CC BY
89Лекции и обзоры
УДК: 616.314.08
Роль факторов внешней и внутренней среды в развитии и течении хронического генерализованного пародонтита (обзор литературы)
И.Г. Романенко, Е.А. Кекош
The role of external environment in the chronic generalized
I.G. Romanenko, E.A. Kekosh
ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Медицинская академия имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь
Ключевые слова: хронический пародонтит, стоматологическая патология, общесоматическая патология, воспалительные заболевания пародонта
factors and internal development and progression of periodontitis (review)
Резюме
Известно, что многие заболевания внутренних органов сопровождаются поражением слизистой оболочки рта (патология эндокринной системы, заболевания крови, болезни ЖКТ и т.д.). На сегодняшний день интерес к проблеме развития хронического генерализованного пародонтита на фоне системной патологии не теряет своей актуальности. Это связано с высокой распространенностью заболевания, трудностями диагностики и лечения, пролонгированным течением, высокой частотой обострения и ростом быстротекущих агрессивных форм. Механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта на фоне общесоматической патологии во многом связаны с нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты в тканях пародонта. Анализ имеющихся сегодня данных позволяет констатировать отсутствие единого комплексного подхода к диагностике, лечению и профилактике хронического пародонта у пациентов на фоне патологии внутренних органов. В статье представлен обзор литературы по данной проблематике. Ключевые слова: хронический пародонтит, стоматологическая патология, общесоматическая патология, воспалительные заболевания пародонта
Abstract
It is known that many diseases of internal organs are accompanied by a lesion of the oral mucosa (pathology of the endocrine system, blood diseases, diseases of the gastrointestinal tract, etc.). Today, interest in the development of chronic generalized periodontitis with systemic diseases has not lost its relevance. This is due to the high prevalence of the disease, difficulties in diagnosis and treatment, the sustained current, high frequency, and exacerbation of growth of aggressive forms fleeting. Mechanisms of development of inflammatory periodontal diseases on the background of somatic pathology is largely due
1295006, Россия, Республика Крым, г. Симферополь, бульвар Ленина 5/7, e-mail: [email protected]
to an imbalance between the factors of aggression and defense in periodontal tissues. Analysis of the data available today allows to establish the absence of a single comprehensive approach to diagnosis, treatment and prevention of chronic periodontal patients on the background of a pathology of internal organs. The article provides an overview of the literature on this subject.
Key words: chronic periodontitis, dental pathology, somatic pathology, inflammatory periodontal disease
Заболевания пародонта представляют собой серьезную медико-социальную проблему [21], обусловленную как их высокой распространенностью, так и степенью тяжести, увеличением процента агрессивных, быстропрогрессирующих форм и недостаточной эффективностью лечения
[4].
По данным литературы распространенность болезней пародонта среди взрослого населения составляет от 65 до 98% [4,5] и имеет тенденцию к неуклонному росту [11]. Среди всех воспалительных заболеваний пародонта у взрослых особое место отводится хроническому генерализованному паро-донтиту (ХГП) [17].
Исследования, посвященные изучению структуры стоматологической заболеваемости населения различных регионов России, свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных заболеваний пародонта, которая существенно варьирует в зависимости от возраста пациентов. Утрата значительной части зубов в молодом возрасте, наличие очагов хронической инфекции, нарушение основных функций жевательно-речевого аппарата, снижение качества жизни больных - далеко не полный перечень последствий заболеваний пародонта, которые позволяют рассматривать данную патологию не только как серьезную медицинскую, но и важную социальную проблему [11,13,18,26].
Сложность этиологии и патогенеза заболевания, зависимость его от многих факторов, отсутствие первичной профилактики обуславливает высокую распространенность пародонтита, а также снижают эффективность лечебно-профилактических мероприятий [11,19].
Безусловно ведущая роль в этиологии ХГП принадлежит микроорганизмам, способным индуцировать сложные биохимические, иммунологические и аутоиммунные процессы в тканях пародонта [2,12,32]. Взаимодействие различных видов микроорганизмов, независимо от степени их патогенно-сти (в том числе и сапрофитов с патогенными микроорганизмами) играет важную роль в патогенезе пародонтита [11].
