CC BY
91
сти, длительности сокращения и расслабления матки, общей продолжительности схватки, количества схваток в течение 10 минут и снижением интервала между схватками. Полученные результаты могут служить физиологическими критериями, отражающими сократительную активность матки при спонтанных родах без аномалий родовой деятельности.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Виноградова О.А. Особенности сократительной активности матки в родах в условиях применения регионарной анестезии: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб.. 2011. - 24 с.
2. Ковалев В.В., Цывьян П.Б., Миляева Н.М. и др. // Акушерство и гинекология. - 2010. - №3. - С.10-13.
3. Мальгина Г.Б., Жукова И.Ф., Андреева МЕ // Вестн. Уральск. мед. академич. науки. - 2009. - №4. - С.20-24.
4. Поспелова Л.В. Характер сократительной деятельности матки у беременных в поздние сроки ге-стации. профилактика осложнений у матери и пло-
да: автореф. дис. ...канд. мед. наук. - 2003. - 28 с.
5. Хасанов A.A., Бакирова И.А. // Журн. акушерства и женских болезней. - 2010. - №2. - С.88-94.
6. Aaronson P.I., Sarwar U, Gin S. et al. // Br. J. Pharmacol. - 2006. - N147. - P.715-724.
7. Garfield R.E, Maner W.L. // Semin. Cell. Dev. Biol. -2007. - N3. - P.289-295.
Поступила 27.02.2015 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и можетбыть скопирована в формате Word
Роль генетических маркеров в клинико-гормональных и метаболических характеристиках синдрома поликистозных яичников
Ружило О.С.
Полесский государственный университет, Пинск, Беларусь
Ruzhylo O.S.
Ро^уе State University, Pinsk, Belarus
The role of genetic markers in clinical, hormonal and metabolic characteristics of polycystic ovary syndrome
Резюме. Изучено влияние полиморфизмов генов, кодирующих PPARa (rs4253778), PPARGC1A (rs8192678), PPARGC1B (rs11959820), PPARD (rs2016520), PPARy2 (rs1801282), на развитие синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) у женщин репродуктивного возраста с учетом кли-нико-гормональных и метаболических характеристик. Основную группу составили 115 пациентов с СПКЯ, группа сравнения состояла из 100 здоровых женщин. Молекулярно-генетическое исследование проводилось методом ПЦР и ПДРФ-анализа. Значимых различий в частотах полиморфных аллелей генов PPARGC1B (rs11959820), PPARj2 (rs1801282), PPARD (rs2016520) между исследуемой и контрольной группами не выявлено. Аллель C гена PPARa (rs4253778) в генотипе повышает риск развития СПКЯ и ассоциирована с большей окружностью талии, соотношением ОТ/ОБ и дислипидемией. Аллель A гена PPARGC1A (rs8192678) связана с развитием СПКЯ и коррелирует у пациентов с СПКЯ с более высоким уровнем иммунореактивного инсулина, индексом инсулинорезистентности HOMA-IR, гиперандрогенией и гиперхолестеринемией. Ключевые слова: синдром поликистозных яичников; рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом; генетический полиморфизм.
Медицинские новости. — 2015. — №5. — С. 67—70. Summary. We investigate the associations of the polymorphisms PPARa (rs4253778), PPARGC1A (rs8192678), PPARGC1B (rs11959820), PPARD (rs2016520), PPARj2 (rs1801282) wtth polycystic ovary syndrome (PCOS) susceptibility and its hormonal and metabolic traits. The main group included 115 women wtth PCOS and the control group included 100 healthy women. Molecular genetic research was conducted using PCR-RFLP analysis. Polymorphisms PPARGC1B (rs11959820), PPARD (rs2016520), PPARy2 (rs1801282) didn't show significant association with PCOS susceptibiiity. Allele C of PPARa (rs4253778) demonstrated significant increase PCOS susceptibility and associated wtth waist circumference, waist/hip ratio and dysiipidemia. Allele A of PPARGC1A (rs8192678) also showed significant association with PCOS susceptibility and correlate with higher fasting insulin level, HOMA-IR, hyperandrogenemia and hypercholesteremia.
