CC BY
125
TYMIH |
А.Г. ЗИНЕЛОВА
ИШЕМИЯЛЫК ИНСУЛЬТ АЛГАН НАУКДСТАРДЫ |
ОКАЛТУДЫК ЗАМАНАУИ ЭД1СТЕР1 (шолу)
Марат Оспанов атында^ Батыс Казак,стан мемлекетпк медицина университетi, Ак,тебе, Казахстан
I
Бул мак,алада инсульт алfан наукастарды оналтудын ^
заманауи эдктерЫщ сурак,тарын карастыратын ^
эдебиеттерге шолу жасалfан. Казак,станда неврологиялык, ^
аурулар курылымынын, алдын^ы катарын аурудын,, ел1мнщ ^
жэне мYгедектiктiн жоfарfы керсетмшп^мен сипатталатын ^
ми инсульты алады. Тиiмдi оналту нэтижесiнде мYгедектiк ^
дэрежесi темендейдi, инсульт алfан наукастардын емiр ^
сапасы жоfарылайды. Рефлекспк терапия ми инсультынын ^
медициналык, реабилитациясынын манызды курамынын бiрi ^
болып табылады, салданfан к,ол-аяк,тын крз?алу кызметЫщ ^
тез калпына келуше, булшыкет тонусынын темендеуiне ^
ык,пал етедi, бул неврологиялык бузылыстардын калпына ^
келуiне он эсер етедГ ^
Нег'зг'! свздер: ишемиялык инсульт, реабилитация, рефлекст'к терапия.
SUMMARY
A.G. ZINELOVA
MODERN APPROACHES TO REHABILITATION OF PATIENTS WITH ISCHEMIC STROKE
(review)
West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University, Aktobe, Kazakhstan
This article presents a literature review covering the issues of modern approaches to rehabilitation of stroke patients. In the structure of neurological diseases in Kazakhstan brain stroke occupies a leading position, characterized by high morbidity, mortality and disability. As a result of effective rehabilitation the degree of disability has reduced, the quality of life of stroke patients has improved. One of the important components of medical rehabilitation of cerebral stroke is reflexology, which is conducive to a more rapid recovery of motor functions of paralyzed limbs, decreased muscle tone, which has a positive effect on recovery of neurological disorders.
Key words: ischemic stroke, rehabilitation, reflexology.
УДК: 616.13-004.6-092:612.336.3
Ж.К. ОРДАБАЕВ1, Б.В. ЗАСОРИН1, Е.А. КАНАТКАЛИЕВА2
РОЛЬ МИКРОБНОГО ФАКТОРА В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
'Западно-Казахстанский государственный медицинский университет, Актобе, Казахстан 2Университет имени С. Баишева, Актобе, Казахстан
Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии,
Ордабаев Ж.К. - д.м.н., профессор;
Засорин Б.В. - д.м.н., профессор, руководитель кафедры;
Канаткалиева Е.А. - магистр кафедры биологии университета им. С Баишева, преподаватель.
Аннотация. Актуальные проблемы этиологии и патогенеза атеросклероза рассматриваются с позиций современной микробиологии и иммунологии. Подчеркивается важная роль липополисахаридов (ЛПС) клеточных стенок различных бактерий, в том числе, кишечной микрофлоры и их эндотоксинов. Важное значение в патогенезе атеросклероза придается взаимодействию бактериальных структур с Toll- подобными рецепторами на клетках эпителия и иммунокомпетентных клеток с хронизацией воспалительного процесса и повреждением сосудов. Считают значимым профилактическим мероприятием в атерогенезе предупреждение и терапию эндотоксинемий, а также использование пробиотиков, в частности, препаратов на основе лактобактерий.
Ключевые слова: атеросклероз, патогенез, микробы, TLR, ЛПС.
