Роль метода дуплексного сканирования у пациентов с портальной гипертензией разного генеза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.149-008.341.1-073-089

РОЛЬ МЕТОДА ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ РАЗНОГО ГЕНЕЗА

© 2013 г. Н.Г. Сапронова, О.Л. Ерошенко

Сапронова Наталия Германовна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра хирургических болезней, Ростовский государственный медицинский университет, пер. Нахичеванский, 29, г. Ростов н/Д, 344022, e-mail: sapronovang@yandex.ru.

Sapronova Natalija Germanovna - Candidate of Medical Science, Associate Professor, Department of Surgical Diseases, Rostov State Medical University, Nakhichevanskiy Lane, 29, Rostov-on-Don, 344022, Russia, e-mail: sapronovang@yandex.ru.

Ерошенко Ольга Леонидовна - кандидат медицинских наук, доцент, кафедра ультразвуковой диагностики, Ростовский государственный медицинский университет, пер. Нахичеванский, 29, г. Ростов н/Д, 344022.

Eroshenko Olga Leonidovna - Candidate of Medical Science, Associate Professor, Department of Diagnostic Ultrasound, Rostov State Medical University, Nakhichevanskiy Lane, 29, Rostov-on-Don, 344022, Russia.

Приводится анализ обследования и лечения 341 пациента с портальной гипертензией разного генеза. Внепеченочная (подпече-ночная) портальная гипертензия развилась у 42 (12,3 °%) больных, внутрипеченочная возникла у 297 (87,1 °%), и у 2 (0,6 %) пациентов носила смешанный тип (внутрипеченочный и надпеченочный). Доплерографическое исследование сосудов печеночно-селезеночного бассейна имеет большую диагностическую ценность в связи с возможностью определения причин портальной ги-пертензии, а также изменений в портальном кровообращении, вызванных портальной гипертензией.

Ключевые слова: портальная гипертензия, доплерографическое исследование сосудов, лечение.

The analysis of the survey and 341 patients in the treatment ofportal hypertension of different genesis, including extrahepatic (obstructive) portal hypertension occurred in 42 (12,3 °%) patients, intrahepatic occurred in 297 (87,1 °%), and 2 (0,6 °%) of the patients was of a mixed type (intrahepatic and suprahepatic). Doppler sonography study of splenic and hepatic vascular pool has a great diagnostic value for the opportunity to determine the causes of portal hypertension, as well as changes in the portal circulation caused by portal hypertension.

Keywords: portal hypertension, vascular Doppler sonography study, treatment.

Актуальность и социальная значимость какого-либо заболевания определяется двумя основными факторами - распространенностью среди населения и степенью опасности патологического состояния для жизни и здоровья человека. Необходимость более глубокого изучения и обсуждения конкретной проблемы зависит от того, насколько современный уровень медицины позволяет защитить пациента от развившейся угрозы для его здоровья [1].

В последнее время в нашей стране отмечен рост заболеваемости циррозом печени (ЦП), который является основной причиной развития портальной гипер-тензии (ПГ) [2]. Её необходимо рассматривать как важное звено в патогенезе гемодинамических нарушений, приводящее к значительным изменениям кровообращения в системе воротной вены и развитию портосистемных анастомозов [3 - 5].

Вопросы лечения ПГ остаются наиболее сложными и дискутабельными на протяжении десятилетий в связи со сложностью данной проблемы [6], появлением новых технологий и нерешенностью в настоящее время предлагаемых для исследователей задач.

Единственным радикальным методом лечения пациентов с ПГ внутрипеченочного типа является транс-

плантация печени [2, 6]. Нерешенность этой проблемы, несмотря на все предпринимаемые в России действия, оставляет огромное число больных без радикального лечения. Пациентам с внепеченочной ПГ требуется совсем другой вид коррекции. В настоящее время операцией выбора для снижения давления в воротной вене является портокавальное шунтирование, которое продлевает жизнь пациентам, позволяя им находиться в листе ожидания на трансплантацию определенное время [2].

Для уточнения состояния сосудистого русла в печеночном бассейне применяются почти все методы медицинской визуализации [7 - 9]. Достоверным методом определения давления в воротной вене является спленопортография с измерением печеночного вклиненного давления [3]. Альтернативой ему стала широко распространенная ультразвуковая доп-лерография сосудов брюшной полости [8, 10, 11], которая является одним из основных неинвазивных методов для выявления нарушений портальной гемодинамики [9, 10].

Цель исследования - определить роль дуплексного сканирования в диагностике разных форм ПГ для определения метода ее хирургической коррекции.