Keywords: polycystic ovary syndrome, peroxisome proliferator-activated receptors, genetic polymorphism. Meditsinskie novosti. - 2015. - N5. - P. 67-70.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - гетерогенное системное заболевание, характеризующееся гиперандрогенией, нарушениями менструального цикла, ановуляцией и метаболическими осложнениями, оказывающими серьезное воздействие на качество жизни пациенток. По данным ряда авторов, распространенность СПКЯ в популяции составляет 5-10% [4, 5]. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты данной патологии в структуре нарушений менструальной и генеративной функций. Формирующиеся при СПКЯ гирсутизм, абдоминальное ожирение, бесплодие, нарушения менструальной функции ведут к утрате женственности, дефеминизации
и к нарушениям эмоциональной сферы пациентки, снижению качества жизни. Кроме того, ожирение, гиперинсулине-мия и инсулинорезистентность лежат в основе метаболических нарушений, вызывающих развитие болезней сердечнососудистой системы, сахарного диабета 2 типа в период перименопаузы [3]. Поэтому стратегия предупреждения, ранней диагностики и выявления генетической предрасположенности к развитию СПКЯ среди практически здоровых девушек-подростков и женщин репродуктивного возраста являются основой для разработки индивидуальной программы первичной и вторичной профилактики, направленной на дифференцированное восстановление
менструальной и генеративной функций, коррекцию метаболических нарушений и рациональное оздоровление пациентов группы риска.
Патогенез заболевания до конца не изучен, несмотря на множество выдвинутых теорий. Подавляющее большинство исследователей рассматривают СПКЯ как мультифакториальное заболевание, развитие которого определяется взаимодействием определенных наследственных факторов (мутаций или сочетаний аллелей) и факторов внешней среды [3, 4]. В основе наследственной предрасположенности к заболеваниям лежит большое генетическое разнообразие (генетический полиморфизм) популяций человека по
ферментам, структурным, транспортным белкам и антигенным системам. Поиск полиморфизмов, ассоциированных с СПКЯ, вызывает большой интерес со стороны научного сообщества. Однако, несмотря на значительные успехи в области генетики и молекулярной биологии, появление новых современных методов обнаружения различных мутаций в генах, вопрос влиянии генетических факторов на риск развития и особенности течения СПКЯ остается открытым.
Один из возможных генетических факторов риска - гены семейства ядерных рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (Peroxisome proliferator-activated receptors - PPARs). Существует три группы PPARs: PPARa, PPARD, PPARy. Эти транскрипционные факторы регулируют экспрессию нескольких десятков генов, главным образом вовлеченных в регуляцию клеточной дифференцировки, эмбриогенеза, регенерации, воспалительного ответа, метаболизма глюкозы и липидов [1]. PPARs экспрессируются в яичниках и участвуют в процессе созревания фолликула, развития желтого тела, что позволяет рассматривать их как гены-кандидаты, определяющие патогенетические звенья развития СПКЯ [7, 11].
Цель исследования - изучение влияния полиморфизмов генов, кодирующих PPARa (rs4253778), PPARGC1A (rs8192678), PPARGC1B (rs11959820), PPARD (rs2016520), PPARy2 (rs1801282), на развитие СПКЯ у женщин репродуктивного возраста с учетом клинико-гормональных и метаболических характеристик.
