CC BY
28
31. Шакаралиев А. А. Результаты лечения сенсо-невральной тугоухости в зависимости от терапевтической тактики //Здравоохранение Казахстана. - 2002. - №2. - С. 18 - 20.
32. Шандурина А. Н. Восстановление зрительных
и слуховых функций с помощью электростимуляции //Физиология человека. - 1995. - Т. 1, №21. - С. 25 - 30
Поступила 04.12.07
A. B. Doskaliyeva
CHRONIC NEUROSENSORY HYPOACUSIS: THE DIAGNOSTIC AND TREATMENT PROBLEMS
One of the actual problems of otorhinolaryngology are the treatment and rehabilitation of patients with neurosensory hypoacusis. According to the data of some authors, this pathology is revealed in 78% patients with different hypoacusis forms. The author made a conclusion, that the difficulty of problem of neurosensory hypoacusis treatment is explained by poly etiology of the disease and the peculiarities of processes, developing in some structures of acoustic analyzer in response to influence of damage factor.
А. Б. Досцалиева
СОЗЫЛМАЛЫ НЕЙРОСЕНСОРЛЫ САЦЫРАУЛЬЩ: ДИАГНОСТИКА ПРОБЛЕМАЛАРЫ Ж6НЕ ЕМДЕЛУ1
Созылмалы нейросенсорлы сачырауларды емдеу жэне очалту оториноларингологияныч кYPделi мэселелершщ бiрi болып табылады. Бiркатар авторлардыч мэлiметтерi бойынша, бул патология сачыраулыктыч тYрлi формаларына шалдыккан наукастардыч 78% кездеседi. Автор нейросенсорлы сачырауларды емдеу проблемасыныч ^рделшИ бул аурудыч полиэтиологиялылырымен жэне сол сиякты жаракаттаушы фактордыч эсерiне жауап ретшде бiркатар есту анализаторыныч курылымдарында дамитын процестердiч ерекшелiктерiмен байланысты деген корытынды жасайды.
Г. К. Рапильбекова
РОЛЬ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ В РАЗВИТИИ СИНДРОМА ПОТЕРИ ПЛОДА
Научный центр акушерства, гинекологии и пери-натологии (Алматы)
Проблема невынашивания беременности, проблема репродуктивных потерь остается одной из самых актуальных проблем современного акушерства.
Основные усилия исследователей во всем мире направлены на выяснение причин развития, патогенеза репродуктивных потерь. В мировой литературе последних лет все чаще репродуктивные потери объединяются в понятие «синдром потери плода» [3, 9]. Основными традиционными причинами развития синдрома потери плода (СПП) являются хромосомные аномалии, анатомические дефекты, включая истмико-цервикальную недостаточность, эндокринопатии, инфекции, аутоиммунные факторы. Также в отдельную группу выделены нарушения в системе свертывания крови: наследственные и приобретенные дефекты гемостаза.
В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких как привычное невынашивание беременности, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также тромбоз и тромбоэмболия.
Гомоцистеин (ГЦ) - серосодержащая аминокислота, которая является одной из 8 незаменимых аминокислот, в достаточном количестве содержащейся в животном белке. ГЦ существует в организме в двух формах: внутриклеточно - в восстановленной и в крови - в окисленной форме.
В плазме крови ГЦ существует в четырех формах: около 1% циркулирует в крови с сульфгидрильной группой, находящейся в свободном виде; 70-80% связывается при помощи этого радикала с белками плазмы, преимущественно альбумином; оставшиеся 20-30% образуют гомоцистеиновые димеры или связываются с другими тиосодержащими веществами, в том числе с цистеином [18]. Термином «плазменный гомоцистеин» принято обозначать комбинацию всех возможных форм ГЦ.
