CC BY
28
Г.А. Ливанов, Г. В. Шестова, Б. В. Батоцыренов, А.Н. Лодягин, Т. М. Иванова, К. В. Сизова
РОЛЬ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ ЯДАМИ НЕЙРОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ
ФГУН Институт токсикологии ФМБА России, г. Санкт-Петербург
G. A. Livanov, G. V. Shestova, B. V. Batotsyrenov, A.N. Lodyagin, T.M. Ivanova, K.V. Sizova
ROLE OF PULMONARY HYPERHYDRATION IN PATHOGENESIS OF ACUTE LUNG INJURY IN HEAVY POISONING BY NEUROTROPIC AGENTS
FGUN Institute of toxicology FMBA of Russia, St. Petersburg
Ключевые слова: острое тяжелое отравление, вещества нейротропного действия, гипоксия, легочная гипергидратация, острое повреждение легких.
Keywords: acute heavy poisoning by neurotropic agents, hypoxia, pulmonary hyperhydration, acute lung injury.
В статье рассмотрены вопросы формирования патогенеза острого повреждения легких (ОПЛ) при тяжелых отравлениях веществами нейротропного действия. Риск развития ОПЛ определяется тяжестью интоксикации, продолжительностью и глубиной гипоксии. В развитии острого повреждения легких наибольшее значение имеет накопление интерстициальной жидкости в легочной ткани, которое зависит от характера нарушений регуляции общего и торакального кровообращения (снижение объемной скорости выброса, расстройства микроциркуляции). Повышение объема торакальной жидкости при одновременном снижении объемной скорости выброса и падение индекса оксигенации свидетельствуют о формировании ОПЛ. Степень гипергидратации легких определяет развитие критического состояния больного при тяжелых отравлениях нейротропными ядами и является основным критерием для ранней диагностики острого повреждения легких — первой стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Контроль параметров кровообращения и содержания торакальной жидкости в динамике позволяет определять основные направления предупреждения и лечения ОПЛ.
The article considers some questions about the pathogenesis of acute lung injury in heavy poisoning by neurotropic agents. The risk of devenlopment of acute lung injury determines by the severity of intoxication, the duration and depth of hypoxia and the degree of pulmonary hyperhydration. The pulmonary hyperhydration depends on a fall of single cardiac performance and pulmonary microcirculatory di. \ orders. Monitoring of blood circulatory and the lever ofpulmonary hydration determines the basic treatment options and gives a chance to prevent of development of a critical condition.
Введение
Острая дыхательная недостаточность является одним из ведущих синдромов в патогенезе заболеваний химической этио -логии. Нарушения функции дыхания при тяжелых отравлениях развиваются как при прямом повреждении легочной ткани в результате ингаляционного поступления ядов (дымы, токсические газы), так и при непрямом повреждении легких, вследствие тяжелого внелегочного патологического состояния, например, при поступлении токсических веществ энтерально. Эти формы острого повреждения легких (ОПЛ) имеют значительные клинические и
патофизиологические различия и требуют дифференцированного подхода к выбору режимов ИВЛ и к проведению лекарственной терапии [20,25,33]. Развитие острого повреждения легких в обоих случаях зависит от тяжести интоксикации, глубины и длительности гипоксии. Наиболее тяжелые повреждения легочной ткани наблюдаются при острых ингаляционных отравлениях. Они реализуются в форме бронхоспазма и токсического отека легких, который в последние годы рассматривается как один из тяжелых вариантов ОПЛ — ОРДС [1,15]. Часто встречающимися бытовыми
ингаляционными токсикантами являются пары лакокрасочных изделий,
нефтепродуктов, синтетических клеев. Особую проблему представляют массовые отравления, возникающие в результате чрезвычайных ситуацияй мирного времени: химические аварии, пожары, использование химических веществ в криминальных целях при террористических актах. Анализ перечня и запасов токсических веществ на промышленных объектах нашей страны и других стран показывает, что наибольшую опасность при авариях могут представлять хлор, аммиак, оксиды азота, азотная, соляная и синильная кислоты, в ряде случаев — фосген и его соединения [1,18,21,29]. Внезапность
возникновения чрезвычайных ситуаций, большое количество пострадавших и другие факторы способствуют увеличению числа случаев развития острого повреждения легких.