Изначально исследователи делали акцент на выделении бактерий в чистую культуру, чтобы определить свойства каждого конкретного возбудителя. Однако, по данным отечественной и зарубежной литературы установлено, что в природе бактерии существуют в качестве члена полимикробного сообщества или консорциума взаимодействующих видов [26,32]. В своей, уже ставшей классической,
статье Socransky S.S. et al. (1998) использует кластерный анализ. На основе сложного исследования, авторам удалось объединить микроорганизмы на основе их патогенности [28].
Большая роль в развитии и прогрессировании ХГП принадлежит механизмам активации перекис-ного окисления липидов (ПОЛ), ослаблению анти-оксидантной защиты организма [20], нарушению иммунологической реактивности с гиперпродукцией воспалительных цитокинов, нарушению ин-терфероногенеза [28]. Важным звеном в патогенезе заболеваний пародонта воспалительной природы является нарушение микроциркуляции в сосудах пародонта, в том числе за счет изменений в системе гемостаза и реологических свойств крови, коррелирующих со степенью тяжести пародонтита [27].
Иммунная недостаточность (врожденная или приобретенная), так же способствует созданию более благоприятных условий для развития пародон-топатогенных, главным образом, грамотрицатель-ных анаэробных микроорганизмов [9]. Безрукова И. В., Грудянов А.И. [2,3] в своих работах обращают внимание на то, что даже при одинаковом количественном и качественном составе микрофлоры ее повреждающий эффект определяется тем, насколько сильны механизмы местной и общей тканевой защиты у человека. Если они находятся выше какого-то определенного уровня, то повреждающий эффект микроорганизмов либо вообще не реализуется, либо сводится к минимуму, ограничиваясь поверхностным воспалением тканей пародонта - гингивитом. Если же уровень защиты тканей полости рта и организма в целом оказывается ниже какого-то минимального порога, то такая защита не способна в достаточной мере нейтрализовать токсический эффект микрофлоры, и повреждение распространяется на глубокие структуры пародонта. Более того, в зависимости от того, насколько снижен уровень защитных механизмов, какие из них поражены - только местные или местные и общие, различается и глубина повреждения у лиц примерно одинакового возраста [12]. Этим обстоятельством можно объяснить неравномерное, волнообразное течение заболевания, наличие периодов ремиссии и резкого ухудшения состояния при приблизительно одинаковом уровне гигиены полости рта и состоянии тканей пародонта [7,12,24].
Отечественные и зарубежные авторы сходятся во мнении, что степень поражения, его распространенность, а также тяжесть заболевания зависят от локальной тканевой реакции, которая находится под
контролем ряда защитных механизмов, способных ограничить бактериальную инвазию и агрессивность микроорганизмов. К этим механизмам можно отнести: иммунные реакции, бактерицидные свойства среды полости рта, способность тканей к регенерации и др. [2,18,22, 26].
К провоцирующим факторам ХГП относятся микротравмы, курение, микробный налет, зубной камень, нарушение питания, недостаточная гигиена, эндокринный дисбаланс и др. [2,16]. Безусловно, важная роль принадлежит таким факторам риска воспалительных заболеваний пародонта, как системные инфекционные заболевания: герпес, кан-дидоз, туберкулез, бруцеллез, вирусный гепатит, СПИД [8,16,27,30,]. Впервые термин «parodontitis complex» введен в 1923 г. McCall и Box [6] — для заболеваний пародонта, основную роль в возникновении которых играют системные заболевания. В зарубежной литературе нашел отражение приоритетный ряд общесоматических факторов риска в развитии генерализованного пародонтита [26,30,32,34]. Среди них были названы стрессовые воздействия, эстрогенная недостаточность, подчеркнута связь развития пародонтита с возрастом пациентов, физиологическими гормональными перестройками в организме. Ведущая роль была отведена эндокринным нарушениям [22].