В течение жизни уровень ГЦ в крови постепенно повышается, в норме у здоровых лиц его уровень в плазме крови составляет 5-15 мкмоль/л, у здоровых беременных уровень ГЦ в среднем составляет 3,85 мкмоль/л. У беременных уровень ГЦ существенно ниже, чем у небеременных женщин того же возраста: 5,6 мкмоль/л в I триместре беременности, 4,3 мкмоль/л - во II и 3,3 мкмоль/л - в III триместре. При беременности, при состоянии, характеризующемся повышенной концентрацией эстрогенов, концентрация ГЦ снижается примерно на 50% от исходного уровня [5]. Его концентрация снижается в период между I и II триместром беременности и возвращается к норме на 2-4 сут послеродового периода. Предполагается, что это может быть связано или с увеличением объема циркулирующей крови или с повышенным потреблением метиони-
на плодом. Низкая концентрация ГЦ в крови, возможно, является адаптационным механизмом, способствующим улучшению маточно-плацентарного кровотока.
Концентрация плазменного ГЦ не подвержена значительным суточным колебаниям, поэтому достаточно однократного определения этого показателя. При концентрации ГЦ в плазме крови 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считают умеренной, 30-100 мкмоль /л - средней, более 100 мкмоль/л - тяжелой.
ГЦ в нормальных условиях метаболизиру-ется в ходе двух основных реакций: реметилиро-вания и сульфурирования.
Реакция реметилирования осуществляется с участием ферментов метилентетрагидрофола-тредуктазы (MTHFR), метионинсинтетазы, а также кофактора - витамина Bi2 и донора метиль-ной группы - 5-метилтетрагидрофолата. В этой р е а к ц и и м е т и л ь н а я г р у п п а 5 -метилтетрагидрофолата переносится на ГЦ с образованием метионина и тетрагидрофолата. Ме-тильная группа, образующаяся в результате реакции реметилирования ГЦ, участвует более чем в 100 реакциях, включая метилирование нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), фосфолипидов, ка-техоламинов, полисахаридов, креатинина, миелина, холина.
Реакция сульфурирования происходит при участии фермента цистатионсинтетазы в присутствии витамина В6.
ГГЦ достаточно широко распространена среди населения и встречается у 5-10% общей популяции [15]. ГГЦ сама по себе является муль-тифакториальным процессом с вовлечением как наследственных (генетические дефекты MTHFR, цистатион-В-синтетазы (CBS) и метионинсинтета-зы), так и приобретенных факторов (возраст, пол и различные состояния, связанные с возникновением дефицита витаминов В6, Bi2 и фолиевой кислоты в организме) [18]. Среди наследственных факторов ГГЦ основное клиническое значение имеют полиморфизм MTHFR С677Т и циста-тионсинтетазы.
Наиболее частой причиной тяжелой ГГЦ и классической гомоцистинурии (врожденной) является гомозиготная мутация CBS. Дефицит ци-статионсинтетазы при гомозиготной мутации сопровождается высоким уровнем гомоцистеина в плазме (более 100 ммоль/л) и встречается среди населения в 1:200000-1:350000 случаев. Гетерозиготный дефицит цистатионсинтетазы вызывает умеренную ГГЦ и составляет 0,3-1% в общей популяции [17].
Наиболее частым ферментным дефектом, который связан с умеренным повышением уровня ГГЦ, является мутация в гене MTHFR - ферменте, участвующем в превращении гомоцистеина в ме-тионин. В результате мутации происходит появление термолабильного фермента со значительно сниженной функциональной активностью (до 30% от нормального уровня при гомозиготном и
до 65% при гетерозиготном носительстве), что в итоге приводит к повышению уровня гомоцистеи-на и снижению уровня метионина в плазме. Большинство авторов рассматривают наличие этой мутации как тромбофилическое состояние [18].
Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фоли-евая кислота, пиридоксин (В6) и цианокобаламин (Bi2). При снижении функции MTHFR нарушается доставка и метаболизм фолиевой кислоты, что приводит к накоплению ГЦ в крови, последнее напрямую коррелирует с угнетением синтеза тромбомодулина, понижением активности антитромбина III и эндогенного гепарина, а также с активацией выработки тромбоксана А2 [2]. Эти изменения вызывают микротромбообразования и нарушение микроциркуляции, что в свою очередь играет существенную роль в патологии спиральных артерий и развитии акушерских осложнений, связанных с изменением маточно-плацентарного кровообращения.