Материалы и методы

Из 341 больного, пролеченного в хирургической клинике ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава РФ с 1997 г. по настоящее время, внепеченочная (подпеченочная) ПГ развилась у 42 (12,3 %) больных, внутрипеченочная возникла у 297 (87,1 %), и у 2 (0,6 %) пациентов носила смешанный тип (внутрипеченочный и надпеченочный).

Из 42 пациентов с внепеченочной (подпеченоч-ной) ПГ у 9 на фоне хронических заболеваний поджелудочной железы (панкреатита, постпанкреонекроти-ческой кисты) сформировалась «левосторонняя» ПГ, проявившаяся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. У одного пациента причиной ПГ стал фиброз клетчатки забрюшинного пространства, в шести случаях развился тромбоз воротной вены, посттромбофлебитическая трансформация воротной вены была выявлена во время обследования у 21 пациента, у 2 из них сочеталась с аневризмой селезе-

ночной артерии. Врожденные аномалии развития воротной вены были выявлены у 5 больных.

Из 299 больных внутрипеченочной ПГ у 287 был выявлен цирроз печени, у 6 пациентов - альфа-1-антитрипсиновая недостаточность, у одного - редко встречающаяся гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова), приведшие к развитию фиброза печени, у ребенка 8 лет ПГ развилась как осложнение врожденного фиброза печени. У одного пациента регенеративный узел печени вызвал ПГ. Трем пациентам был поставлен диагноз полинодулярной трансформации печени. У двоих из них ПГ носила смешанный характер за счет гипоплазии нижней полой вены в области впадения печеночных вен с деформацией и стенозом их устьев в одном случае и сдавления печеночных вен и нижней полой вены в другом. Распределение больных по типу блока портальной системы представлено в табл. 1.

Распределение пациентов в зависимости от типа ПГ

Таблица 1

Тип ПГ Причина ПГ Число больных

Внепеченочная (подпеченочная), п=42 Хронические заболевания поджелудочной железы 9

Фиброз клетчатки забрюшинного пространства 1

Тромбоз воротной вены 6

Посттромбофлебитическая трансформация воротной вены 19

Посттромбофлебитическая трансформация воротной вены + аневризма селезеночной артерии 2

Врожденные аномалии развития воротной вены 5

Внутрипеченочная, п=297 Цирроз печени 287

Альфа-1 -антитрипсиновая недостаточность 6

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова) 1

Врожденный фиброз печени 1

Полинодулярная трансформация печени 1

Узловая регенеративная гиперплазия печени 1

Смешанная (внутрипеченочная и надпеченочная), п=2 Полинодулярная трансформация печени + гипоплазия нижней полой вены в области впадения печеночных вен с деформацией и стенозом их устьев 1

Полинодулярная трансформация печени + стеноз печеночных вен и нижней полой вены 1

Всего 341

Среди обследованных больных мужчин было 201 (58,9 %), женщин - 140 (41,1 %).

Возраст пациентов колебался от 8 до 89 лет (средний - 52,4±5,1). Основное число наблюдений приходилось на наиболее активный возраст от 20 до 55 лет. Ребенок 8 лет с фиброзом печени и женщина 89 лет с циррозом печени были единичными наблюдениями.

Особенности клини

Из 297 больных внутрипеченочной формой ПГ у 74 (24,9 %) отмечена печеночно-клеточная недостаточность по Child-Turcotte-Pugh «А» класса, у 157 (52,9 %) - «В» класса, у 66 (22,2 %) - «С» класса.

Особенности клинических проявлений заболевания в зависимости от типа ПГ приведены в табл. 2.

Таблица 2

ких проявлений ПГ

Частота встречаемости симптомов, абс. (%)

Тип ПГ Варикозное расширение вен пищевода Кровотечение в анамнезе Кровотечение при госпитализации Асцит Сплено-мегалия Гипер-спленизм

и желудка

Внепеченочный (подпеченочный), п=42 42 (100) 36 (85,7) 4 (9,5) 0 42 (100) 30 (71,4)

Внутрипеченочный, п=297 297 (100) 127 (42,7) 31 (10,4) 202 (68,0) 273 (91,9) 218 (73,4)

Смешанный (внутрипеченочный и надпеченочный), п=2 2(100) 0 0 2(100) 2 (100) 0

Всего 341 (100) 163 (47,8) 35 (10,2) 204 (59,8) 317 (92,9) 248 (72,7)

Варикозное расширение вен пищевода и карди-ального отдела желудка имело место у всех обследованных больных: I степени выявлено у 51 (14,9 %) пациента, II степени - у 115 (33,7 %), III степени - у 175 (51,3 %) больных.