Организм человека - единая структура, чем объясняется взаимосвязь стоматологической и общесоматической патологии. В настоящее время исследователями уделяется большое внимание изучению хронических заболеваний, которые оказывают прямое или косвенное влияние на возникновение, тяжесть и скорость течения ХГП. Клиническая медицина накопила многочисленные свидетельства в пользу взаимного отягощения различных заболеваний внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом [13,23,24,33]. Развитие воспалительных процессов в пародонте при сахарном диабете отличается хроническим течением, частыми рецидивами, значительным снижением репаративного потенциала тканей, что особенно проявляется после проведения необходимых лечебных процедур [24]. В последнее время особую актуальность приобретает проблема диагностики стоматогенной патологии у больных хроническими соматическими заболеваниями аутоиммунного ге-неза, при которых резко ослабляется собственный иммунитет [22].
Среди этиологических факторов кариеса и болезней пародонта отечественными и зарубежными исследователями особое внимание уделяется изучению роли нарушений минерального, углеводного, белкового, витаминного и других видов обмена веществ. Известно, что все указанные и многие другие обменные расстройства и нарушения в различных органах и системах организма находятся под влиянием функции щитовидной железы. Поэтому огромное внимание уделяется изучению различных заболеваний организма на фоне заболеваний щито-
видной железы [1,10].
Стоматологи активно изучают особенности течения и клинических проявлений пародонтита на фоне заболеваний щитовидной железы. Среди которых первое место занимает гипотиреоз. Его наличие, наряду с поражением других органов и систем, повышает заболеваемость кариесом и воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта, ХГП в частности [1].
Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) оказывают многофакторное влияние на органы и системы, различные виды метаболизма, являясь транскрипционными факторами для всех клеток организма, с рецепторами, которые выполняют роль репрессоров генов [10].
Исследования последнего десятилетия доказали дуализм эффектов тиреоидных гормонов на костный метаболизм. С одной стороны, Т3 путем прямого воздействия на остеобласты и хондроциты стимулирует остеогенез. С другой стороны, через опосредованные механизмы влияния на остеокласты Т3 инициирует резорбцию костной ткани. Тиреоидные гормоны стимулируют остеобластическую и остео-кластическую активность, как в трабекулярной, так и в кортикальной костной ткани, участвуют в регуляции интерстициальной и энхондральной оссифи-кации [10].
Авторы отмечают, что снижение функции щитовидной железы существенно влияет на структурно-метаболическое состояние костной ткани. При уменьшении концентрации тиреоидных гормонов понижается активность как остеобластов, так и остеокластов. Это приводит к замедлению костного ремоделирования: в 2-3 раза снижается скорость обеих составляющих ремоделирующего цикла — костной резорбции и костного формирования [10,30]. Генерализованный пародонтит у больных гипотиреозом характеризуется пролонгированным латентным течением, генерализованной рецессией десны, снижением показателей фагоцитарного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением связывающей способности альбумина - белка сыворотки крови [19,20]. Гормональный дисбаланс при патологии щитовидной железы -безусловный фактор вторичного остеопороза костей челюстей [23].
Исследования Городецкой И.В., Кореневской Н.А. (2010) [6] показали, что экспериментальный стресс на фоне угнетения функции щитовидной железы мерказолилом вызывал выраженные нарушения состояния тканей пародонта - повышение степени рецессии десны, атрофию альвеолярного отростка, подвижность зубов. Было обнаружено защитное действие малых доз тироксина по отношению к околозубным тканям при хроническом стрессе. В основе этого, по мнению авторов, лежит стимуляция йодтиронинами синтеза высоко специфических клеточных белков, в том числе, входящих в состав локальных стресс-лимитирующих систем, прежде всего - белков теплового шока. Кроме этого име-
ет значение антиоксидантное действие йодтиро-нинов, снижение йодтиронинами интенсивности стресс-синдрома, нормализация баланса протеи-назы/ингибиторы, стимулирующее влияние тире-оидных гормонов на гемоциркуляцию, иммунную систему организма [3].