Механизмы возникновения васкулярных осложнений при ГГЦ в настоящее время изучаются интенсивно. Большинство исследователей считают основным прямое токсическое действие ГГЦ на эндотелий, приводящее к его повреждению и активации эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, т.е. эндотелиальной дисфункции, что значительно повышает риск развития тромбозов. Известно также, что ГЦ меняет нормальные не-тромболитические свойства эндотелия, активируя фактор XII и фактор V, свертывающие свойства крови, а также экспрессию тканевого фактора, подавляя активность тромбомодулина и гепаринового сульфата. Все это способствует формированию тромбина. В свою очередь патология сосудистой системы является одной из наиболее частых причин, приводящих к недостаточности маточно-плацентарного кровотока и, как следствие, фетоплацентарной недостаточности и гипоксии.
По данным литературы, фолиевая кислота влияет на синтез эндотелиального релаксирую-щего фактора - оксида азота. Фолаты повышают синтез оксида азота, а их дефицит приводит к снижению его синтеза и повышению образования токсичных для эндотелия свободных радикалов, что может способствовать дисфункции эндотелия сосудов и повышению риска тромбообразования, следовательно, и развития СпП.
На ранних сроках беременности ГГЦ может вызвать нарушения плацентации и расстройства фетоплацентарного кровообращения, результатом чего может быть невынашивание беременности. В более поздние сроки беременности ГГЦ может явиться причиной хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, гипотрофии плода, осложнений периода новорожденно-сти, развития генерализованной микроангиопа-тии в виде позднего гестоза [1]. При гестозе про-
исходит достоверное повышение содержания ГЦ в крови по сравнению с неосложненной беременностью и имеется прямая корреляция со степенью тяжести гестоза [10].
Hibbard и Smithels в 1965 г. впервые отметили, что дефицит фолата вызывает дефекты нервной трубки у плода. Они обнаружили, что 69% женщин, родивших детей со структурными аномалиями нервной системы, имели дефицит фолата, и только у 17% женщин, родивших детей с подобными отклонениями, уровень фолата был нормальным. Помимо этого у беременных с мутацией MTHFR С677Т и дефицитом фолата обнаруживается макроцитарная анемия, которую часто, не зная генеза анемии, врачи безуспешно лечат препаратами железа.
Согласно данным А. Д. Макацария [4], мутация MTHFR и сопровождающая ее ГГЦ были обнаружены у 45% обследованных женщин с привычной потерей беременности. У пациенток с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода ГГЦ определяется в 22% случаев.
При изучении этой мутации ученые пытаются установить также связь с развитием синдрома потери плода. По данным Brenner и соавт. [9], данная мутация имела место у 46% женщин с синдромом потери плода, а по данным R. L. Bick и соавт. [8], имелась четкая связь между гетерозиготной мутацией MTHFR и синдромом потери плода, при которой риск развития последнего возрастает в 2 раза. В то время как в исследовании W. H. Kutten [12] не обнаружено связи между СПП и ГГЦ. Столь противоречивые результаты дают основание к продолжению исследований в данной области.
Диагностика ГГЦ включает в себя определение уровня гомоцистеина в крови, нагрузочные пробы с метионином, ДНК-диагностику наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови.
При обнаружении высокого уровня гомо-цистеина в крови рекомендуется дополнительное обследование, позволяющее исключить факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. Рекомендуется проведение гемостазио-граммы, анализа крови на волчаночный антикоагулянт, анализа на антифосфолипидные антитела, антитела к щитовидной железе и анализ крови на наследственные дефекты гемостаза.
Специфическая терапия ГГЦ включает в себя поливитаминные препараты, содержащие фолиевую кислоту, витамины В6 и В12. Фолиевая кислота представляет собой синтетическое термостабильное вещество, биодоступность которого равна половине бидоступности фолатов, содержащихся в пищевых продуктах [13]. Основными источниками фолатов являются витаминизированные злаки и хлеб, а также фрукты и овощи. Применение фолиевой кислоты самостоятельно
или в комбинации с витаминами В6 и В12 снижало концентрацию ГЦ в плазме крови во всех исследуемых группах, в том числе у пациенток, у которых отсутствовал дефицит фолиевой кислоты [19]. Таким образом, фолиевая кислота представляет собой одно из наиболее эффективных средств борьбы с ГГЦ [5].