Сегодня смертность людей в мире от заболеваний атеросклеротического генеза давно вышла на первое место. Гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемические поражения головного мозга, хроническая ишемия нижних конечностей -далеко не полный перечень тяжелых заболеваний, в основе которых лежат атеросклеротические поражения сосудистой стенки. Для объяснения причин и механизмов развития атеросклероза было предложено немалое количество различных гипотез и теорий. Целью настоящего обзора является анализ основных
положений, характеризующих ^ технические трудности обнаружения ^ структуры вирусных и бактериальных
современное состояние проблемы ^ такого внутриклеточного паразита ^ нуклеиновых кислот, размещаются атеросклероза с микробиологических ^ как С. рпеитотае. К тому же ^ в эндоплазматическом ретикулуме и общепатологических позиций. ^ сомневающиеся авторы совсем не ^ [12,13].
Общепринято положение о том, ^ приняли во внимание многочисленные ^ TLR играют очень важную роль что атеросклероз является хроническим ^ результаты, полученные в ^ в физиологии макроорганизма.
^ экспериментах на чувствительных ^
заболеванием, в основе которого § экспериментах на чувствительных § После взаимодействия с
лежат повреждения эндотелия и ^ животных. В настоящее время ^ микробными или вирусными
формирование в стенке артерий ^ связь между С. рпеитотае и ^ лигандами, они обусловливают
фиброзных атеросклеротических ^ атеросклерозом прослеживается ^ синтез провоспалительных
и
I ________________________________________ I
бляшек [1]. Развитию этого ^ довольно четко, причем очевидно, что ^ противовоспалительных цитокинов, заболевания способствует целый ^ патогенетическим фактором является ^ дефенсинов, стимулируют реакции
ряд так называемых факторов риска ^ хламидийный липополисахарид (ЛПС) ^ врожденного и адаптивного - курение, стрессовые состояния, ^ [11]. ЛПС, входящий в состав клеточной ^ иммунитета, обеспечивают участие
гиперхолестеринемия и другие. стенки хламидий, может вызывать кишечной микрофлоры в поддержании Особого внимания заслуживает ^ альтерацию и пролиферацию клеток ^ гомеостаза и репарации повреждений тот факт, что важную роль в ^ эндотелия и гладких мышц, а так же ^ клеток эпителия слизистой оболочки. атерогенезе играет хронический ^ активировать макрофаги интимы ^ Исследователи из США по результатам воспалительный процесс, который ^ артерий, индуцируя их трансформацию ^ проведенных экспериментов сделали обусловливает развитие альтерации ^ в пенистые клетки, перенасыщенные ^ заключение о том, что рецепторы и пролиферации эндотелиальных и ^ эфирами холестерина, которые ^ TLR имеют, по крайней мере, две гладкомышечных клеток сосудистой ^ активированные макрофаги отнимают ^ функции: 1) защиту от инфекции и 2) стенки и активацию макрофагов, ^ у липопротеинов низкой удельной ^ поддержание тканевого гомеостаза локализованных в интиме артерий ^ плотности. Пролиферация клеток ^ [14].
[2,3,4,5]. Активированные макрофаги ^ эндотелия и гладких мышц и активация ^ Имеется достаточно четко в избыточном количестве поглощают ^ макрофагов с образованием пенистых ^ выраженная специфичность реакций холестерин из липопротеинов низкой ^ клеток приводят в конечном итоге к ^ TLR с различными структурами. удельной плотности и превращаются ^ формированию атеросклеротических ^ Так, TLR4 играет важную роль в
вследствие этого в пенистые клетки, бляшек. ответе клеток макроорганизма на
появления которых является одним Предположение о возможной ЛПС грамотрицательных бактерий,
из ранних признаков формирования роли ЛПС в патогенезе атеросклероза а TLR2 образует димеры с TLR1 и атером [6,7,8]. ^ нашло свое подтверждение в ходе ^ TLR6 и распознает пептидогликан