Среди острых отравлений, вызванных поступлением яда энтерально, первое место остается за лекарственными препаратами нейротропного действия, алкоголем и растворителями. В целом, больные с острыми отравлениями бытовыми ней- ротропными ядами составляют 70-80 % от всех поступающих в токсикологические центры [8,17]. В списке причин, вызывающих острое повреждение легких, острые отравления лекарственными препаратами занимают седьмое место [3,17,26]. В общей массе пациентов с отравлением ядами нейротропного действия больные с ОПЛ составляют небольшой процент случаев. Как правило, это больные, которые не получили адекватную медицинскую помощь в первые часы развивающего острого отравления и требующие проведение интенсивной терапии в отделении токсикологической реанимации.
Несмотря на достигнутые успехи в интенсивной терапии острого повреждения легких, результаты лечения этого состояния остаются неутешительными [11,14,19.26]. Именно несвоевременное лечение острого повреждения легких приводит к ОРДС и критическому состоянию больного. В связи с этим, продолжают оставаться актуальными вопросы изучения патогенеза формирования ОПЛ и совершенствования методов ранней диагностики его с целью дальнейшего поиска путей профилактики и лечения этого состояния.
Патогенез формирования острого повреждения легких при тяжелых отравлениях ядами нейротропного действия
В патогенезе острых тяжелых отравлений ядами нейротропного действия определяющим фактором является токсическое повреждение функции центральной
нервной системы, приводящее к срыву регуляции систем жизнеобеспечения и, прежде всего, к нарушению системы дыхания и кровообращения [2,16,17] и развитию гипоксии. Гипоксический синдром при острых тяжелых отравлениях нейротроп- ными ядами является ведущим, и развивающаяся гипоксия влияет на течение и исход интоксикации. Степень выраженности кислородного голодания на ранних стадиях интоксикации определяется в основном недостаточностью внешнего дыхания с последующим нарушением гемодинамики. Дыхательная недостаточность, обусловленная в этот период центральной гиповентиляцией, в дальнейшем усугубляется бронхоспазмом с аспирационно-обтурационными расстройствами, нарушением функции сурфактантной системы легких и повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Состояние
гемодинамики в легких имеет особенное значение, поскольку именно в легких начинается конфликт, приводящий к нарушению вентиляционно- перфузионных отношений, которые определяют обеспечение тканей кислородом. Длительная гипоксия приводит к нарушению микроциркуляции и гидродинамики в легких с последующим развитием воспалительного ответа. Начальное проявление синдрома острого повреждения легких всегда начинается с повышения проницаемости эндотелиального и
эпителиального барьера легких и с накопления жидкости в интерстициальном пространстве легких [7,24,28,30,34]. Это свидетельствует о том, что в основе развития ОПЛ лежат неспецифические изменения в легких, характеризующиеся нарушением вентиляции, перфузии и диффузии, которые вызываются специфическим действием токсикантов [22,23,24,25,26]. Недостаточность кисло -родтранспортных систем вызывает вторичные нарушения гомеостаза с вовлечением в патологический процесс сопряженных биологических систем, обеспечивающих утилизацию кислорода тканями, что при
водит к развитию эндотоксикоза. Накопление токсических продуктов обмена в крови и развивающаяся гипоксия, как правило, вызывают снижение объема легочного кровообращения, снижение тонуса сосудов, нарушение проницаемости их стенки и перераспределение объема крови в организме [4,5,6,8]. Все эти нарушения в тяжелых случаях могут привести к развитию ин-терстициального отека, коллапсу альвеол с выраженной воспалительной реакцией, что характеризует острое повреждение легких, какпервуюстадию ОРДС. Многие вопросы, связанные с патогенезом ОПЛ, остаются до сих пор не решенными. Однако, в настоящее время большинство исследователей считают, что формирование ОПЛ определяется изменениями в системе малого круга кровообращения, и, в первую очередь, ми-кроциркуляторного русла. Основным пато -генетическим фактором ОПЛ является ги-пергидратация легких, которая связана как с повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, так и с повышенной проницаемостью эндотелия в этих капиллярах [9,10,20,36,23,27]. Нарастание объема интерстициальной жидкости, в свою очередь, приводит к еще большему нарушению диффузии кислорода и углублению клеточной гипоксии. Использование метода одномоментного применения интегральной реографии тела, торакальной реографии и интегральной двухчастотной импедансоме -трии [14,13,22,35] позволило оценить многие стороны патогенеза развития ОПЛ при острых отравлениях ядами нейротропного действия, поскольку они дают возможность проводить одновременно диагностику нарушений системной гемодинамики, легочного кровообращения, микроциркуляции и степени гидратации легких. На большом клиническом материале [14] установлено, что у больных в критическом состоянии при тяжелых отравлениях нейротропны- ми ядами наблюдается депрессия миокарда,
патологическая вазодилатация сосудов большого круга кровообращения, повы
шение общего легочного сосудистого со -противления, снижение пульсирующей составляющей легочного кровотока и нарастание объема торакальной жидкости. Авторы считают, что повышение объема торакальной жидкости при одновременном снижении объема скорости выброса и снижение индекса оксигенации являются глав -ными диагностическими признаками раз -вивающегося острого повреждения легких, контролирование которых позволяет проводить своевременную диагностику этого грозного синдрома и определить основные направле ния терап и и.