В связи с тем, что дефицит фолатов у беременных считается фактором риска возникновения пороков развития центральной нервной системы у плода, в 1992 г. US Public Health Service рекомендовала прием фолиевой кислоты беременными в дозе не менее 400 мкг/сут [5]. С 1 января 1998 г., согласно решению US Food and Drug Administration, проводится обогащение всех зерновых продуктов фолиевой кислотой таким образом, чтобы при употреблении их беременные получали не менее 100 мкг фолиевой кислоты в день [5].
Результаты метаанализа данных 12 рандомизированных контролируемых исследований (1 114 пациентов) влияния пищевых добавок, содержащих фолиевую кислоту, на величину гомо-цистеинемии свидетельствуют о том, что относительное и абсолютное снижение концентрации плазменного ГЦ, связанное с применением фоли-евой кислоты, было значительнее в группе, в которой выявлялась более выраженная ГГЦ и более низкая концентрация фолиевой кислоты в плазме крови [11]. Употребление фолиевой кислоты в составе пищевых продуктов в дозе 0,5-5 мг приводит к снижению концентрации ГЦ в плазме крови на 25%, дополнительный прием витамина Bi2 (средняя доза 0,5 мг/день) вызывал дальнейшее уменьшение этого показателя на 7%, назначение витамина В6 (средняя доза 16,5 мг/день), напротив, не оказывало существенного влияния на уровень плазменного ГЦ [16].
Минимальная эффективная суточная доза фолиевой кислоты, при назначении которой достигается максимальное снижение концентрации ГЦ, составляет около 400 мкг [7, 16]. Более высокие суточные дозы этого вещества не обладают большей эффективностью [11], за исключением группы пациентов с почечной недостаточностью; эффективность более низких доз остается недоказанной. В связи с тем, что степень ответа на гомоцистеинснижающую терапию различна и зависит от генотипа ферментов, участвующих в метаболизме ГЦ, исходного уровня потребления витаминов и других особенностей диеты [16] дозы поливитаминов для лечения ГГЦ следует подбирать индивидуально.
Профилактика и лечение ГГЦ проводится с учетом патогенетических нарушений и включает в себя назначение фолиевой кислоты до зачатия, в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4 мг/сут и витаминов группы В. Минимальная суточная доза витамина В12 при комбинированном применении с фолиевой кислотой должна составлять 400 мкг. Столь большая величина дозы объясняется тем фактом, что
лишь 1-3% витамина Bi2 всасывается при перо-ральном приеме, а рекомендованный уровень его суточного потребления составляет 2 мкг [14]. Рекомендуемые дозы витамина В6 для лечения ГГЦ не превышают 10-50 мг/сут [5]. При необходимости добавляется общепринятая антикоагу-лянтная и дезагрегантная терапия. Надо учитывать также, что повреждение сосудистой стенки в условиях ГГЦ происходит с участием продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Следовательно, при ГГЦ нежелательны озонотерапия и гипербарическая оксигенация, которые усиливают ПОЛ и способствуют активации тромбоцитов и эндотелиоцитов, усугубляя тем самым тром-бофилический эффект ГЦ [6, 17].
Таким образом, ГГЦ, по-видимому, представляет собой один из факторов риска развития СПП. Учитывая высокую частоту данной патологии, актуальность дальнейших исследований, направленных на уточнение роли повышения концентрации плазменного ГЦ в патогенезе развития СПП, и разработка эффективных способов воздействия на этот фактор риска не подлежат сомнению.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баркаган З. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. - М.: Ньюдиа-мед, 2000. - С. 14 - 129.
2. Ефимов В. С. Гомоцистеинемия в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза /В. С. Ефимов, А. К. Цакалоф // Лаб. медицина. -1999. - №2. - С. 44 - 48.
3. Макацария А. Д. Герпетическая инфекция. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода /А. Д. Макацария, Н. В. Долгушина. - М.: Триада-Х, 2004. - 80 с.
4. Макацария А. Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. - М.: Russo, 2001. - С. 219 - 285.
5. Низкомолекулярный гепарин и тромбофили-ческие состояния в акушерстве /А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе, Н. В. Долгушина и др. - М., 2002. - 218 с.
