти, що у хворих з наявшстю ознак НДСТ спостериа-еться меншш вiк, навiть у межах вжово! групи 35—45 рокiв, менша вага, з тенденцiею до зменшення IМТ та кiлькостi хворих з ожиршням, зростае частота дь абетично! нефропати, ретинопатп, нейропати та АГ.
Розвиток АГ у хворих на ЦД 2-го типу у сполу-ченш з НДСТ вщбуваеться рашше та майже не за-лежить вiд тривалостi дiабету, бшьш виражена АГ спостертаеться у хворих за наявност вiсцеральних i скелетних ознак НДСТ. Це е свщченням ролi НДСТ у патогенезi АГ у хворих на ЦД 2-го типу.
Конфлжт штересш. Автор заявляе про вщсутшсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! статтi.
Список лiтератури
1. Беловол А.Н., Школьник В.В., Фадеенко Т.Д., Твере-тинов А.Б. Гипертоническая болезнь и ожирение. — Терно-поль: ТГМУ, 2013. — 344 с.
2. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. — СПб.: Элби-СПб,
2009. — 704 с
3. Коваленко В.М., Корнацький В.М. Проблеми здоров'я i тривалостi життя в сучасних умовах (посШник). — К., 2017. — 300 с.
4. Мартынова А.И., Нечаева Г.И. Национальные рекомендации российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани. — М.: ООО «Бионика-Медиа», 2016. — 80 с.
5. Маслова И.С., Курникова И.А. Особенности течения сахарного диабета типа 2 в сочетании с патологией соединительной ткани // Фундаментальные исследования. —
2010. — 8. — С. 41-45.
6. Сиренко Ю.Н., Радченко А.Д., Слащева Т.Г. Стратификация риска пациентов с артериальной гипертензией
и сахарным диабетом 2-го типа: результаты украинского многоцентрового обсервационного исследования Статус // Артериальная гипертензия. — 2014. — 2. — С. 9-19.
7. Baron-Franco B., McLean G., MairF.S., Roger V.L., Guthrie B, Mercer S.W. Comorbidity and polypharmacy in chronic heart failure: a large cross-sectional study in primary care // Br. J. Gen. Pract. — 2017. — 67(658). — Р. e314-e320. doi: 10.3399/bjgp17X690533.
8. Charvât J. What is the significance of the phenomenon of hypertension in disguise in patients with type 2 diabetes mellitus treated for long-lasting hypertension? [Article in Czech] // Vnitr. Lek. — 2016Mar. — 62(3). — Р. 215-7.
9. Cifkova R. Epidemiology of hypertension // Manual of hypertension of the European Society of Hypertension / Ed. by G. Mancia, G. Grassi and J. Redon. — 2014. — Р. 1-13.
10. High Blood Pressure: Why prevention and control are urgent and important: a 2014fact sheetfrom the World Hypertension League and the International Society of Hypertension.
11. Horr S, Nissen S. Managing hypertension in type 2 diabetes mellitus // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. — 2016. — 30(3). — Р. 445-454. doi: 10.1016/j.beem.2016. 06.001.
12. IDF Diabetes Atlas, 7th edition. — Brussels: International Diabetes Federation; 2015. Available from: http://www.diabetesatlas.org.
13. Kendir C., van den Akker M., Vos R., Metsema-kers J. Cardiovascular disease patients have increased risk
for comorbidity: A cross-sectional study in the Netherlands // Eur. J. Gen. Pract. — 2018 Dec. — 24(1). — P. 45-50. doi: 10.1080/13814788.2017.1398318.
14. Knowles S., Hays R, Senra H. et al. Empowering people to help speak up about safety in primary care: Using codesign to involve patients and professionals in developing new interventions for patients with multimorbidity // Health Expect. — 2018. — 21(2). — P. 539-548. doi: 10.1111/hex.12648.