Значение диагностики ранних признаков острого повреждения легких для предупреждения развития критических состояний
Гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление как внутрисосуди-стое, так и в интерстициальной жидкости, играют важную роль в развитии острого повреждения легких. В условиях нормальной проницаемости капилляров физиологическое колебание давления крови в артериальных и венозных капиллярах влечет за собой выход в интерстициальное пространство воды, газов и кристаллоидов; при этом коллоиды плазмы, определяющие уровень коллоидно-
осмотического давления плазмы, покидают капиллярное русло в ничтожном количестве. Скорость и направление обмена жидкости через стенку капилляров пропорциональны локальным различиям между
гидростатическим и эффективным коллоидно -осмотическим давлением. Силой,
определяющей фильтрацию жидкости через стенку легочных капилляров в интерстициальное пространство, является давление в легочных капиллярах, которое зависит от величины сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения и его распределения между прекапиллярными и посткапилляр- ными сосудами [23,27]. Гидростатическое давление в легочных капиллярах обеспечивает фильтрацию жидкости в легочный
интерстиций, откуда жидкость удаляется по лимфатическим сосудам. Рациональный объем интерстициальной жидкости обеспечивается за счет низкой проницаемости эндотелия капилляра и действия лимфатического насоса, который создает отрицательное
гидростатическое давление в
интерстициальном пространстве [31,32]. При этом имеет значение онкотическое давление, обеспечиваемое белками плазмы и лимфы. Нарушение микроциркуляции крови в капиллярах всегда связано с изменением проницаемости их стенок, что вызывает неупорядоченный транспорт жидкости, возрастающую гиповолемию и
гипергидратацию легких. Отек тканей вследствие повышенной сосудистой проницаемости, как уже было сказано выше, приводит к нарушению диффузии кислорода и к тканевой гипоксии. Такая ситуация в частности связана с артериальной гипоксемией, которая наблюдается при начальных стадиях отравлений веществами нейротропного действия. Опасность развития отека легких может возникнуть при неадекватном проведении инфузи- онной терапии и чрезмерном поступлении жидкости в организм. В таких случаях своевременная диагностика и проведение лечения по снижению отека тканей улучшает оксигенацию и способствует устранению тканевой гипоксии.