6. Тромбофилические мутации, гипергомоци-стеинемия у женщин с гестозом /Л. Е. Мурашко, Е. М. Ахмедова, Ф. С. Бадоева и др. //Проблемы беременности. - 2002. - №6. - С.44 - 48.
7. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease probable benefits of increasing folic acid intake /C. J. Boushey, S. A. A. Beresford, G. S. Omenn et al. // JAMA. - 1995. - V. 274. - P. 1046 - 1057.
8. Bick R. L. Reccurent miscarriage cause. Evalua-
tion and treatment /R. L. Bick, J. Madden, K. B. Heller //Medscape Women' health. - 1998. - V.3 - P. 98 - 106.
9. Brenner B. Inherited thrombophilia and pregnancy loss //Thrombosis and Haemostasis. J. -1999. - V. 82. - P. 634 - 641.
10. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia, atherosclerosis and thrombosis //Thrombosis and haemo-stasis. - 1999. - V. 81. - P. 165 - 176.
11. Homocysteine Lowering Trialists' Collaboration. Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements metaanalysis of randomized trials //Br. Med. J. - 1998. - V. 316. - P. 894 - 898.
12. Kutten W. H. Antiphospholipid antibody-assotiated recurrent pregnancy loss treatment with heparin and low-dose aspirin is superiop to low dose aspirin alone //Am. J. Obstet. Gynecology. - 1996. - №174. - P. 1584 - 1589.
13. Oakley G. P. Eat right and take a multivitamin //N. Engl. J. Med.- 1998.- V. 338. - P. 1060 -1061.
14. Summy Long J. Y. Effects of pinealectomy on neurohypophysial hormones in the SFO and plasma of rats exposed to 24 h og light /J. Y. Summy Long, L. Keil, S. Emmert //Brain Res. - 1983. - №11. -P. 505 - 513.
15. Short-term and long-term variability of plasma homocysteine measurement /U. C. Garg, Z. J. Zheng, A. R. Folsom et al. //Clin. Chem. - 1997. -№43. - P. 141 - 145.
16. The effects of folic acid supplementation on plasma total homocysteine are modulated by multivitamin use and methylenetetrahydrofolate reduc-tase genotypes /M. R. Malinov, F. J. Nieto, W. D. Kruger et al. //Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. -1997. - №17. - P. 1157 - 1162.
17. The role of vitamin B12 in fasting hyperhomo-cysteinemia and its interaction with the homozygous C677T mutation of the MTHFR gene, case -control study of patients with early-onset thrombotic events /A. D'Angelo, A. Copolla, P. Modonna et al. // Thromb. Haemost. - 2000. - №83. - P. 563 -570.
18. Ueland P. M. Homocysteine species as components of plasma redox thiol status //Clin. Chem. -1995. - №41. - P. 340 - 342.
19. Vitamin supplementation reduces blood homocysteine levels a controlled trial in patients with venous thrombosis and healthy volunteers /M. Den Heijer, I. A. Brouwer, G. M. J. Bos et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 1998. - №18. -P. 356 - 361.
G. K. Rapilbekova
ROLE OF HYPERHOMOCYSTEINEMIA IN THE DEVELOPMENT OF SYNDROME OF LOSS OF FETUS
The author studied the role of hyperhomocysteinemia in pathogenesis of microcirculatory and thrombotic complications at the different diseases, so as the factor of the high risk of big number obstetric complications: usual non-bearing of pregnancy, gestos, ablation placenta, thrombosis and thromboembolism.
Г. К. Рапильбекова
¥РЬЩТЫ ЖОРАЛТУ СИНДРОМЫ ДАМУЫНДАРЫ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯНЬЩ РОЛ1
Авторлар эртYрлi аурулар барысында микроциркуляторлы жэне тромботикалы кYPделенулерi патогенезшдеп гипергомоцистеинемия ролiн карастырран. Соныч шнде мерзiмiнен бурын босану, гестоз, сол сиякты тромбоз жэне тромбоэмболия сек^ бiркатар патологияларды акушерлiк аскынулардыч катерлi факторы ретiнде сипаттаран.
