CC BY
16
критному числу. Козлы-производители в сравнительном аспекте имели большую величину среднего объёма эритроцита. В крови животных этой группы показатель MCH был выше, чем у животных остальных групп, однако у особей III и IV гр. фактически находился на одном уровне. Наибольшие величины индекса MCHC отмечены в крови козоматок, козочек и валуш-ков, наименьший уровень зарегистрирован у козлов-производителей. Ширина распределения эритроцитов по объёму выше в крови козоматок и козочек, ниже в крови козлов-производителей. Мониторинг эритроцитометрических показателей позволяет определить адаптационные возможности организма, эколого-физиологическое состояние в момент подготовки животных к зимнему периоду, своевременно прогнозировать развитие шёрстного покрова и величину пуховой продуктивности животных.
Литература
1. Шевченко Б.П., Гончаров А.Г., Сеитов М.С. Оренбургская пуховая коза: возрастная морфология. М.: Академия естествознания, 2012. 235 с.
2. Сивожелезова Н.А. Воспроизводство стада коз на Южном Урале. Оренбург: Издат. центр ОГАУ, 1997. 140 с.
3. Камнева Ю.Н., Безверхая О.Н. Состояние, тенденции и перспективы развития отрасли пухового козоводства в Оренбургской области // Молодой учёный. 2016. № 7. С. 300 - 304.
4. Екимов А.Н. Использованию биоресурсного потенциала оренбургских коз - государственную поддержку // Проблемы устойчивости биоресурсов: теория и практика: матер. между-нар. науч.-практич. конф. Оренбург, 2007. С. 255 - 262.
5. Храмов Ю.В. Суточные показатели физико-химических свойств эритроцитов периферической крови у молодых коз // Физиология и морфология сельскохозяйственных животных. Саратов, 1999. Вып. 1. С. 67 - 69.
6. Новопашина С.И., Санников М.Ю., Кулинич В. А. Экстерьерные и гематологические показатели молодняка коз разных сезонов козления // Сборник научных трудов Ставропольского научно-исследовательского института животноводства и кормопроизводства. 2012. Т 1. С. 154 - 157.
7. Никитина С.В., Мешков В.М. Динамика некоторых морфологических показателей крови у коз оренбургской породы при назначении трисульфона // Межвузовский сборник тезисов докладов. Оренбург: Издательство «Оренбургская губерния», 2005. С. 215 - 217.
Роль гепаторенальной системы в развитии метаболических нарушений у кошек, больных трипельфосфатным уролитиазом
Т.М. Ушакова, к.в.н., ФГБОУ ВО Донской ГАУ
Гепаторенальная система - единая система, объединяющая печень и почки функциональной, анатомо-физиологической, биологической и патологической связью, обусловленной общностью их анатомо-филогенетических и физиологических особенностей [1 - 5]. Установлено, что венозная связь между печенью и почками является одной из анатомических предпосылок к возникновению печеночно-почечного синдрома, однако в осуществлении межорганной коммуникации принимает участие ещё и нервная система.
Анатомические связи между печенью и почками обусловливают не только содружество их функций, но и некоторые механизмы их компенсации при патологических состояниях, что подтверждено корреляцией между степенью тяжести поражения печени и снижением функциональной активности почек, а также непосредственного и опосредованного влияния печёночной патологии на функциональную способность почек [6 - 9]. Расстройство органной гемодинамики и оксигенации на самых ранних стадиях развития уролитиаза выступает ведущим патогенетическим аспектом расстройств со стороны гепатореналь-ной системы у больных животных, что в конечном итоге приводит к гипоксии почек, оксидативному стрессу, ацидозу, некрозу почечных канальцев и гепатоцитов [4, 5, 10, 11].
Таким образом, проблема расстройств гепаторенальной системы при уролитиазе у кошек
требует своевременно выверенного алгоритма диагностики, базирующегося на анализе имеющихся клинико-лабораторных эквивалентов с учётом характера метаболических нарушений и оксидативных изменений в больном организме животного, что является актуальным направлением в условиях современной клинической медицины.