Интерес представляют исследования Шнейдер
0.Л. (2008) [25], которые показали, что ХГП у пациентов с первичным гипотиреозом характеризуется пролонгированным латентным течением с клиническими проявлениями в виде сочетания генерализованной рецессии десны, выраженной потери клинического прикрепления. В пародонтальных карманах у пациентов с гипотиреозом определялись все пять маркерных пародонтопатогенов, среди которых достоверно выше была частота выявления Prevotela intermedia. Цитологическая картина при этом характеризовалась умеренной лейкоцитарной инфильтрацией, отсутствием иммунокомпетент-ных клеток [19].
Изменения в тканях пародонта при экспериментальном гипотиреозе имеют стереотипный характер: дистрофические, атрофические и деструктивные изменения паренхиматозных структур, муци-нозный отек стромы, слабо выраженные репара-тивные процессы [18]. У больных гипотиреозом ХГП характеризуется пролонгированным латентным течением, генерализованной рецессией десны, снижением показателей фагоцитарного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением связывающей способности альбумина - белка сыворотки крови [19,25].
Литература
1. Аскерова С.Ш. Лечение хронического генерализованного пародон-тита средней степени тяжести с применением иммуномодулятора Полиоксидония — автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Волгоград — 2005.
2. Безрукова И.В. Концепция поддерживающей терапии при воспалительных заболеваниях пародонта с агрессивным характером течения / И.В. Безрукова //Стоматология. — 2004. —№ 3. —С. 22 — 26.
3. Болезни пародонта. / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, НА. Рабу-хина, ОА. Фролова..-М.: МИА, 2004.- 320 с.
4. Боровский Е.В. Некоторые итоги и направления научных исследований по проблемам болезней пародонта / Е. В. Боровский // Болезни пародонта и слизистой оболочки полостирта: Сб. науч. тр.- ММСИ им. НА. Семашко. — М, 1985 — С. 6-11.
5. Боровский Е.В. Диагностика и лечение воспалительных заболеваний пародонта /Е.В. Боровский, Г.М. Барер, Т.И. Лемецкая// Профилактика, лечение и реабилитация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области: Сб. науч. тр.-М, 1988 г.,- С. 20-22.
6. Влияние состояния функции щитовидной железы на реакцию тканей зуба и пародонта на стресс // И.В. Городетская, НА. Кореневсакая // СТОМАТОЛОГИЯ № 6, 2010.0 - С 34-36.
7. Гафар Абдул (Abdul Gaffar). Запалення, захворювання пародонта та здоров'я оргатзму /Гафар Абдул (Abdul Gaffar), Вольпе Ентот Р. (Anthony R. Volpefl/Современная стоматология. — 2008. — №1. — С.60-61.
8. ГончарукЛ.В. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и соматической патологии / Л.В. Гончарук, К.Н. Косенко, С.Ф. Гончарук //Современная стоматология. — 2011. — №1. — С.37-39.
9. Горбачева ИА. Комплексные подходы к лечению больных с сочетан-ными заболеваниями внутренних органов и воспалительными поражениями пародонта — автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Волгоград — 2004 г.
10. Городецкая И.В. Роль йодсодержащих тиреоидных гормонов в формировании ответной реакции организма при хроническом стрессовом воздействии // Вестник Витебского государственного медицинского
унивеситета. — 2012. — том 11. — № 3.
11. Грудянов А.И. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Н.А. Дмитриева — М.: МИА, 2004.- 80с.
12. Грудянов А.И., Григорьян А.С. Диагностика в пародонтологии / А.И Грудянов, А.С. Григорьян — М.: МИА, 2004- 104с.
13. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко Киев: Здоров'я, 2000. — 464 с.
14. Даурова Ф.Ю., Льянова Д.К., Дроздова ГА, Тарасова Т.В., Прытков ВА, Кул АА. Влияние противовоспалительной терапии на цитокиновый профиль у больных с пародонтитом на фоне диабета // Российский стоматологический журнал. — 2013 — №2.- С11-14.
15. Деньга О.В., Колесник КА. Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе/ Таврический медико-биологический в 332-337.
к. — 2012, том 15, № 1 — С.
16. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонти-том // И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. — 2004,№3. — С. 11-17.