Материалы и методы
Исследования проводились в рамках научно-исследовательского проекта Б14М-041 «Оценить роль генов семейства PPARs в развитии нарушений репродуктивной функции у женщин», финансируемого Белорусским республиканским фондом фундаментальных исследований. В исследование было включено 215 женщин в возрасте 18-32 лет. Основную группу составили 115 пациентов с СПКЯ, наблюдавшихся в кабинете по лечению бесплодия, невынашивания и эндокринной патологии в акушерско-гинекологическом отделении №1 филиала «Женская консультация» Пинской центральной поликлиники. Контрольную группу составили 100 здоровых женщин без нарушений менструальной функции, гиперандрогении и ожирения. Диагноз СПКЯ устанавливали в соответствии с критериями Роттердамского консенсуса по СПКЯ (2003). Показатели липидного спектра сыворотки крови определяли с использованием реактивов Spinreakt (Испания) на автоматическом
биохимическом анализаторе с приставкой для иммуноферментного анализа Chem Well 2910 Combi (США): общий холестерин (ХС), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП). Для оценки углеводного обмена определяли уровень глюкозы в сыворотке крови натощак (реактивы Spinreakt) и уровень иммуноре-активного инсулина (иммуноферментный анализ, реактивы DRG Insulin Elisa 2935, Германия). Для определения инсулинорези-стентности использовали индекс HOMA-IR. Гормональный спектр крови исследовали в раннюю фолликулиновую фазу на 3-5 день менструального цикла методом иммуно-ферментного анализа: лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), общий тестостерон (Т), ди-гидроэпиандростендиона сульфат (ДЭАС), 17-ОН-прогестерон (реактивы «Хема-Ме-дика», Россия), глобулин, связывающий половые стероиды (ГСПС) (реактивы DRG, Германия). Рассчитывали индекс свободных андрогенов (ИСА).
В Научно-исследовательской лаборатории лонгитудинальных исследований Полесского государственного университета проводили выделение ДНК из буккального эпителия, ПЦР (полимеразная цепная реакция) и ПДРФ-анализ (анализ полиморфизмов длин рестрикционных фрагментов). Анализ длины амплифицированных фрагментов и продуктов их рестрикции выполняли электрофоретическим разделением в агарозном геле и гель-документированием в проходящем ультрафиолетовом свете с применением цифровой компьютерной видеосъемки на приборе GDS-8000 (США).
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием лицензионных программ Microsoft Excel и Statistica 6.0. Для статистического анализа использовались методы непараметрической статистики. Анализ данных включал определение соответствия распределения генных частот равновесию Харди - Вайнберга. Значимость различий в частоте аллелей между сравниваемыми выборками определяли с использованием критерия %2. Результаты исследований представлены в виде медианы параметра, 15 и 85 процентили для количественных признаков и в виде процента и абсолютного значения для качественных признаков. Для определения значимости различий сопоставляемых величин использовали непараметрические статистические методы (критерий Манна - Уитни). Различия считались значимыми при р<0,05.
Результаты и обсуждение
Распределение частот аллелей всех исследованных полиморфизмов в выборке пациентов с СПКЯ и в группе здоровых женщин соответствовало равновесию Харди - Вайнберга (р>0,05). Значимых различий в частотах полиморфных аллелей генов PPARGC1B (rs11959820) (р=0,28), PPARy2 (rs1801282) (p=0,26), PPARD (rs2016520) (p=0,52) между исследуемой и контрольной группами не выявлено. Для полиморфизмов генов PPARa и PPARGC1A анализ распределения частот аллелей у пациентов с СПКЯ и здоровых женщин выявил статистически значимые различия в частотах аллелей.
Ген PPARa кодирует белок, имеющий свойство специфически связываться с PPAR-чувствительными элементами промоторов генов жирового и углеводного метаболизма и регулировать их транскрипцию. Замена нуклеотида гуанин (G) на цитозин (C) в положении 2528 ассоциируется со снижением экспрессии гена, что приводит к нарушению регуляции липидного и углеводного обменов. В выборке пациентов с СПКЯ доля носителей генотипа C/C составила 7,8%, G/C - 58,3%, G/G - 33,9%. В контрольной группе генотип C/C встречался у 3% женщин, G/C - 36%, G/G - 61%. В группе пациентов с СПКЯ доля носителей аллели C составляла 66,1%, в группе здоровых женщин - 39%. Таким образом, риск развития СПКЯ ассоциирован с носительством аллели C (%2=13,09, ОШ 2,21 (95% ДИ 1,43-3,4), p<0,001), аллель G, напротив, ассоциирована с пониженным риском развития СПКЯ (ОШ 0,45; ДИ 0,29-0,70; р<0,001 ). Эти данные согласуются с полученными нами ранее результатами на выборке меньшего объема [2].