Цель исследования - установить роль гепаторенальной системы в развитии метаболических нарушений при трипельфосфатном уролитиазе у кошек.
Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи: изучить клинический, гематологический, биохимический и урологический статусы, а также результаты ультрасонографических исследований у кошек, больных трипельфосфатным уролитиазом.
Материал и методы исследования. Научное исследование выполняли на кафедре терапии и пропедевтики ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет», производственные испытания проводились в ветеринарной клинике «Центр ветеринарной медицины» (г. Ростов-на-Дону).
В ходе эксперимента были сформированы опытная и контрольная группы животных с признаками трипельфосфатного (струвитного) уролитиаза с интравезикальной локализацией песка и мелких конкрементов, размеры которых не превышали 5 мм. В каждой группе было по 10 кошек в возрасте от 3 до 5 лет. Группы
были сформированы по принципу пар-аналогов по мере поступления животных в ветеринарную клинику. Диагноз ставили на основании анамнеза, результатов клинического исследования, лабораторных исследований крови и мочи. Клиническое обследование больных животных проводили по общепринятой методике. Кровь брали у кошек из vena saphena в объёме 3 мл. В крови определяли содержание эритроцитов, лейкоцитов, концентрацию гемоглобина на ветеринарном гематологическом анализаторе РСЕ-90 VET. Уровень мочевины, креатинина, фосфора, кальция, натрия, калия, магния, АлАТ, АсАТ и общего белка, общего билирубина и глюкозы сыворотки крови определяли на биохимическом анализаторе IDEXX VetlabstationVetTest 8008. В полученной путём катетеризации моче изучали следующие физико-химические показатели: удельный вес, рН, наличие лейкоцитов, эритроцитов, плоского эпителия, неорганических осадков, белка. Микроскопию осадка мочи осуществляли по методике П.С. Ионова (1952). С целью дифференциации истинной бактериурии мочу получали методом аспирационного цисто-центеза. Ультрасонографические исследования у больных животных проводили на аппарате Mindray UMT-150.
Результаты исследования. В результате клинического исследования у животных опытной и контрольной групп были выявлены признаки угнетения, сонливости, гипо- или анорексии, частые позывы к мочеиспусканию (поллакиу-рия), беспокойство. Моча у таких животных была мутная, с примесью крови и песка, тёмная, тёмно-коричневая и иногда даже вишнёвая (гематурия). У больных животных волосяной покров был тусклый, взъерошенный, волосы плохо удерживались в волосяных фолликулах. Кожа на непигментированных участках была бледная, слизистые оболочки - бледно-розовые с анемичным оттенком, умеренно влажные. При пальпации мочевого пузыря отмечалась болезненность. Нижняя стенка живота была напряжена, мочевой пузырь в объёме увеличен. Температура тела у животных в большинстве случаев находилась в пределах физиологических колебаний. Так, у кошек опытной группы она составляла 38,89±1,5 °С, а контрольной -39,05±1,2 °С. Частота пульса была равна 126±3,4 и 127±4,0 ударов в минуту, количество дыхательных движений - 30,5±2,0 и 30,9±2,4 дых. дв/мин. соответственно по группам.
Данные морфологических показателей крови свидетельствовали о развитии гипох-ромной анемии у кошек обеих групп (уровень гемоглобина - 82,4±2,6 г/л и эритроцитов -6,1±0,9* 1012/л - опытная группа; уровень гемоглобина - 81,3±3,1 г/л и эритроцитов 6,4±0,7*1012/л - контрольная группа), лейко-
цитоза (17,4±2,2 и 18,1±2,0х109/л), что было обусловлено развитием хронического воспалительного процесса и снижением выработки эритропоэтина почками (табл. 1).