С признаками кровотечения из вен пищевода и желудка в клинику поступило 35 (10,2 %) больных. У 163 (47,8 %) пациентов в анамнезе было варикозное пищеводно-желудочное кровотечение.

У 204 больных (59,8 % наблюдений) заболевание сопровождалось разной степенью асцита.

Спленомегалия выявлена у 317 (92,9 %) пациентов, признаки гиперспленизма установлены у 248 (72,7 %) больных.

Из 246 операций в плановом порядке коррекция ПГ была выполнена 226 пациентам, 19 больным - в срочном порядке на высоте варикозного пищеводно-желудочного кровотечения. Помимо операций коррекции ПГ, пациентам выполнялись операции по остановке кровотечения из прямой кишки (3), лапароцентез с реинфузией концентрата асцитической жидкости (38). Распределение больных в зависимости от вида операции представлено в табл. 3.

Таблица 3

Распределение пациентов с ПГ по видам оперативных вмешательств

Пациентам ультразвуковое исследование органов брюшной полости (печени, селезенки и поджелудочной железы, желчного пузыря) и сосудов портальной системы с определением качественных и количественных параметров кровотока проводилось на эхо-сканерах: Acuson Aspen (Simens) и Logic P6 PRO (GE) в В-режиме, режимах цветовой (ЦДК) и импульсно-волновой (PW) эхографии по методу В.В. Митькова [10] с использованием мультичастотных секторных датчиков 2,5-5 МГц.

Все исследования проводились натощак в положение больного на спине с приподнятым головным концом под углом 30° к горизонтальной поверхности, на левом и правом боку.

В В-режиме оценивали передне-задний размер (ПЗР) правой и левой долей печени, состояние ее контура, эхогенность и эхоструктуру; оценивали состоя-

ние круглой связки печени на предмет реканализации параумбиликальной вены; размеры селезенки - длина (вертикальный размер (ВР)) и толщина (горизонтальный размер (ГР)); наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной полости.

При исследование сосудов портальной системы в В-режиме измеряли их диаметр и особое внимание уделяли оценке их просвета. Основной ствол воротной вены (ВВ) измеряли в положении больного на левом боку в области ворот печени. Диаметр селезеночной вены (СВ) измеряли из поперечной плоскости сканирования в эпигастральной области на уровне поджелудочной железы. Так же оценивали состояние печеночных вен и нижней полой вены.

В режиме ЦДК оценивали характер кровотока по ВВ - гепатопетальный или гепатофугальный, а также равномерность и полноту окрашивания воротной и селезеночной вен.

В режиме импульсно-волновой доплерографии (PW) измеряли максимальную линейную скорость кровотока в ВВ и СВ, качественно оценивали форму спектра в печеночных венах.

Статистическая обработка материала осуществлялась при помощи компьютерной статистической программы StatSoft Statistica 99, версия 6.0. В обработке данных оценивался характер распределения показателей согласно критерию Шапиро-Уилка. Значимость различий оценивалась с помощью критерия Манна-Уитни, в отдельных случаях, когда это было возможно, использовался критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

При внутрипеченочной форме ПГ определялись изменения размеров и неровность контура печени, неоднородность эхоструктуры и повышение эхоген-ности печеночной паренхимы, обеднение сосудистого рисунка. Спленомегалия клинически отмечена у 91,9 % (n=273) пациентов и у 100 % обследованных сонографически, причем у 10,8 % ее структура была неоднородной, а у большинства наблюдений (89,2 %) однородной. По результатам ультразвукового исследования у 68 % обследованных больных определялась свободная жидкость в брюшинной полости (асцит).

Доплерографическое исследование сосудов пече-ночно-селезеночного бассейна имеет большую диагностическую ценность в связи с возможностью определения причин ПГ, а также изменений в портальном кровообращении, вызванных ПГ в предоперационном периоде и после ее хирургической коррекции. Также можно судить о результатах и адекватности выбранного метода лечения [3, 10].

Показатели кровотока по воротной и селезеночной вене представлены в табл. 4.

По результатам проведенных исследований следует отметить, что размеры печени у пациентов с внутрипеченочной ПГ варьировали, и это было связано со степенью печеночно-клеточной недостаточности: при прогрессировании последней (класс «С») отмечалось значительное уменьшение размеров печени, что связано с увеличением удельного объема соединительной ткани и снижением удельного объема гепатоцитов.

