CC BY
0снижение памяти и внимания. Также проявлялась неустойчивость и головокружение в 22,7%, онемение и слабость в руках и ногах (22,7% - "да" и 77,3% - "нет").
Результаты и обсуждение. В 1 группе над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Межполушарная ассиметрия альфа-ритма: 46% по амплитуде. Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 2035 Гц амплитудой до 15мкВ слева (до 19мкВ справа). Бета ритм доминирует в средне-височном-Т3А1 отведении слева и в затылочном-О2А2 отведении справа. Во 2 группе над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм до 57 мкВ слева. Бета ритм доминирует в средне-височном-(Т3А1, Т4А2) отведениях. Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передних Fр1А1 (72мкВ) отведении слева и в переднелобном- Fр2А2 (113мкВ) отведениях. Над левым полушарием видны медленные волны тета-диапазона в передне-лобном полушарии Fр1А1 (51мкВ) отведении. Анализ ЭЭГ позволил выявить признаки функциональной перестройки нейрональных макросетей головного мозга и трактовать как адаптивную реакцию студентов в постковидный период. Нейрофизиологические исследования подтвердили отсутствие специфических и фокальных изменений биоэлектрической активности корковых структур у переболевших коронавирусной инфекцией. У студентов выявлены изменения, которые возможно трактовать как "компенсаторные", позволяющие переболевшему восстановить свой "социальный статус".
РОЛЬ МЕТАБОЛИЗМА ГОМОЦИСТЕИНА В РАЗВИТИЕ НЕЙРОНАЛЬНЫХ СЕТЕЙ ГИППОКАМПА КРЫС
Яковлев А.В., Ситдикова Г.Ф.
Казанский федеральный университет, Казань, Россия
Повышение уровня гомоцистеина (ГЦ) во время беременности (пренатальная гипергомоцистиенемия, ГГЦ) приводит к различным осложнениям беременности, гипоксии плода и как следствие, развитию ранних и отсроченных постнатальных патологий. ГГц считается фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний и ряда патологий центральной и периферической нервной системы: шизофрения, эпилепсия и мигрень. Нейротоксическое действие ГЦ обусловлено его способностью активировать глутаматные рецепторы, вызывать нейровоспаление, активацию глиальных клеток, апоптоз нейронов. Эти процессы лежат в основе нарушения формирование нейрональных сетей мозга, поскольку именно в этот
период происходит миграция и дифференцировка нейронов, созревание синапсов. Было высказано предположение о значительной роли дефицита H2S в нейротоксичности, вызванной ГЦ. Известно, что в условиях хронической ГГЦ происходит снижение активности и экспрессии ферментов синтеза H2S. Установлено, что на раннем этапе постнатального развития мозга происходит усиление экспрессии ферментов синтеза H2S, предполагается его
W W
участие в росте и созревание нейрональных сетей мозг. В связи с этим, целью работы - исследование развития флуротил-индуцированной эпилептической активности в гиппокампе крыс in vivo с пренатальной гипергомоцистеинемией и получающих H2S в пренатальный период.
В экспериментах использовали крысята в возрасте двух недель после рождения. Для создания хронической модели пренатальной ГГЦ использовалась метиониновая нагрузка, а для исследования роли H2S использовали протокол с введение донора H2S самкам (ГГЦ+^S). Регистрацию электрической активности проводили с помощью многоканальных электродов в СА1 области гиппокампа. Анализировали амплитуду, частоту, длительность и спектральную мощность флуоратил-индуцированных эпилептических разрядов, частоту множественных потенциалов действия (МПД) до и после эпилепсии. Анализ базовой активности нейронов гиппокампа показал достоверное увеличение частоты МПД у крыс с пренатальной ГГЦ. В группе ГГЦ+^S не наблюдалось достоверных отличий в частоте МПД. Ингаляция флуротилом) приводила к появлению эпилептиформной активности в гиппокампе животных. В группе ГГЦ эпилептиформная активность развивалась раньше, чем в контроле, а в группе ГГЦ+^S латентный период развития флуоратил-индуцированной эпилепсии был достоверно выше длительности. Также наблюдалось усиление как амплитуды, так мощности эпилептиформных разрядов в группе крыс с пренатальной ГГЦ, без изменения длительности. В группе ГГЦ+^S амплитуда и мощность эпилептиформной активности достоверно не отличалась от контрольных значений. После индукции эпилепсии частота МПД резко падала во всех группах животных и к 2 часам возвращалась к исходному уровню в группе ГГЦ+^S, тогда как в ГГц подобного восстановления не наблюдалось.
Таким образом, в условиях пренатальной ГГЦ наблюдается увеличение фоновой активности гиппокампа и усиление флуротил-индуцированной эпилепсии. Можно предположить, что высокий уровень ГЦ в пренатальный период способствует развитию гипервозбудимости нейронов головного мозга крыс. Введение донора сероводорода облегчает токсические эффекты ГЦ на ЦНС,
способствует снижению гипервозбудимости нейронов и вероятности риска развития эпилепсии.
Финансовая поддержка: РНФ №. 20-15-00100