1. Морфологические показатели крови у кошек, больных трипельфосфатным уролитиазом (X±Sx)
Показатель Группа
опытная контрольная норма
Эритроциты, х1012/л 6,1±0,9 6,4±0,7 5,54 - 9,67 (7,60)
Лейкоциты, х109/л 17,4±2,2** 18,1±2,0** 6,4 - 13,5 (9,95)
Гемоглобин, г/л 82,4±2,6* 81,3±3,1* 87 - 144 (115,5)
Примечание: * Р<0,05; ** Р<0,01
Так, показатель гемоглобина у кошек опытной группы был ниже средней арифметической величины референсных значений на 28,66 %, а контрольной - на 29,61 %, значение лейкоцитов было выше на 74,87 и 81,91 % соответственно.
В результате проведённых биохимических исследований крови больных животных были выявлены существенные биохимические изменения, свидетельствующие о нарушении функции гепаторенальной системы (табл. 2).
2. Биохимические показатели крови у кошек, больных трипельфосфатным уролитиазом (X±Sx)
Показатель Группа
опытная контрольная норма
Натрий, ммоль/л 138,9±3,0* 139,0±2,8* 146 - 165 (155,5)
Калий, ммоль/л 3,1±0,3** 3,2±0,2** 4,0 - 5,4 (4,7)
Магний, ммоль/л 0,7±0,1* 0,8±0,2* 1,0 - 1,1 (1,05)
Кальций, ммоль/л 3,1±0,5** 3,3±0,4** 1,95 - 2,5 (2,225)
Фосфор, ммоль/л 2,2±0,6* 2,3±0,5* 1,0 -2,1 (1,55)
АсАТ, МЕ/л 49,3±3,5* 50,0±2,8* 25 - 48 (36,5)
АлАТ, МЕ/л 79,8±2,1* 78,9±2,4* 20 - 79 (49,5)
Общий белок, г/л 83,1±4,3* 82,8±5,0* 56 - 77 (66,5)
Глюкоза, ммоль/л 3,0±0,3* 2,9±0,5* 3,6 - 6,2 (4,9)
Билирубин общий, ммоль/л 9,3±0,7 9,7±0,9 3,44 - 12,0 (7,72)
Мочевина, ммоль/л 13,5±1,2*** 14,2±1,0*** 3,1 - 6,9 (5,0)
Креатинин, мкмоль/л 165,5±3,9* 168,0±4,2* 44 - 159 (101,5)
Примечание: * Р<0,05; ** Р<0,01; *** Р<0,001
У кошек опытной и контрольной групп с признаками триппельфосфатного уролитиаза отмечалась незначительная гиперкальциемия (3,1±0,5 и 3,3±0,4 ммоль/л соответственно по группам), гиперфосфатемия (2,2±0,6 ммоль/л и 2,3±0,5 ммоль/л), гипокалиемия (3,1±0,3 и 3,2±0,2 ммоль/л), гипомагниемия (0,7±0,1 и 0,8±0,2 ммоль/л) и гипонатриемия (138,9±3,0 и 139,0±2,8 ммоль/л) на фоне гиперпротеинемии (83,1±4,3 и 82,8±5,0 г/л), что обусловлено нарушением фильтрационной способности почек вследствие нарушения белково-минерального обмена в организме больных животных.
Развитие гипогликемии (3,0±0,3 и 2,9±0,5 ммоль/л по группам) на фоне гиперпротеинемии было обусловлено нарушением метаболической активности печени у животных и поражением её паренхимы. При этом отклонение процессов гликогенеза у больных животных опытной группы составляло 38,77 %, контрольной - 40,81 % по сравнению со средней арифметической величиной референсных значений.
Достоверных изменений пигментного обмена (9,3±0,7 и 9,7±0,9 мкмоль/л) у кошек, больных уролитиазом, не наблюдалось, что было обусловлено компенсаторными возможностями печени (табл. 2). У животных опытной и контрольной групп отмечалось достоверное повышение уровня мочевины (13,5±1,2 и 14,2±1,0 ммоль/л) и креатинина (165,5±3,9 и 168,0±4,2 мкмоль/л), что превышало среднюю арифметическую величину референсных значений на 170 и 63,05 % соответственно в опытной группе и на 184 и 65,51 % - в контрольной. Эти изменения свидетельствовали о развитии интоксикации, почечной и печёночной недостаточности, активном литогенезе и хрони-зации патологического процесса.