Вид операции Число больных

Спленэктомия + спленоренальный венозный анастомоз 77

Спленэктомия + спленотестикулярный венозный анастомоз 2

Спленэктомия 19

Спленэктомия + перевязка артериовеноз-ных свищей ворот селезенки 12

Спленэктомия + резекция аневризмы селезеночной артерии 2

Спленэктомия + каудальная резекция поджелудочной железы 4

Трансъюгулярное внутрипеченочное пор-тосистемное шунтирование 128

Эмболизация печеночной артерии 1

Лапароскопическая оменторетроперито-неопексия 1

Всего 246

Таблица 4

Результаты ультразвукового исследования пациентов с внутрипеченочной ПГ

Показатель, единица Норма N Ме Минимум Максимум Нижняя Верхняя S W Р

измерения

ПЗР левой доли 82±10 70 90,50 56,00 170,00 77,00 106,00 23,30 0,934813 0,001258

печени, мм

ПЗР правой доли 120±15 71 151,00 102,00 270,00 130,00 168,00 26,94 0,936084 0,001323

печени, мм

Диаметр ВВ, мм 10,4±2,08 14,6 14,00 9,00 24,00 12,00 15,00 2,41 0,963592 0,000650

Диаметр СВ, мм 9,2±1,1 97 11,00 6,00 20,00 9,00 12,00 2,94 0,953114 0,001634

Максимальная ЛСКВВ, см/с 23,9±3,34 124 18,00 4,00 25,00 14,00 20,00 4,26 0,964429 0,002372

Максимальная ЛСК СВ, см/с 20,3±1,6 67 20,00 9,00 34,00 17,00 22,00 4,10 0,937154 0,002135

Размер селезен- 107±16 98 164,00 13,00 280,00 140,00 190,00 38,49 0,967963 0,017083

ки вертикальный, мм

Размер селезен- 44±8 97 75,00 29,00 147,00 65,00 88,00 20,34 0,963656 0,008719

ки горизонтальный, мм

Примечание. N - число наблюдений; Ме - медиана; минимум - минимальное значение показателя; максимум - максимальное; нижняя -нижняя граница 2 квартиля в группе; верхняя - верхняя граница третьего квартиля в группе; S - стандартное отклонение (среднеквадрати-ческое отклонение); W - критерий Шапиро-Уилка.

Анализ вертикального (медиана = 164,00 при норме 107±16 мм) и горизонтального (медиана = 75,00 при норме 44±8 мм) размеров селезенки показал, что у всех обследованных пациентов была спленомегалия (рис. 1).

Рис. 1. В-режим. Спленомегалия

При оценке направления кровотока по ВВ гепато-петальный характер был выявлен у 90,1 % больных, а гепатофугальный - у 9,9.

Диаметр воротной вены при внутрипеченочной ПГ, как правило, превышает 12 мм, что подтверждается результатами нашего исследования, и колебался от 9,00 мм (у ребенка 8 лет в одном наблюдении) до 24,00 мм (медиана = 14,00) (рис. 2). Чаще всего наблюдалось истончение стенок вены, намного реже уплотнение. Колебания максимальной линейной скорости кровотока в воротной вене от 4,00 до 25,00 мм (медиана = 18,00) (норма 23,9±3,34 см/с) стали, по нашим результатам, характерным признаком ПГ.

Рис. 2. В-режим. Повышение эхогенности печени. Асцит.

Эктазия ствола воротной вены до 18 мм

У небольшого числа пациентов (п=12) в режиме ЦДК нами была визуализирована реканализованная параумбиликальная вена, являющаяся одним из коллатеральных путей оттока при синдроме ПГ, именно у пациентов этой группы диаметр ВВ был наименьшим и составил 12,3 ± 1,7 мм, а линейная скорость кровотока по ВВ была снижена еще более значимо.

Диаметр селезеночной вены колебался от 6,00 до 20,00 мм (медиана = 11,00) при норме 9,2±1,1 мм, что стало патогномоничным признаком ПГ. Степень расширения селезеночной вены зависит от тяжести основного патологического процесса и расположения сосудов коллатерального кровообращения. В связи с застоем в селезеночной вене в области ворот селезенки нередко образуются вариксы, стенка вены истончается, вена деформируется.

Таким образом, при внутрипеченочной ПГ происходит изменение структуры печени, расширение во-

ротной и селезеночной вены, снижение скорости кровотока по данным сосудам.

При анализе результатов ультразвукового исследования пациентов с подпеченочной ПГ, хотим обратить внимание на отсутствие у этой категории пациентов изменений в эхоструктуре печени. Во всех случаях нами был зарегистрирован неизмененный фазный кровоток ИУ0 типа по печеночным венам, что свидетельствовало о сохраненной эластичности печеночной ткани. У всех больных присутствовала спле-номегалия, отсутствал асцит.