Участие в патогенезе ^ проведенного в последние годы ^ грамположительных бактерий. атеросклероза воспалительного ^ и продолжающегося в настоящее ^ Рецепторы TLR3, 7, 8, 9 распознают процесса вполне естественно ^ время интенсивного накопления ^ бактериальную, а также вирусную ДНК ставит вопрос о возможной роли ^ и изучения материалов о роли ^ и РНК. Такая специфичность реакций
в атерогенезе инфекционных образраспознающих рецепторов TLR позволила определить их функции
агентов, которые, как известно, (ОРР) в механизмах врожденного и роль в патогенезе некоторых
являются широко распространенной иммунитета. Сейчас наиболее полно патологических процессов. Получены причиной развития воспаления. Как ^ изучены То11-подобные рецепторы ^ доказательства важной роли TLR4 в
показали исследования последнего (TLR). Они обнаружены на клетках патогенезе атеросклероза, а также времени, такая постановка вопроса ^ эпителия, эндотелия, на моноцитах ^ значимости ЛПС, одного из основных оказалась правомочной. Роль ^ и макрофагах, полиморфноядерных ^ лигандов TLR4, как причинного Chlamidia pneumoniae, как одного ^ лейкоцитах, дендритных и других ^ фактора, запускающего реакции,
из возбудителей атеросклероза, в клетках, вступающих в контакт с способные в конечном итоге вызвать настоящее время можно считать ^ чужеродными агентами. У человека ^ формирование атеросклеротических вполне доказанной [9]. Правда, ^ известно 10 TLR. Рецепторы TLR ^ поражений сосудистой стенки
относительно недавно такое мнение 1,2,3,4,5,6 и 10, распознающие [15,16,17,19].
было поставлено под сомнение, так ^ поверхностные компоненты ^ Публикация о роли хламидийного
как не во всех случаях атеросклероза микроорганизмов, локализуются на ЛПС в инициировании атерогенеза удается выделить возбудителя [10]. ^ поверхности клеток, а рецепторы ^ появилась в 1998 году [11], позже
Необходимо, однако, учитывать TLR 3,7,8 и 9, связывающие сообщалось о возможной роли
бактериальных ЛПС в инициировании ^ у 80-90% обследованных людей ^ могут взаимодействовать не только атеросклеротических повреждений. ^ и сопровождаются развитием ^ с рецепторами на моноцитах, но и с В частности, было показано, что ЛПС ^ эндотоксинемии [27,28]. Частота ^ рецепторами на моноцитах, но и с вызывает повреждения эндотелия проникновения эндотоксина рецепторами, расположенными на
у экспериментальных животных в кровоток подтверждается кардиомиоцитах, вследствие чего [17,18,19]. Было установлено также, ^данными о том, что у большинства ^ могут возникать повреждения тканей. что ЛПС E. coli и S. typhimurium ^ обследованных людей на поверхности ^ Важно отметить, что такое индуцируют накопление липидов в ^ полиморфноядерных лейкоцитов ^ же действие могут оказывать и макрофагах при их культивировании в ^ можно обнаружить эндотоксин, ^ эндогенные лиганды рецепторов TLR, присутствии нативных липопротеинов ^ связанный с Fc-рецепторами [29]. Эти ^ такие как белки теплового шока. Белки низкой удельной плотности [6,8]. ^материалы позволили сформулировать ^теплового шока представляют собой Эти материалы позволили высказать концепцию о важной роли целое семейство так называемых предположение о связи между ^ эндотоксина кишечной микрофлоры ^ стрессовых белков, обладающих эндотоксинемией и атеросклерозом ^ в патогенезе атеросклероза [30,31]. ^ высокой степенью гомологии у [20,21]. Появились также первые ^ Однако в инициировании атерогенеза ^ различных видов организмов, от клинические материалы, ^ могут принимать участие не только ^ бактерий до человека. Синтез этих
подтверждающие это предположение. ^ ЛПС, но и другие компоненты ^ белков индуцируется через То11-Наблюдения в течение длительного ^ микробных клеток кишечной ^ рецепторы.