До опыта каталитическая активность ферментов сыворотки крови у животных опытной и контрольной групп характеризовалась достоверным повышением уровня АлАТ (79,8±2,1 и 78,9±2,4 МЕ/л), АсАТ (49,3±3,5 и 50,0±2,8 МЕ/л), которые являются органоспецифическими энзимами гепатоцитов и освобождаются при повреждении клеток. Повышение активности АлАТ в сыворотке крови связано с вовлечением в воспалительный процесс паренхимы печени и повреждением структуры гепатоцитов вследствие интоксикации организма метаболитами (мочевиной, креатинином), продуктами воспаления, продуктами разложения мочи в мочевыводящих путях и продуктами жизнедеятельности микрофлоры.
При изучении урологического статуса больных животных было установлено, что удельный вес мочи варьировал от 1,014±0,02 до 1,013±0,03 ед., показатель рН мочи у кошек опытной группы равнялся 7,5±1,02 ед., а контрольной - 7,3±1,05 ед. (табл. 3). У кошек обе-
их групп была выявлена протеинурия (3,7±0,02 и 3,5±0,03 г/л), лейкоцитурия (18,78±0,54 и 17,90±0,40 клеток в поле зрения мазка), гематурия (23,85±0,90 и 22,98±0,85 клеток в поле зрения мазка), бактериурия (кокки и кокки++). Отмечалось увеличение количества клеток плоского эпителия в моче до 15,00±0,07 клеток у кошек опытной группы и до 17,00±0,09 клеток - контрольной. Все эти изменения свидетельствовали о нарушении обмена веществ и фильтрационной функции почек, которые, скорее всего, выступали ведущим патогенетическим аспектом в литогенезе у больных животных.
3. Клинический анализ мочи у кошек, больных трипельфосфатным уролитиазом (Х±Бх)
Показатель Группа
опытная контрольная норма
Удельный вес, ед. 1,014± 0,02* 1,013± 0,03* 1,020 - 1,040 (1,030)
рН, ед. 7,5± 1,02* 7,3± 1,05* 5,0 - 7,0 (6,0)
Белок мочи, г/л 3,7± 0,02*** 3,5± 0,03*** 0 - 0,1 (0,05)
Эпителий плоский, клеток в поле зрения мазка 15,00± 0 07*** 17,00± 0 09*** 0 - 5 (2,5)
Лейкоциты, клеток в поле зрения мазка 18,78± 0 54*** 17,90± 0 40*** 0 - 6 (3)
Эритроциты, клеток в поле зрения мазка 23,85± 0 90*** 22,98± 0,85*** 1 - 3 (1,5)
Триппельфосфаты, кристаллов в поле зрения мазка ++++ +++ 0
Бактерии кокки++ кокки++ единичные
Примечание: * Р<0,05; *** Р<0,001
Неорганический осадок мочи характеризовался наличием трипельфосфатного песка на ++++ кристаллов в поле зрения мазка у животных опытной группы и на +++ кристаллов - в поле зрения мазка - контрольной.
При проведении ультразвуковой диагностики мочевого пузыря до опыта у кошек обеих групп наблюдалось отслоение эпителия слизистой оболочки почти на всём протяжении. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки и в подслизистой основе коллагеновые волокна были утолщены, набухшие, кровеносные сосуды расширены. В полости мочевого пузыря визуализировались подвижные единичные или множественные образования повышенной эхогенности диаметром до 5 мм с чёткой акустической тенью (уроконкременты и взвесь мочевого песка) (рис. 1). Отмечались умеренные диффузные изменения в паренхиме почек.