Учитывая биологическую роль PPARa, представлялось целесообразным проанализировать вклад полиморфизма G2528C в данном гене в развитие фено-типических проявлений СПКЯ (табл. 1). Связи аллели С с избыточной массой тела не обнаружено. Однако эта аллель ассоциировалась с большей ОТ и соотношением ОТ/ОБ, что отражает накопление висцерального жира у пациентов с СПКЯ. При оценке показателей липидного спектра сыворотки крови выявлено, что у пациентов с СПКЯ, носителей полиморфной аллели C (генотип С/С + G/C), определяется более высокий уровень ОХ, ТГ ХС-ЛПНП и индекса атерогенности по сравнению с носителями аллели G (генотип G/G) (p<0,05). Связь данного полиморфизма с дислипидемией также была выявлена у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в
ЛИШП Сравнительная характеристика антропометрических, биохимических и гормональных показателей в группе пациентов с СПКЯ в зависимости от полиморфизма гена RRARa
Показатель Полиморфизм гена PPARa, n=115 p
Генотип C/C + G/C, n=76 1енотип G/G, n=39
ИМТ кг/м2 24,8 (19,0-31,7) 22,5 (19,0-30,8) 0,432
ОТ см 79 (67-100) 74 (64-95) 0,047
ОБ, см 102 (93-112) 100 (94-110) 0,327
ОТ/ОБ 0,77 (0,71-0,89) 0,74 (0,67-0,88) 0,047
ЛГ МЕ/л 8,8 (4,0-14,3) 8,8 (5,4-16,0) 0,401
ФСГ МЕ/л 4,3 (2,8-6,8) 4,3 (3,1-7,6) 0,388
ЛГ/ФСГ 2,1 (0,8-3,5) 2,1 (1,2-4,2) 0,998
ДЭАС, мкг/мл 6,2 (3,4-8,9) 5,6 (3,2-7,4) 0,092
17-OH- прогестерон, нмоль/л 2,2 (1,5-2,8) 2,1 (1,3-3,2) 0,683
Т общий, нмоль/л 2,8 (1,8-4,2) 2,3 (1,2-4,0) 0,062
ГСПС, нмоль/л 36,8 (27,7-46,2) 33,4 (24,9-50,8) 0,249
ИСА, % 7,2 (4,7-12,4) 6,5 (4,6-11,1) 0,144
ОХ, ммоль/л 5,5 (4,9-6,0) 5,3 (4,4-5,8) 0,033
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,3 (1,0-1,7) 1,5 (1,0-1,9) 0,120
ХС-ЛПНП, ммоль/л 3,5 (2,8-4,3) 3,3 (2,1-4,1) 0,040
ТГ ммоль/л 1,4 (0,9-1,7) 1,2 (0,9-1,8) 0,030
Индекс атерогенности 3,1 (1,9-5,0) 2,4 (1,4-4,6) 0,049
Глюкоза, ммоль/л 4,9 (4,6-5,4) 5,1 (4,7-5,3) 0,333
ИРИ, мкМЕ/мл 17,4 (11,0-25,3) 15,7 (9,6-21,9) 0,100
HOMA-IR 3,73 (2,35-5,33) 3,51 (2,05-4,91) 0,228
ЛИШИ Сравнительная характеристика антропометрических, биохимических и гормональных показателей в группе пациентов с СПКЯ в зависимости от полиморфизма гена RRARGC1A
Показатель Полиморфизм гена PPARGC1A, n=115 p
Генотип A/A + G/A, n=95 Генотип G/G, n=20
ИМТ кг/м2 24,2 (19,1-31,6) 22,5 (18,8-31,5) 0,560
ОТ см 78,0 (66-96) 73 (65-104) 0,652
ОБ, см 102,0 (94-111) 98 (92-115) 0,338
ОТ/ОБ 0,8 (0,7-0,9) 0,8 (0,7-0,9) 0,939