времени за довольно большим ^ микрофлоры. В атеросклеротических ^ Введение животным белка количеством пациентов с бляшках обнаружена повышенная теплового шока приводит к
ишемической болезнью сердца ^ экспрессия не только рецепторов ^ возникновению атеросклеротических показали, что инфаркт миокарда ^ TLR4, взаимодействующих с ЛПС, но ^ повреждений [35]. Антитела к белкам развивался в несколько раз чаще у и рецепторов TLR2, распознающих теплового шока в присутствии больных с высоким содержанием ^ пептидогликан и другие ^ комплемента вызывали повреждения
эндотоксина в кровотоке [22]. В ^ биологически активные компоненты ^ клеток эндотелия. Была выявлена высоких концентрациях эндотоксин ^ грамположительных бактерий, ^ корреляция между наличием
обнаруживался также в кровотоке ^ причем в атеросклеротических ^ антител к белкам теплового больных хронической ишемией ^ бляшках обнаружен в высоких ^ шока и атеросклеротическими конечностей, причем тяжесть ^ концентрациях сам пептидогликан, ^ повреждениями. Наконец, при
клинического течения заболевания что может способствовать хронизации сердечной недостаточности,
коррелировала с концентрацией ^ воспалительного процесса [32,33]. ^ развившейся после инфаркта
эндотоксина в крови [23]. ^ Пептидогликан и некоторые другие ^ миокарда, были определены высокие
Проникновение бактериальных компоненты грамположительных уровни циркулирующего белка
ЛПС в системный кровоток (системная ^ бактерий, также как и ЛПС, ^ теплового шока 70, связанные с
эндотоксинемия) встречается ^ могут индуцировать продукцию ^ системой воспалительной реакцией,
довольно часто [24,25]. Это ^ провоспалительных цитокинов и ^ опосредованной моноцитарным
наблюдается не только при острых и ^ других медиаторов, хотя биологическая ^ TLR2-сигналом [36]. Эти данные
хронических инфекциях, но и при ряде активность пептидогликана свидетельствуют о важной роли
других процессов, в том числе, при значительно ниже, чем активность белков теплового шока в патогенезе
нарушениях функций интестинального ^ ЛПС, который может вызывать ^ атеросклероза.
барьера, при поражениях печени, ^ целый ряд патологических процессов ^ Таким образом, в основе
при травмах, ожогах, оперативных вплоть до диссеминированного патогенеза атеросклероза лежат
вмешательствах, стрессовых ситуациях, ^ внутрисосудистого свертывания крови ^ реакции, запускаемые вследствие
сопровождающихся транслокацией ^ и эндотоксинового шока с развитием ^ взаимодействия То11-подобных
микроорганизмов из кишечника в ^ полиорганной недостаточности [31,35]. ^ рецепторов с экзогенными и
кровоток [26]. ^ Важно отметить, что при острой ^ эндогенными лигандами. После
Особого внимания в этом ^ коронарной недостаточности, при ^ стимуляции лигандами То11-подобных
плане заслуживают кишечные инфаркте миокарда и в постинфарктном рецепторов осуществляется
дисбактериозы, которые в периоде выявлена повышенная передача сигнала к ядру клетки
силу ряда причин получили в активность провоспалительных и активация транскрипционного
последнее время весьма широкое ^ цитокинов [34]. Нужно подчеркнуть ^ фактора NF-kB, что ведет к экспрессии
распространение, обнаруживаются ^ при этом, что бактериальные лиганды ^ целого ряда провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов, ^ Список литературы: ^lipoprotein interactions. J Infect Dis. 2000
протективных факторов и других ^ 1. Danesh J., Collins R., Peto R., ^ Jun;181 Suppl 3:S483-489. биоактивных молекул, в том числе ^ Chronic infections and coronary heart ^ 12. Лиходед, В.Г. Микробный факторов адгезии. Эта точка зрения ^ disease: is there a link? Lancet. 2011, 350: ^ фактор и toll-подобные рецепторы позволяет объединить различные ^ 430-436. ^ в патогенезе атеросклероза /
представления о механизмах ^ 2. Blum A., Miller H. The role of ^ В.Г. Лиходед, В.М. Бондаренко //
атерогенеза и роли так называемых ^ inflammathion in atherosclerosis. Isr. J. ^ Микробиология, эпидемиология и факторов риска. | Med. Sci. 2008, 32: 1059-10-65. | иммунобиология. - 2009. - №6. - С. 107-
В литературе появились ^ 3. Jang I. K., Lassila R., Fuster V. ^ 112. первые сообщения о том, что ^ Atherogenesis and inflammation. Eur. ^ 13. Cook D.N., Pisetsky D.S., пробиотические бактерии, в частности, ^ Heart J. 2010, 14, suppl. S2-S6. ^ Schwartz D.A. Toll-like receptors in the
бифидобактерии и лактобациллы, ^ 4. Maseri A. Inflammation. ^ pathogenesis of human disease // Nature могут подавлять индуцирующее ^ Atherosclerosis and ischemic events- ^ Immunol. - 2004. - Vol. 5, № 10. - P. 975-действие ЛПС [37,38,39,40,41]. | exploring the hidden side of the moon. N. | 979.