Рис. 1 - Ультрасонографическая картина мочевого пузыря: подвижные единичные или множественные образования повышенной эхогенности в полости мочевого пузыря
Выводы. Межорганная взаимосвязь печени и почек коррелирует со степенью патологического процесса у кошек и проявляется развитием интоксикации, почечной и печёночной недостаточности в фазу активного литогенеза. Ахронизация патологического процесса служит причиной повышения уровня мочевины (13,5±1,2 и 14,2±1,0 ммоль/л) и креатинина (165,5±3,9 и 168,0±4,2 мкмоль/л), что в свою очередь приводит к вовлечению в воспалительный процесс паренхимы печени и повреждению структуры гепатоцитов, повышая уровень основных аминотрансфераз
крови. Кроме того, не стоит забывать при рассмотрении характера метаболических нарушений при уролитиазе у животных, что одним из ведущих патогномоничных синдромов служат изменения урологического статуса вследствие нарушения обмена веществ и фильтрационной способности почек, что также подтверждается данными ультрасонографических исследований. Снижение выработки эритропоэтина почками и нарушение белково-минерального обмена в организме больных животных на фоне воспалительного процесса и снижения фильтрационной способности почек служат причиной отклонения электролитного состава крови и формирования гипохромной анемии и лейкоцитоза.
Литература
1. Ватников Ю.А., Миколенко О.Н., Вилковыский И.Ф. Динамика биохимических показателей сыворотки крови при мочекаменной болезни у кошек. Лечение // Ветеринария, зоотехния и биотехнология. 2016. № 12. С. 48 - 54.
2. Журавлева Я.С., Михалевская С.А., Половодова Е.А. Лечение мочекаменной болезни у котов // Вектор развития современной науки. 2016. С. 403 - 409.
3. Мешков С.Ф. Сравнительный анализ содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови клинически здоровых и больных уролитиазом котов в зависимости от фазы камнеобразования в мочевом пузыре // Омский научный вестник. 2010. № 1 (94). С. 183 - 185.
4. Осипова Ю.С., Квочко А.Н. Физико-химические свойства мочи у кошек в норме и при заболеваниях мочевыделительной системы в условиях региона Кавказские минеральные воды // Евразийский союз учёных. 2015. № 12 -1 (21). С. 39 -42.
5. Серов В.В., Соловьева И.Н. Юкстамедуллярный почечный кровоток в патологии гепаторенального синдрома // Архив патологии. 1961. Т. 23. № 1. С. 71 - 75.
6. Барышев Д.Ю., Шашанов И.Р., Пахмутов И. А. Морфофункцио-нальные и биохимические показатели крови и мочи у кошек в норме и при комплексном лечении мочекаменной болезни // Ветеринарная практика. 2005. № 1. С. 19 - 23.
7. Бондаренко Н.М., Ужва В.П. Острая печеночно-почечная недостаточность как компонент синдрома полиорганной недостаточности у больных после хирургического вмешательств // Клиническая хирургия. 1991. № 5. С. 18 - 20.
8. Коцарь А.Г., Серегин С.П., Новиков А.В. Мочекаменная болезнь: информативность методов визуализации конкрементов мочеточника // Научные ведомости. Серия: медицина. Фармация. 2013. № 11 (154). С. 220 - 242.
9. Мелешков С.Ф. Динамика функциональных расстройств мочеиспускания и их клинико-морфологические параллели при урологическом синдроме у кошек // Ветеринарная патология. 2008. № 3. С. 48 - 55.
10. Бондарь Л.В. Особенности функционального состояния почек при хронических заболеваниях печени (цирроз печени С-вирусной и алкогольной этиологии и первичном билиарном циррозе) [Электронный ресурс]. URL: http://www.dslib.net/ kardiologia/osobennosti-funkcionalnogo-sostojanija-pochek-pri-hronicheskih-zabolevanijah-pecheni.html.
11. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей. 4-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2005. 708 с.