Н. И. Турсынов, Ж. С. Каппасов, О. А. Мустафин, Ж. Х. Какимжанов
НЕЙРОГЕННЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Доцентский курс травматологии с нейрохирургией Карагандинской государственной медицинской академии, КГКП Жезказганская городская больница
Понятие нейрогенный мочевой пузырь (НМП) характеризуется разнообразными формами нарушений резервуарной и эвакуаторной функций мочевого пузыря (МП) вследствие поражения нервной системы на разных уровнях - от коры головного мозга до интрамурального аппарата МП [2, 3, 4, 12]. В последние годы расширился перечень этиологических причин, вызывающих это состояние. Если в 60-70-х гг. предметом детального изучения являлись денервацион-ные формы НМП (в основном при поражении спинного мозга и невральных структур), то в настоящее время внимание акцентируется на нейрогуморальных аспектах регуляции функции мочевыводящей системы (МВС) [6, 13].
Иннервация нижних мочевых путей обеспечивается парасимпатическим, симпатическим и соматическим отделами нервной системы. Соматическая часть представлена волокнами срамного нерва, исходящего из Sl_2 сегментов и регулирующего работу наружного сфинктера МИК. Основная функция срамного нерва - удержание мочи при внезапном повышении внутрипузырно-го давления (при напряжении во время физического труда, занятиях спортом, кашле, смехе).
Афферентные симпатические нервные пути начинаются в клетках боковых рогов серого вещества L1-з сегментов спинного мозга, выходят из спинного мозга в составе передних корешков, проходят паравертебральные ганглии симпатического ствола, нижнебрыжеечное и подчревное сплетения, в составе подчревного нерва подходят к тазовому сплетению и заканчиваются в превертебральных ганглиях дна МП и его стенки.
Симпатические афференты от уретры и МП проходят по волокнам подчревного нерва и замыкают рефлекторную дугу не только на поясничном уровне, но могут «переключаться» в паравертебральных симпатических ганглиях и достигать сегментов спинного мозга, обеспечивая возможность «окольной» иннервации нижних мочевых путей. Парасимпатической от-
дел иннервации МП представлен сакральным центром мочеиспускания на уровне S2-4 сегментов спинного мозга, тазовыми нервами и парасимпатической частью тазового сплетения.
Причины, вызывающие нейрогенные дисфункции МП, чрезвычайно многообразны. В детском возрасте наиболее часто НМП развивается вследствие неравномерности темпа развития и созревания многоуровневых центров мочеиспускания либо иных морфофункциональных систем, косвенно влияющих на функцию МВС (интенсивность обменных процессов, уровень половых гормонов и т. д.). Лечением подобных случаев занимается уролог. Невролог и нейрохирург встречаются с НМП при обследовании больных с патологией спинного мозга и волокон конского хвоста. У детей наиболее частой причиной при этом являются проявления миелодисплазии, родовые травмы. Спинно-мозговые грыжи (органная форма миелодисплазии) обнаруживаются у 1-2 из 1 000 новорожденных. Тканевой порок люмбосакрального отдела спинного мозга с нарушением спинно-мозговой иннервации встречается в 10 раз чаще [16]. У взрослых основными неврологическими заболеваниями, приводящими к НМП, являются травмы, нарушения кровообращения, воспалительные и дегенеративные заболевания головного и спинного мозга, компрессия структур дурального мешка опухолью или вследствие дегенеративных изменений позвоночника [1, 2, 10, 11].
Для больных с поражением спинного мозга характерны следующие виды недержания мочи (НМ): императивное (ургентное) НМ; стрессовое подтекание мочи во время физического напряжения с повышением внутриабдоминально-го давления при недостаточности наружного поперечно-полосатого уретрального сфинктера и мышц тазового дна (повреждения сакрального отдела спинного мозга); рефлекторное НМ; парадоксальная ишурия (НМ от перерастяжения МП).
Предложено большое количество классификаций нейрогенных дисфункций МП. III Всесоюзным съездом урологов в 1984 г. принята за основу классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря Н. Е. Савченко и В. А. Мохорта (табл. 1) [15,18].
В X Международной классификации болезней [9] НМП представлен в различных рубриках: паралитические синдромы (G83.4, G95.8); болезни мочевой системы (N31.0-N31.9); симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе (R32-R33); психические и поведенческие расстройства (энурез неорганической природы F98.0).