В клинической практике давление в легочных капиллярах оценить сложно. Одним из совершенных на сегодняшний день методов мониторинга состояния правых и левых отделов сердца, а также легочного и системного кровообращения, являются ме -тоды пульмональной и транспульмональной термодилюции [34]. Однако данные методы являются инвазивными и редко применяются в общей реанимации. Практический интерес представляют неинвазивные импедансные методы, основанные на регистрации изменения сопротивления тканей,
обусловленные пульсирующим кровотоком [22,35]. Большие возможности
для ранней диагностики гипергидротации легких и предупреждения развития ОПЛ при острых отравлениях были показаны группой авторов при использовании метода одномоментного применения интегральной реографии тела по М.И. Тищенко [22] , торакальной реографии по Б.Б.8гашек [35] и интегральной двухчастотной импе-дансометрии [11,12,13,14]. На большом клиническом материале (более 1000 больных в критическом состоянии с острыми отравлениями нейротропными ядами) убедительно показано, что применение импедансных методов наряду с исследованием газового состава крови и метаболического статуса позволило на ранних стадиях интоксикации диагносцировать нарушения в малом круге кровообращения. О нарастании торакальной жидкости
свидетельствовали снижение торакального импеданса и снижение пульсирующего кровотока — важнейших параметров состояния легочной микроциркуляции. Падение эффективного пульсирующего кровотока, как известно, свидетельствует о сокращении количества функционирующих капилляров, нейтрофильной ретенции и развитии воспаления в легочной ткани. Измерение содержания торакальной жидкости и своевременная коррекция гиперг- дратации позволили свести к минимуму гипергидратацию легких, что давало возможность сократить продолжительность ИВЛ и снизить количество таких легочных осложнений, как пневмония. Применение неинвазивного метода определения торакальной жидкости на фоне данных общей гидратации организма давало возможность целенаправленно проводить инфузионную терапию для предупреждения накопления избытка жидкости, которое напрямую зависит как от количества и качества вводимых растворов, так и от скорости их введения. Эти данные свидетельствуки о том, что методы мониторирования системной гемодинамики, легочного кровообращения и содержания воды в легких позволяют
контролировать степень гипергидратации легких и таким образом дают возможность определять основные направления лечения больных в критическом состоянии при отравлениях ядами нейротропного действия.
Заключение
В патогенезе острых тяжелых отравлениях ядами нейротропного действия пусковым механизмом является токсическое по -вреждение функции центральной нервной системы, приводящее к срыву регуляции систем жизнеобеспечения, в частности, к нарушению системы дыхании и кровообращения и развитию гипоксии. Гипоксиче- ский синдром при этих отравлениях является ведущим и влияет на течение и исход интоксикации. Риск развития ОПЛ определяется тяжестью интоксикации, продол -жительностью и глубиной гипоксии. Хотя многие вопросы патогенеза ОПЛ остаются нерешенными, большинство исследователей в настоящее время считают, что формирование ОПЛ определяется изменениями в малом круге кровообращения и начинается с повышения проницаемости эндотелиального и эпителиального барьера легких и с накопления жидкости в интерстициальном пространстве легких. Недостаточность транспортных систем кислорода вызывает вторичные нарушения гомеостаза с вовлечением в патологический процесс систем, обеспечивающих утилизацию кислорода тканями, что приводит к развитию эндо-токсикоза. Гипергидратация легких при одновременном снижении объема скорости выброса и снижения индекса оксигенации являются главными диагностическими признаками развивающегося ОПЛ, которое считается первой и обратимой стадией острого респираторного дистресс-синдрома. Поэтому ранняя диагностика начинающейся гипергидратации легких при острых тяжелых отравлениях ядами нейротропного действия является залогом успешного предупреждения и лечения ОПЛ и острого респираторного дистресс-синдрома.
Литература
1. Бонитенко Ю.Ю., Никифоров А.М. Чрезвычайные ситуации химической при роды: химические аварии, массовые отравления (медицинские аспекты). СПб.: Гиппократ, 2004,- 464с.
2. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.
A. Общие механизмы токсического действия. - Л.: Медицина, 1986. — 280 с.
3. Гольдфарб Ю.С., Казачков В.И., Мус -селиус С. Г. и др. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Справочник (под ред. Лужникова Е.А.). -М.: Медицина, 2001. — 304 с.
4. Ильяшенко К.К. Токсическое поражение дыхательной системы при острых отравлениях и его лечение: Автореферат дисс... доктора мед. наук. - 1997. - 40 с.
5. Калмансон М.Л. Особенности форми -рования критических состояний при острых отравлениях ядами нейротрп- ного действия. // Вест. хир. — 1999. - №
2. -С. 138-143.
6. Калмансон М. Л. Гипоксия и ее коррекция у больных с острыми отравлениями ядами нейротропного действия. : Автореферат дисс... доктора мед. наук. -СПб., 2001.-40 с.
7. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс- синдром. — М.: Медицина. 2003. — 224 с.