Считается признанным, что | Engl. J. Med. 1997, 336: 1014-1016. | 14. Rakoff-Wahoum S., Paglino повышение содержания холестерина ^ 5. Ridker P., Cushman M., ^ J., Eslami- Varzaneh F. et al. Recognition в сыворотке является фактором ^ Stampfer R. et al. Inflammation, aspirin ^ of commensal mikroflora by Toll-like риска, ассоциируемым с развитием ^ and the risk of cardiovascular disease in ^ receptors is required for intestinal
атеросклероза и поражением ^ apparently healthy men. N. Engl. J. Med. ^ homeostasis. Cell. 2004, 118(2):229-241.
коронарных сосудов, являющихся 2007, 336:973-979. 15. Cook D.N., P isetsky D.S.,
основной причиной смертности в 6. Funk J., Feingold K., Moser A. Schwartz D.A. Toll-like receptors in the
западных странах. Для лечения таких ^ et al. Lipopolysaccharide stimulation of ^ pathogenesis of human disease. Nature
больных используют многочисленные ^ RAW 264.7 macrophages induces lipid ^ Immunol. 2004.5(10):975-979.
лекарственные препараты, accumulation and foam cell formation. 16. Erridge C., Stewart J., Poxton
снижающие содержание холестерина. ^ Atherosclerosis, 2001, 98:67-82. ^ I.R. Momocytes heterozygous for the
Однако нежелательные побочные ^ 7. Лазебник, Л.Б. Метаболизм ^ Asp299 Gly and Thr399Ile mutations in
эффекты этих соединений вызывают ^ эндотоксина в организме и его ^ the Toll-like receptor 4 gene show no
озабоченность относительно ^ роль в процессах инволюции / Л.Б. ^ deficit lipopolysaccharides signaling. J.
возможности их терапевтического ^ Лазебник, Ю.В. Конев // Клиническая ^ Exp. Med. 2003, 197: 1787-1791.
применения. Прием пробиотических ^ геронтология. - 2009. - Т.15. - №1. - С. ^ 17. Zhang H.Y., Han de W., Su A.R. et
молочнокислых бактерий является ^ 39-46. ^ al. Intestinal endotoxemia plays a central
более естественным методом ^ 8. Oiknine J., Aviram M. Increased ^ role in development of hepatopulmonary
снижения холестерина в сыворотке susceptibility to activation and increased syndrome in a cirrhotic rat model induced
людей. Так, принимаемые в низких^ uptake of low density liloprotein by ^ by multiple pathogenic factors // World J.
дозах Lactobacillius reuteri, оказывают ^ cholesterol-loaded macrophages. ^ Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13, 47. - P.
выраженное профилактическое ^ Atheroscler.Thromb. 2003, 12:745-753. ^ 6385-6395.
гипохолестеринемическое действие ^ 9. Лиходед, В.Г. Роль Chlamidia ^ 18. Reidy M.A., Bowyer D.E.
[42]. pneumonia в этиологии атеросклероза Scanning electron microscopy -
Как видно из приведенных ^ / В.Г. Лиходед, В.Р. Мартынова // ^ Morphology of aortic endothelium
в настоящей работе материалов, ^ Микробиология. - 2000. - №4(прилож.). ^ following injury by endotoxin and during
эндотоксин грамотрицательных ^ - С. 117-121. ^ subsequent repair. Atherosclerosis, 2011,
бактерий является одним из наиболее 10. Leven M.M., Hoymans V.Y. 26-319-325.