17. Заболотная И.И. Сравнительныйрентгеноспектральный анализ химического состава эмали экватора зубов /И.И. Заболотная, С.П. Ярова — Украгнський стоматологiчний альманах. 2015. № 2 — С 5-11.
18. Козлова М.В., Панин А.М., Мкртумян А.М. Современные методы диагностики и лечения остеопенического синдрома альвеолярной части (отростка) челюстей при ее атрофии у больных сразличными эндокри-нопатиями. Учебное пособие для врачей. — М., 2008.- 35с.
19. Мухамеджанова Л.Р. Особенности диагностики, клинического течения и лечения генерализованного пародонтитау больных системным (вторичным) остеопорозом — автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Казань — 2005.
20. Оганян О.В. Клинико-морфологическое изменение зубо-челюстной системы при гипотиреозе — автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Ставрополь — 2010 г.
21. СидельниковаЛ.Ф., Коленко Ю.Г., Димитрова А.Г. Оценка эффективности применения иммуномодулятора в комплексном лечении генерализованного пародонтита // Стоматология: от науки до практики,- 2013 г, № 1 — С. 86-91.
22. Симонян Т.В., Киричук В.Ф. Нарушения в системе протеина у больных с пародонтитом // Саратовский научно-медицинский Журнал
— 2008 г, №1. — С.48-51.
23. Сутаева Т.Р. Клинические и лечебно-профилактические особенности пародонтита у больных с функциональнъгми нарушениями щитовидной железы — автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва — 2010 г.
24. Фiзiологiчна полторфтсть генералiзованого пародонтиту на фот аутошунного тиреогдиту у лiквiдаторiв авара на ЧАЕС / 1.С. Мащен-ко, Я.В. Корсак // Ваник стоматологи. — 2000. — № 4. — С. 25-27
25. Шнейдер ОЛ. Клинико-лабораторное обоснование комплексного лечения пародонтитау больных первичным гипотиреозом — автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Екатеринбург — 2008 г.
26. Ajay Mahajan1, Divya Kashyap, Baljeet Singh, Amit Kumar and Poo-nam Scope of distraction osteogenesis in dentistry — a mini review // Journal of Regenerative Medicine & Tissue Engineering ISSN 2050-1218 2:3, 2013.
27. Dorfer C.E., Becher H., Ziegler C.M., Kaiser C., LuizfR., Jorss D., Lichy C., Buggle F., Bultmann S., Preusch M., Grau A.J. The association of gingivitis andperiodontitis with ischemic stroke // J. Clin. Periodontol. 2004.
— Vol.31, № 5. -P.396-401.
28. Haffajee A.D., Socransky S.S. Evidence of bacterial etiology: a historical perspective. Periodontology 2000 1994;5: 7-25.
29. Murphy E. The thyroid and the skeleton / E. Murphy, G. R. Williams // Clinical Endocrinology. — 2004.- Vol. 61.- P. 285—298.
30. Musculoskeletal manifestations in patients with thyroid disease / [M. Ca-kir, N. Samanci, N. Balci et al.] / / Clin. Endocrinol (Oxf). — 2003.- Vol. 59, №2.-Р. 162-167.
31. Nagataki S., Yamashita S., Tamai H. Immunogеnetics of autoimmune endocrine disease. BocaRaton: CRC Press 1990; 51-72.
32. Nupur Arora, Ashank Mishra, and Samir ChughMicrobial role in periodontitis: Have we reached the top? Some unsung bacteria other than red complex //Journal of Indian Society of Periodontology 03/2014.
33. Sandip K. Zalawadiya, HammamZmily, Jareer Farah, Suleiman Daifal-lah, Omaima Ali, Jalal K. Ghali Red Cell Distribution Width and Mortality in Predominantly African-American Population With Decompensated Heart Failure // Journal of Cardiac Failure — J CARD FAIL, vol. 17, no. 4, pp. 292-298, 2011.
34. Wilson M., Gibson M., Strahan D., et al. A preliminary evaluation of the use of a redox agents in the treatment of chronic periodontitis. J Periodon-tRes 1992;27:522-527.