8. ЛивановГ.А., БатоцыреновБ.В., Мороз
B.В., Лодягин А.Н. Транспорт кислорода и течение эндогенной интоксикации при острых отравлениях нейротропны- ми ядами на фоне лечения перфтора- ном. // Сборник научных трудов «Пер-фторорганические соединения в биологии и медицине». — Пушено, 2001. -С. 200-210.
9. Ливанов Г.А., Лодягин А.Н., Николаева И.П. и др. Нарушения гидро- и гемо
динамики малого круга кровообращения у больных в критическом состоянии. // Сборник докладов и тезисов 111 Съезда анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада России. — Санкт- Петербург, 28-30
сентября,
10.2005.-С. 56.
11. 10. Ливанов Г.А., Лодягин А.Н., Николаева И.П., ШестоваГ.В. и др. Легочное кровообращение при остром повреждении легких на фоне острого отравления токсикантами. // Общая реаниматология,-2006. - Т. 3. - № 3. - С. 23-27.
12. Ливанов Г.А., Лодягин А.Н., Николаева И. П., Шестова Г.В. и др. Коррекция коллоидно-осмотических нарушений путем использования гелофузина и цитофлавина в терапии критических состояний при острых тяжелых отравлениях ядами нейротропного действия. // Материалы III съезда фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению». — 2007, ч. 2. — С. 1768-1769.
13. Ливанов Г.А., Лодягин А.Н., Николаева И.П., Батоцыренов Б.В. Диагностика и лечение легочной гипергидратации у больных в критическом состоянии с острыми отравлениями веществами нейротропного действия. //Анестезиология и реаниматология. — 2008. - № 6. -С. 27-30
14.Лодягин А.Н., Николаева И.П., Бато -цыренов Б.В. и др. Метод интегральной оценки легочного и системного кровотока у больных в критических состояниях с развитием гипоксии (отравления нейротропными ядами, тяжелая сочетанная травма). // Материалы Всероссийской научной конференции «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях». - СПб, 7-8 октября, 2004. - С.96-99.
15. Лодягин А.Н. Диагностика и лечение острого повреждения легких при острых
отравлениях (экспериментально -
клиническое исследование): Автореферат дисс... доктора мед. наук. — СПб, 2007. - 52 с.
16. Лужников Е.А., Ильяшенко К.К., Гольдфарб Ю.С. Отек легких в клинике острых отравлений // Методические рекомендации. — М.: М3 РСФСР, 1988.-19 с.
17. Лужников Е.А., Еольдфарб Ю.С. Кор -рекция нарушений химического гомеостаза при острых экзогенных отравлениях. // Эфферентная терапия. — 1995. -Т. 1., № 3. — С. 3-12.
18. Лужников Е. А., Костомарова Л.Е. Острые отравления. — М.: Медицина, 2000.-434 с.
19. Маршалл В. Основные опасности хи -мических производст: перивод с англ. -М.: Мир. 1989.-671 с.
20. Мороз В.В., Остапенко Д.А., Власенко
A. В. идр. Эндотрахеальное применение ттерфторана в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. // Общая реаниматология. -
2005.-Т. 1, № 1,-С. 5-11.
21. Мороз В.В., Еолубев А.М. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких. // Общая реани-матология.—2006. - № 2 (4). — С. 5-77
22. Нечаев Э.А., Фаршатов М.Н. Военная медицина и катастрофы мирного времени. М.: НПО «Квартет», 1994. - 319 с.
23. Тищенко М.И., Волков Ю.Н. Комплексная оценка функционального состояния системы кровообращения и дыхания методом интегральной реографии тела человека: Методические рекомендации . — М., 1989.
24. Canter C.G., Jakob SM., Takala J. Pulmonary capillary pressure. // Minerva anestesiol. —
2006. - 72: 21 -36.
25. Carden D. L., Alexander J.S., George R.
B. The pathophysiology.-1998. - N 5. - P. 1-13.
26. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-I998.-Vol.158.-P.3-ll.
27. Hudson L. D., Milberg J.A., Anardi D., Maunder R. J. Clinical risksfordevelopment of the acute respiratory distress syndrome. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1995. -Vol. 151. - P. 293-301.
28. Leach R. M., Treacher D. F. The pulmonary physician in critical care 2: Oxygen delivery and consumption in the critically ill. // Thorax. - 2002. - Vol. 57. - P. 170-177.