ЛГ МЕ/л 9,3 (4,5-14,3) 8,3 (3,6-16,4) 0,512
ФСГ МЕ/л 4,3 (3,0-7,0) 4,7 (3,1-7,7) 0,600
ЛГ/ФСГ 2,1 (0,9-3,5) 1,8 (0,7-4,6) 0,595
ДЭАС, мкг/мл 6,0 (3,4-8,8) 5,6 (3,6-7,5) 0,631
17-OH- прогестерон, нмоль/л 2,3 (1,7-3,0) 1,5 (1,0-2,0) <0,001
Т общий, нмоль/л 2,9 (1,8-4,2) 2,4 (1,1-3,3) 0,016
ГСПС, нмоль/л 33,4 (26,4-44,9) 43,1 (27,5-51,3) 0,03
ИСА, % 7,3 (5,3-12,2) 5,74 (2,4-7,8) <0,001
ОХ, ммоль/л 5,5 (4,8-6,0) 5,0 (4,3-6,0) 0,015
ХС-ЛПВП, ммоль/л 1,3 (1,0-1,8) 1,5 (1,2-1,8) 0,080
ХС-ЛПНП, ммоль/л 3,4 (2,5-4,1) 2,9 (2,2-4,0) 0,009
ТГ ммоль/л 1,5 (1,0-1,9) 1,4 (1,0-1,8) 0,526
Индекс атерогенности 3,0 (1,8-4,7) 2,2 (1,6-3,5) 0,012
Глюкоза, ммоль/л 5,0 (4,6-5,4) 4,9 (4,4-5,25) 0,241
ИРИ, мкМЕ/мл 16,8 (11,2-23,4) 13,1 (9,7-24,0) 0,044
HOMA-IR 3,73 (2,49-5,14) 2,85 (2,06-5,01) 0,031
исследовании Go-DARTS в Великобритании (2005). У носителей аллели С определялся статистически значимо более высокий уровень ОХ, ХС-ЛПНП, а также повышенный в 2,8 раза риск развития инфаркта миокарда по сравнению с носителями аллели G [6]. Полученные данные позволяют предположить, что полиморфные варианты гена PPARa вносят вклад в развитие дислипи-демии у пациентов с инсулинорезистентно-стью, лежащей в основе патогенеза СПКЯ и сахарного диабета 2 типа.
Протеин, кодируемый геном PPARGC1A, выступает в качестве кофактора PPAR'y2. Аго-нисты PPAR'y2 активируют также и экспрессию PPARGC1A. Снижение активации PPAR'y2 приводит к нарушению дифференцировки адипоцитов, способствуя образованию незрелых адипоцитов, менее чувствительных к инсулину и более способных к секреции леп-тина, фактора некроза опухолей и свободных
жирных кислот - факторов, способствующих прогрессированию инсулинорезистентности. Продукт экспрессии PPARGC1A регулирует поляризацию макрофагов и подавляет продукцию ими провоспалительных цитокинов [12]. Экспрессия PPARGC1A значительно повышается при регулярных физических нагрузках, что позволяет увеличить чувствительность к инсулину периферических тканей [9].
Замена нуклеотида гуанин (G) на аденин (A) в 1444-м положении 8-го эк-зона гена PPARGC1A ведет к замене аминокислоты глицин (Gly) на серин (Ser) в структуре коактиватора. Аллель А гена PPARGC1A ассоциируется со снижением уровня его экспрессии и с уменьшением интенсивности окислительных процессов и митохондриального биосинтеза в клетках. Для этой аллели в научной литературе показана связь с инсулинорезистентно-стью и сахарным диабетом 2 типа [8, 10].