активных и постоянно действующих Involvement of Clamidia pneumonia in 19. Stewart G.J., Anderson .J.
факторов, способствующих ^ atherosclerosis: more evidence for lack of ^ An ultrastructural study of endotoxin
атерогенезу. Поэтому необходимы evidence / M.M. Leven, J. Clin. Microbiol. induced damage in rabbit mesenteric
проведение мониторинга за 2005, 43 (1):19-24. arteries. Brit. J. Exp. Pathol.2012, 52:75-
содержанием эндотоксина в кровотоке ^ 11. Kalayoglu M.V., Indrawati, ^ 80.
и разработка методов профилактики и ^ Morrison R.P, Morrison S.G., Yuan Y., ^ 20. Бондаренко, В.М. Роль
терапии эндотоксинемий. В этом плане ^ Byrne G.I. Chlamydial virulence ^ инфекционного фактора в патогенезе
представляется обнадеживающим determinants in atherogenesis: the role атеросклероза / В.М. Бондаренко,
и перспективным использование ^ of chlamydial lipopolysaccharide and ^ А.Л. Гинцбург, В.Г. Лиходед //
пробиотиков на основе лактобактерий. ^ heat shock protein 60 in macrophage- ^ Эпидемиология и инфекционные
болезни. - 2011. - №1. - С. 7-12. ^ / Е.В. Рябиченко, В.М. Бондаренко // ^ 36. Satoh M., Shimoda Y., Akatsu T.
I Микробиология. - 2007. - № 3. - С. 103- |
21. Конев, Ю.В. Эндотоксин ^ Микробиология. - 2007. - № 3. - С. 103- ^ et al. Elevated circulation lavels of heat (ЛПС) в патогенезе атеросклероза ^ 111. ^ shock protein 70 are related to systemic
/ Ю.В. Конев, Л.Б Лазебник // ^ 29. Бондаренко, В.М. ^ inflammation reaction though monocyte
Экспериментальная и клиническая ^ Определение эндотоксина ^ Toll signal in patients with heart failure
гастроэнтерология. - 2011. - №11. - С. ^ грамотрицательных бактерий в ^ after acute myocardial infarction. Eur. 15-26. | крови человека / В.М. Бондаренко, | Soc. Cardiol. 2006, 8:810-815.
22. Wiederman C.J., Kiechl S., | В.Г. Лиходед, М.Ю. Яковлев // | 37. Nevielle B.A., O'Tolle P.W. Dunzendorfer S. et al. Endotoxemia and ^ Микробиология. - 2002. - №2. - С. 83-89. ^ Probiotic properties of Lactobacillus atherosclerosis. J. Endotox. Res. 2000, 6, ^ 30. Лиходед, В.Г. Роль ^ salivarius and closery related Lactobacillus 2:86-88. ^ эндотоксина кишечной микрофлоры ^ species // Futur. Microbiol. 2010, №5, р.
23. Эндотоксин кишечной ^ в патогенезе атеросклероза / ^ 759-774.
микрофлоры в клинике и патогенезе ^ В.Г. Лиходед, М.Ю. Яковлев // ^ 38. Nanno M., Kato I., Kobayashi T., хронической ишемии нижних ^ Микробиология. - 2001. - №6. - С. 105- ^ Shida K. Biological effects of probiotics: конечностей / Н.В. Чижиков, В.Г. ^ 109. ^ what impact Lactobacillus casei shirota
Лиходед, Ф.Б. Светухин, М.Ю. Яковлев. ^ 31. Шварц, Я.Ш. Эндотоксинемия ^ have on us?// Int. J. Immunopatho. - Пенза, 2002. - 169 с. |и атеросклероз / Я.Ш. Шварц, | Phamacol. , 2011, № 24 (1 Suppl), р. 45-
24. Бондаренко, В.М. ^ М.И. Душкин // Российский ^ 50.