29. Lewis C.A., Martin G.S. Undestanding and managing fluid balance in patients with acute lung injry. // Curr. Opin. Crit. Care. -2004.-Vol. 10, N1,- P. 13-17.
30. Linden C. H. Smoke inhalation. In: Harwood-Nuss A, (ed). The Clinical Practice of Emergency Medicine. 2 nd ed. Philadelphia, Lippincott-Reven, 1996. P. 1497-1500.
31. Martin G. S. Fluid balance and colloid osmotic pressure in acute respiratory failure: emerging clinical evidence. // Crit. Care. -2000. - Vol. 4, N 2. - P. S21-25.
32. Michel C.C. Fluid exchange in the microcirculation. // J. Physiol. - 2004. — Vol. 557, N3. - P. 701-702.
33. Miserocchi G., Negrini D., Passi A., De Luca G. Development of lung edema: interstitialfluid dynamics and molecular structure. // News Physiol. Sci. — 2001. — Vol. 16.-P. 66-71.
34. Pelosi P., Chiumello D.m Chiara G. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different // Eur. Respir. J. Suppl.-2003.- Vol. 42,- P. 4856.
35.Sakka S. G., Reinhart K., Meier-Heilmann A. Comparison of pulmonary artery and arterial thermodilution cardiac output in critically ill patients. // Intensive Care. Med.. - 1999.25 (8): 843-846.
36.Sramek B.B. Thoracic electrical
bioimpedance: Basic principles and physiologic relationship. Noninvas. Cardiol., 1994, 3(2), P. 83-88.
37. Ware L.B., Matthay M. A. The acute respiratory distress syndrome // Engl. J.
Med. - 2000. - Vol. 342, N18/ - P. 13341350..
38. Weiss S. M. Lakshminarayan S. Acute inhalation injury. // Clin. Chest. Med. — 1994.-Vol. 15.-P. 103-116.
---------------------------------------------------------------------------------------информация
Первая научно-практическая конференция о совершенствовании российской системы медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов состоялась в Ижевске
21-23 июня 2011 года в Ижевске, в Доме дружбы народов, прошла научно-практическая конференция ФМБА России «Современные подходы к медико-социальной экспертизе в Российской Федерации с учётом международной классификации функционирования (МКФ) и Конвенции ООН о правах инвалидов».
В конференции приняли участие начальник отдела развития медикосоциальной экспертизы департамента по делам инвалидов Министерства здравоохранения и социального развития России Кира Афонина, главный специалист — эксперт отдела анализа и мониторинга учреждений медико-социальной экспертизы ФМБА России Вера Гаврикова, врио руководителя — главный федеральный эксперт по медико-социальной экспертизе Михаил Дымочка, исполнительный директор ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» Владимир Ким, главные эксперты по медико-социальной экспертизе по субъектам Российской Федерации, представители министерств, ведомств и общественных организаций инвалидов Удмуртской Республики.
Конференция в Ижевске — первая научно-практическая конференция о совер -шенствовании российской системы медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов, которая проходит в рамках федеральной программы «Доступная среда на 2011 -2015 годы». Сегодня при освидетельствовании и разработке индивидуальной программы реабилитации инвалиды вынуждены обращаться по несколько раз в различные инстанции: лечебно -профилактическое учреждение, протезно-ортопедическое предприятие, Фонд социального страхования, Пенсионный фонд и ряд других реабилитационных учреждений. Для решения этой проблемы учреждения медико-социальной экспертизы начнут взаимодействовать между собой без непосредственного участия людей с инвалидностью, при помощи компьютеров и специализированного программного обеспечения.
В докладах несколько раз отмечалось, что в настоящее время людям с ограниченными возможностями в России устанавливается I, II и III группы инвалидности, а МКФ предусматривает введение буквенных обозначений для преимущественных ограничений жизнедеятельности. Они помогают оперативно и точно определять, в чем нуждается человек, какую помощь ему необходимо обеспечить. Буквенные маркеры будут особо полезны в общественных местах, например, на вокзалах или аэропортах. Такая система будет отрабатываться на «пилотных» регионах — Удмуртская Республика, Тюменская область, Республике Хакасия.