Исследование частот распределения G и A аллелей показало, что в группе пациентов с СПКЯ частота минорной аллели A выше, чем в группе сравнения. Гомозиготный вариант G/G встречался у 17,4% пациентов с СПКЯ, а в группе сравнения - у 42,0% женщин. Гетерозиготный вариант G/A имел место у 70,4 и 52,0% соответственно. Вариант гомозиготного носительства A/A встречался у 12,2 и 6,0% пациенток соответственно. Риск развития СПКЯ ассоциирован с но-сительством аллели A (%2=10,54, ОШ 1,91 (95% ДИ 1,29-2,84), p<0,001). Аллель G ассоциирована с пониженным риском развития СПКЯ (ОШ 0,52; ДИ 0,35-0,77).
Анализ фенотипических проявлений СПКЯ у носителей полиморфных аллелей PPARGC1A выявил ряд ассоциаций аллели A (генотип A/A+ G/A) в основной группе (табл. 2).
Была обнаружена ассоциация аллели A гена PPARGC1A с уровнем
17-ОН-прогестерона (р<0,001), Т общего (p=0,016), ГСПС (p=0,03), ИСА (р<0,001), что свидетельствует о вкладе данного полиморфизма в развитие гиперандрогении при СПКЯ. Кроме того, аллель A гена PPARGC1A связана с гиперхолестери-немией (повышение уровня Ох (р=0,015), ХС-ЛПНП (р=0,009)), влияя на развитие инсулинорезистентности (повышение ИРИ (р=0,044), HOMA-IR (p=0,031)). С другими оцениваемыми параметрами ассоциации не было констатировано (р>0,05).
Таким образом, полиморфизмы генов PPARa и PPARGC1A определяют развитие таких компонентов СПКЯ, как абдоминальное ожирение, дислипидемия, гиперандро-гения и инсулинорезистентность.
Для полиморфизмов генов PPARGC1B (rs11959820), PPARy2 (rs1801282) и PPARD (rs2016520) значимых различий в частотах аллелей между женщинами с СПКЯ и здоровыми не выявлено.
Наличие аллели C полиморфизма G2528C гена PPARa в генотипе повышает риск развития СПКЯ в 2,2 раза (р<0,001), а аллели A полиморфизма G1444A гена PPARGC1A - в 1,9 раза (р<0,001).
Аллель C гена PPARa (rs4253778) ассоциирована с большей окружностью
талии (р=0,047) и соотношением ОТ/ ОБ (р=0,047), более высоким уровнем ОХ, ТГ ХС-ЛПНП и индекса атероген-ности по сравнению с носителями аллели G (p<0,05), что влияет на развитие абдоминального ожирения и дислипиде-мии у пациентов с СПКЯ.
Аллель A гена PPARGC1A (rs8192678) у пациентов с СПКЯ коррелирует с уровнем иммунореактивного инсулина, индексом инсулинорезистентности HOMA-IR, гипер-андрогенией и гиперхолестеринемией.
Преимущество молекулярно-генетиче-ского исследования заключается в том, что проводится исследование один раз в жизни и оно позволяет выявить маркёры предрасположенности к СПКЯ и другим мульти-факториальным заболеваниям. Лечебные подходы при СПКЯ не учитывают факторов наследственной предрасположенности и особенностей образа жизни пациента. В то время как оценка семейного анамнеза, определение особенностей фенотипа и полиморфизмов генов, ассоциированных с развитием СПКЯ, позволяет провести направленное дифференцированное лечение. Снижение массы тела путем коррекции диеты, использования медикаментозных средств и регулярных физических нагрузок
позволяет проводить патогенетическое лечение пациентов с СПКЯ, корригировать метаболические нарушения, проводить вторичную профилактику и повышать качество жизни пациентов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Расин М.С., КайдашевИ.П. // Укр. мед. часопис. -2014. - №1 (99). - С.17-21.