Определение эндотоксина ^ Кардиологический журнал. - 2001. - ^ 39. Turpin W., Humblot C.,
грамотрицательных бактерий в ^ №30. - С. 83-92. ^ Thomas M., Guyot J.P. //Lactobacilli
крови человека / В.М. Бондаренко, ^ 32. Ковальчук, Л.В. Учение о ^ as multifaceted probiotics with poorly В.Г. Лиходед, М.Ю. Яковлев // ^ воспалении в свете новых данных: ^ disclosed molecular mechanisms. Int. Микробиология. - 2002. - №2. - С. 83-89. | развитие идей / И.И. Мечников // | J.Food. Microbiol., 2010, № 143, №3, р.
25. Рябиченко, Е.В. Роль | Микробиология. - 2008. - №5. - С. 10-15. | 87-102.
кишечной бактериальной аутофлоры 33. Li Liwu. Regulation of innate 40. Биологические свойства
и ее эндотоксина в патологии человека ^ immunity signaling and its connection ^ антагонистических штаммов
/ Е.В. Рябиченко, В.М. Бондаренко // ^ with human diseases. Current drug ^ лактобацилл / Ж.К. Ордабаев, Е.В. Микробиология. - 2007. - №3. - С. 103- | targets. Inflamm. Allerg. 2004, 3:81-86. | Зевалкина, Р.Н. Жанаманова [и др.] 111. ^ 34. Aukrust P., Gullestad L., | // Лабораторная медицина. - 2011. -
26. Fink M.P., Mythem M.G. The role | Ueland T. et al. Inflammatory and anti- | №1(1). - С. 51-52.
of gut-derived endotoxin in pathogenesis ^ inflammatory cytokines in chronic heart ^ 41. Антагонистическая of multiple organ desfunction. Endotoxin ^ failure: potential therapeutic implication. ^ активность лактобактерий кишечника / in health and disease. Brade et. al. (ed.). | Annab. Med. 2005, 37:74-85. | Ж.К. Ордабаев, Р.Н. Жанаманова, М.А.
N.Y. Basel. 2012, p. 854-864. ^ 35. Burian K., Kis Z., Virok D., | Кисекпаева // Астана медициналык,
27. Бондаренко, В.М. Роль | Endresz V., Prohaszka Z., Duba J., Berencsi ^ журналы. - 2011. - №2(64). - С. 87-88. условно-патогенных бактерий ^ K., Boda K., Horvath L., Romics L., Fust G., ^ 42. Taranto M.P., Perdigon G., кишечника в полиорганной патологии ^ Gonczol E. Independent and joint effects ^ Medici M. et al. Animal model for in vivo человека. - Издательство Триада. - М., of antibodies to human heat-shock evaluation of cholesterol reduction by 2007. protein 60 and Chlamydia pneumoniae lactic bacteria. Methods Mol.Biol. 2004,
28. Рябиченко, Е.В. Роль infection in the development of coronary 268: 417-422. кишечной бактериальной аутофлоры atherosclerosis. Circulation. 2001 Mar
и ее эндотоксина в патологии человека ^ 20;103(11):1503-1508. i|
TYMIH | SUMMARY
Ж.К,. ОРДАБАЕВ1, Б.В. ЗАСОРИН1, Е.А. КАНАТКАЛИЕВА2 | Zh.K. ORDABAYEV1, B.V. ZASORIN1, Ye.A. KANATKALIYEVA2
АТЕРОСКЛЕРОЗ ПАТОГЕНЕЗ1НДЕП МИКРОБТЬЩ | THE MICROBIC FACTOR ROLE IN PATOGENESIS OF
ФАКТОРДЬЩ Р9Л1 | ATHEROSCLEROSIS
1Марат Оспанов атындаfы Батыс Казахстан мемлекеттiк ^ 1West Kazakhstan Marat Ospanov State Medical University,
медицина университет^ Актебе, Казахстан ^ Aktobe, Kazakhstan
2С. Бэйiшев атында^ университет, Актебе, Казахстан ^ 2University named after S. Baishev, Aktobe, Kazakhstan
Атеросклероздын, этиологиясы жэне патогенезЫщ ^ One of the most vital problems of aetiology and
езект мэселелерi к,азiргi заманfы микробиология жэне ^ pathogenesis of atherosclerosis are considered from the