Чаще всего были выявлены нарушения проходимости основного ствола воротной вены, развившегося вследствие тромбоза, посттромбофлебитической трансформации (ПТФС), аномалий развития ВВ, фиброза клетчатки забрюшинного пространства и сдавления ВВ за счет хронических заболеваний поджелудочной железы.

При тромбозе воротной вены в ее просвете визуализировались тромботические массы. В большинстве случаев тромбоз носил окклюзирующий характер, стенка вены чаще всего была утолщена. При ПТФС ВВ динамическое наблюдение за ее просветом позволило выявить появление кровотока внутри тромботи-ческих масс и пристеночно.

При кавернозной трансформации воротной вены в воротах печени не удавалось визуализировать единый основной ствол. ВВ была представлена множеством венозных сосудистых структур размером от 3,5 мм до 1,3 см - каверной. Кровоток в этих сосудистых образованиях имел смешанный характер (рис. 3).

Рис. 3. В-режим. Кавернозная трансформация воротной вены

Из-за разнообразия причин подпеченочной ПГ сложно провести анализ изменений портального кровотока, поэтому мы остановились на общих признаках дифференциальной диагностики. При выявлении увеличения максимальной скорости кровотока по селезеночной вене в воротах селезенки и возникновения турбулентного характера чаще всего во время оперативного вмешательства были выявлены артериове-нозные фистулы, но не во всех случаях, подтвержденные результатами ультразвукового исследования.

Надпеченочная форма ПГ в изолированном виде нами не выявлялась. Лишь у 2 пациенток нами был установлен смешанный тип ПГ за счет полинодуляр-ной трансформации печени и гипоплазии нижней полой вены в области впадения печеночных вен с деформацией и стенозом их устьев в одном случае и полино-дулярной трансформации печени со стенозом печеночных вен и нижней полой вены - в другом случае. Поставить этот диагноз нам удалось при выполнении биопсии печени (инцизионной) и оценке результатов мультиспиральной компьютерной томографии брюшной полости с болюсным контрастированием.

Таким образом, основной причиной ПГ является цирроз печени (внутрипеченочный тип). При любом типе ПГ возникают выраженные нарушения портального кровообращения. Определяющими критериями дифференциальной диагностики формы ПГ является ультразвуковая визуализация: печени (ее структура), воротной вены (ее проходимость), определение диаметра и скорости кровотока воротной и селезеночной вены, а также определение размеров селезенки. Только совокупность этих данных неинвазивного метода исследования дает возможность поставить правильный диагноз и определить вид оперативного вмешательства, направленного на коррекцию ПГ или выбрать консервативную лечебную тактику.

Литература

1. Хафизьянова Р.Х., Ларионов М.В. Возможности современных методик лечения больных с острыми венозными тромбозами в системе нижней полой вены // Флебология. 2009. Т. 3, № 3. С. 18.

2. Котив Б.Н., Дзидзава И.И., Жестовская С.И., Кудрявцева А.В. Синдром портальной гипертензии (лекция). Часть I // Медицинская визуализация. 2010. № 5. С. 21 - 36.

3. Рыхтик П.И. Ультразвуковая диагностика и оценка эффективности спленоренального шунтирования у больных с портальной гипертензией // Нижегород. мед. журн. 2006. № 8. С. 43 - 46.

4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб., 1998. 569 с.

5. Щетинин В.В., Берестень Н.Ф. Кардиосовместимая доплерография. М., 1990. С. 174 - 179.

6. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии. 2-е изд., доп. Ташкент, 1984. 219 с.

7. Кулюшина Е.А. Синдром изменения печеночного кровотока у больных с гепатитами В, С и циррозом печени // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2010. Т. 9, № 1. С. 42.

8. Митьков В.В. Доплерография в диагностике заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и их сосудов. М., 2000. 213 с.

9. Камалов Ю.Р. Абдоминальное ультразвуковое исследование при синдроме портальной гипертензии : метод. пособие. М., 2004. С. 48.

10. Митьков В.В., Брюховецкий Ю.А. Ультразвуковая диагностика заболеваний печени : практ. руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В.В. Митькова. М., 2003. С. 39 - 133.

11. Змитрович О.А. Ультразвуковая диагностика в цифрах : справ.-практ. руководство. СПб., 2011. С. 8 - 16.

Поступила в редакцию

2 октября 2013 г.