2. Ружило О.С., Дивакова Т.С. // Вестн. Витебск. гос. мед. ун-та. - 2013. - №3. - С.78-83.
3. Синдром поликистозных яичников / под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. - М., 2007. - 368 с.
4. Androgen Excess Disorders in Women / R.Azziz et al. - Totowa, New Jersey: Humana Press, 2006. - 482 p.
5. Azziz R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2008. - N5. -P.1579-1581.
6. Doney Alex S.F, Fisher B, Lee S.P. // Nuclear Receptor. - 2005. - Vol.3. - P.4-11.
7. Komar C.M. // Reproduct. Biol. Endocrinol. - 2005. -Vol.3. - N8. - Р.41-55.
8. Mirzaei K. et al. // J. Nutrigenet. Nutrigenomics. -2012. - N5(2). - P.59-71.
9. Pilegaard H, Sattin B, Neufer P.D. // J. Physiol. -2003. - Vol.546, N3. - P.851-858.
10. Ruchat S.M. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. - 2009. - N117(9). - P.455-459.
11. San Millan J.L., Escobar-Moireale HF // Clin. Endocrinol. - 2010. - Vol.72. - P.383-392.
12. Vats D. et al. // Cell. Metab. - Vol.4. - N7. - P.13-24.
Поступила 27.09.2015 г.
Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Гиперплазия эндометрия у женщин репродуктивного возраста: иммуноморфологические особенности патологии
Павловская М.А., Гутикова Л.В.
Гродненский государственный медицинский университет, Беларусь
Paulouskaya M., Hutsikava L.
Grodno State Medical University, Belarus Hyperplasia of the endometrium in women of reproductive age: immunomorphological features of pathology
Резюме. Проведено иммуноморфологическое исследование соскобов эндометрия у 97 женщин репродуктивного возраста, из них 61 с гиперплазией эндометрия и 36 без патологии эндометрия. Установлено, что изменение эпителиально-стромальных взаимоотношений в слизистой оболочке матки способствует развитию различных вариантов гиперплазии эндометрия (ГЭ), характеризующихся преобладанием стромального компонента эндометрия над паренхиматозным. Между изменением эпителиально-стромальных соотношений в эндометрии и экспрессией Ki-67 в эпителии и строме слизистой оболочки матки при разных гистологических вариантах ГЭ имеется положительная корреляция. Простая Охарактеризуется минимальными значениями эпителиально-стромального индекса Ki-67 и отражает превышение стромальной экспрессии над эпителиальной. Увеличение значения эпителиально-стромального индекса Ki-67 от простой гиперплазии к комплексной ГЭ сочетается с постепенным увеличением эпителиального компонента. Ключевые слова: эндометрий, гиперплазия, эпителиально-стромальный индекс.
Медицинские новости. - 2015. - №5. - С. 70-73. Summary. Immunomorphological research of scrape of endometrium of 97 women of reproductive age, among them 61 with hyperplasia of endometrium and 36 without pathology of endometrium has been carried out. It has been established that the change of epithelial and stromal interrelation in a mucous membrane of uterus causes development of various options of HE which are characterized by prevalence of a stromal component of endometrium over the parenchymatous one. Between the change of epithelial and stromal ratios in endometrium and Ki-67 expression in the epithelium and strom of a mucous membrane of uterus at different histologic options of HE there is a positive correlation. Simple HE is characterized by the minimum values of epithelial and stromal Ki-67 index and reflects the excess of stromal expression over the epithelial one. The increase in value of epithelial and stromal Ki-67 index from simple hyperplasia to complicated HE is combined with gradual increase in the epithelial component. Keywords: endometrium, hyperplasia, epithelial-stromal index. Meditsinskie novosti. - 2015. - N5. - P. 70-73.