15. Nibouche W.N., Biad A Arterial hypertension at the time of diagnosis of type 2 diabetes in adults // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). — 2016. — 65(3). — P. 152-158. doi: 10.1016/j.an-card.2016.04.017.
16. Shad B, Ashouri A, Hasandokht T., Rajati F., Salari A, Naghshbandi M., Mirbolouk F. Effect of multimorbidity on quality of life in adult with cardiovascular disease: a cross-sectional study // Health Qual. Life Outcomes. — 2017. — 15(1). — 240. doi: 10.1186/s12955-017-0820-8.
17. Vetrano D.L., Calderon-Larranaga A, Marengoni A, Onder G, Bauer J.M., Cesari M., Ferrucci L, Fratiglioni L. et al. An international perspective on chronic multimorbidity: approaching the elephant in the room // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. — 2018. — 73(10). — P. 1350-1356. doi: 10.1093/gerona/glx178.
OTpuMaHO 12.10.2018 ■
Шерстюк Л.Л.
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина, г. Харьков, Украина
Роль недифференцированной дисплазии соединительной ткани в развитии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2-го типа
Резюме. В статье приведены результаты исследования частоты и структуры артериальной гипертензии (АГ) у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа в зависимости от наличия недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ). Установлено, что у больных с признаками НДСТ наблюдается более тяжелое течение СД с тенденцией к увеличению уровня гликированного гемоглобина, более частым развитием диабетической нефропатии с микроальбуминурией и со снижением скорости клубочковой фильтрации, а также с
тенденцией к увеличению частоты диабетической нейро-патии и ретинопатии. При наличии висцеральных и/или фенотипических признаков НДСТ АГ выявлялась достоверно чаще, была более выраженной и не зависела от продолжительности диабета, что свидетельствует о возможной патогенетической роли НДСТ в развитии АГ у больных СД 2-го типа.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; артериальная гипертензия; недифференцированная дисплазия соединительной ткани
L.L. Sherstyuk
V.N. Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraine
The role of undifferentiated connective tissue dysplasia in the development of arterial hypertension in patients with 2 type diabetes mellitus
Abstract. Background. Among patients who seek primary medical care and those hospitalized in a multi-profile hospital, there is an increase in the proportion of persons with comorbid pathology. One of the most common combination is the presence of arterial hypertension (AH) in patients with type 2 diabetes mellitus (DM). The aim of the study was to investigate the frequency and characteristics of AH in patients with DM type 2 combined with undifferentiated connective tissue dysplasia (UCTD). Material and methods. The study was performed at the premises of endocrinology department of Kharkiv Regional Clinical Hospital. The study included 90 patients aged 35 to 45 years who underwent treatment in 2016—2018 with a diagnosis of DM type 2, duration of which was no more than 10 years. Results. Among patients included in the study, phenotypic (visceral and/or skeletal) signs of UCTD were in detected 48 persons (group I), and 42 patients had no signs of UCTD (group II). The average age of patients in group I was significantly lower than in the second group: 36.8 ± 3.2 years and 38.8 ± 2.8 years,
respectively (p = 0.003). In both groups, women prevailed, with an unreliable relative increase in their specificity in group I. The average weight and number of obese patients in group I were significantly lower. Patients with signs of UCTD had a more severe course of DM with a tendency to increase in HbAlc levels, more frequent development of diabetic nephropathy with microalbuminuria, reduced glomerular filtration rate, and with a tendency to increase in the incidence of diabetic neuropathy and retinopathy. AH in the presence of UCTD in patients with DM type 2 was found to be significantly more frequent, and in its structure, the proportion of patients with AH stage 2 and 3 increased. Conclusions. In the presence of visceral and/or phenotypic signs of UCTD, AH was significantly more likely to be detected, more severe and not dependent on the DM duration, indicating a possible pathogenetic role of UCTD in the development of AH in patients with DM type 2. Keywords: type 2 diabetes mellitus; arterial hypertension; un-differentiated connective tissue dysplasia