иммунология тур^сынан карастырылады. ЭртYрлi ^ perspective of modern microbiology and immunology. It is
бактериялардын, сонын шшде iшек микрофлорасынын ^ worth to note the role of lipopolysaccharide (LPS) of cell walls of
жэне олардын эндотоксиндершщ жасуша кабь^асында^ ^ different kinds of bacteria, the gut microflora and its endotoxins
липополиканттарынын (ЛПК) манызды релш ^ are included. Interference of bacterial structure with Toll-like
атап керсеткен. Атеросклероздын патогенезiнде ^ receptor on epithelial cells and on immunocommpetent cells
бактериалды курылымдардын жасуша эпителийшдеп ^ with inflammatory process chronization and vascular disruption
жэне иммунокомпетентт жасушалардын Toll-тэрiздi ^ can be referred as the fundamental importance in pathogenesis
рецепторларымен езара k-эрекет манызды, сонын ^ of atherosclerosis. Prevention and endotoximenia therapy as
well as use of probiotics, in particular, medication based on
тамырлары закымдалады. Атерогенезде манызды алдын алу ^ lactobacterium are seen as one of the most vital preventative
шаралары ретЫде эндотоксинемияны ескерту жэне онын ^ activity.
терапиясы, сонымен катар пробиотиктерд^ сонын iшiнде ^ Key words: atherosclerosis, pathogenesis, microbe, TLR,
лактобактериялар непзЫде жасалfан препарараттарды ^ LPS. колдануды манызды деп санайды.
Нег'1зг'1 сездер: атеросклероз, патогенез, микробтар, |i
нэтижесiнде к,абыну процес созылмалы тYрге айналып к,ан ^ well as use of probiotics, in particular, medication based
TLR, ЛПН.
УДК 61:577.2:575:378.147
А.А. ТУРЕБЕКОВ, Г.М. ЖАРМАХАНОВА, Л.М. СЫРЛЫБАЕВА, А.Т. САТЫБАЕВА, Г.А. БАТЫРОВА, Т.С. АБИЛОВ, Г.Е. КУЗДЕНБАЕВА
ОСОБЕННОСТИ ПРЕПОДАВАНИЯ МОЛЕКУЛЯРНОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ
ГЕНЕТИКИ В МЕДИЦИНСКОМ ВУЗЕ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, Актобе, Казахстан
В
Основная
тенденция совершенствования высшего
в соответствии с реформирования
образования Концепцией
медицинскогообразованияРеспублики Казахстан сводится к повышению
качества
подготовки
Курс молекулярной биологии и медицинской генетики, раб. тел.: 54-06-38, Туребеков А.А. - к.м.н., профессор; Жармаханова Г.М. - доктор PhD, моб.: 8701-6445987; Сырлабаева Л.М. - преподаватель, моб.: 8-701-160-55-1, e-mail: [email protected]
Сатыбаева А.Т. - преподаватель, моб.: 8-777-658-9929; Батырова Г.А. - преподаватель, моб.: 8-701-6497460, e-mail: [email protected];
Абилов Т.С. - к.м.н., и.о. доцента кафедры ЕНД, декан факультета ОМ; Кузденбаева Г.Е. - преподаватель, моб.: 8-701-6028611.
Аннотация. Дана оценка внедрения инновационных форм обучения в медицинском вузе. Приведены инновационные подходы к преподаванию молекулярной биологии, уровни внедрения и технологии модернизации преподавания в ЗКГМУ им. Марата Оспанова. Внедрение инновационных образовательных технологий, характеризующихся максимальным
приближением к реальной профессиональной ситуации, приводит к фундаментальными
специалистов, внедрению образования,
дальнейшему инновационного
совершенствованию образовательных и
информационных технологий. Основные задачи по выполнению данной концепции сводятся к подготовке специалиста новой ^ формации, обладающего широкими
знаниями,
