CC BY
88
ности волн очень низкой частоты VLF с 2371,49 і 212,579 мс2 до 2773,12 ± 321,226 мс2 (p=0,039).
Таблица З
Влияние спелеоклиматотерапии на вегетативный статус
M ± m n = 77
№ Показатель Начало семестра Конец семестра
1. Амплитуда моды, АМо, % 36,53±2,225 36,37±1,873
2. Вариационный размах, ВР,сек 331,21±17,731 367,88±22,672
3. Индекс напряжения, ИН, у.е. П7,49±13,644 84,45±12,027*
4. Мощность волн очень низкой частоты. УЬБ. мс2 2490,84±339,637 2127,72±277,792*
5. Мощность волн низкой частоты, ЬБ, мс2 1842,47±339,632 2639,58±452,312
6. Мощность волн высокой частоты, ИР, мс2 2060,82±504,651 2874,93±668,465*
Примечание: * - p<0,05 по сравнению с исходным состоянием, критерий Вилкоксона.
Помимо различий динамики вегетативного и иммунного статуса, в экспериментальной группе и группе сравнения были выявлены различные психологические показатели (табл. 4).
Таблица 4
Динамика уровня реактивной тревожности в исследуемых группах
№ Группа M ± m (баллы)
Начало семестра Конец семестра
1. Экспериментальная группа (n=77) 39,57±0,231 34,79±1,087 *
2. Группа сравнения (n=40) 38,37±0,512 42,79±0,923 *#
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с исходным состоянием, # - р<0,05 по сравнению с экспериментальной группой, критерий Вилкоксона.
В экспериментальной группе было выявлено снижение уровня реактивной тревожности (р=0,001), отражающей восприятие текущих событий в качестве стрессорных, в течение семестра. В группе сравнения, студенты которой не проходили курс спелеоклиматотерапии, напротив, отмечалось возрастание уровня реактивной тревожности (р=0,018), причем её величина в конце семестра превышала таковую в экспериментальной группе (р=0,007).
Таким образом, спелеоклиматотерапия расширяла адаптационные возможности организма студентов, благодаря перестройке деятельности нейроиммуноэндокринной системы. Это не только препятствовало формированию стресс-индуцированных изменений регуляторных систем, которые были выявлены в группе сравнения, но и способствовало повышению активности иммунной системы и, таким образом, модулировало защитные функции организма.
Выводы.
1. Среди студентов, учебная деятельность которых связана с хроническим стрессом, к концу учебного семестра создаются предпосылки для формирования болезней адаптации: снижение ряда показателей иммунного статуса, увеличение выраженности вегетативных коррелятов стресса, повышение уровня тревожности.
2. Десятидневный курс спелеоклиматотерапии расширяет защитно-приспособительные возможности организма, что препятствует развитию дизрегуляторных изменений нефроиммуно-эндокринной системы.
3. В основе действия спелеоклиматотерапии лежит адаптация к микроклимату камеры, о чем свидетельствует снижение активности симпатического отдела ВНС и снижение уровня тревожности. Вследствие феномена перекрестной адаптации после курса спелеоклиматотерапии происходит повышение резистентности к действию широкого спектра стрессоров.
Полученные результаты позволяют рекомендовать спелеоклиматотерапию в качестве здоровьесберегающей методики, применение которой препятствует формированию дизрегулятор-ных нарушений нейроиммуноэндокринной системы, связанных с психоэмоциональным стрессом.
Литература
1. Акмаев, И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дисрегуляторной патологии. / И. Г. Акмаев // Патологическая физиология и экспериментальная медицина, 2001.- №4.-
С. 3- 9.
2. Анализ вариабельности ритма сердца при использовании
различных электрокардиографических систем: методические
рекомендации / Р. М. Баевский [и др.] // Вестник аритмологии, 2001.- №24.- С. 65- 87.
3. Бабунц, И. В. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма / И. В. Бабунц, Э. М. Мириджанян, Ю. А. Машаех.- Ставрополь, 2002.- 112 с.
4. Верихова, Л. А. Спелеотерапия в России / Л. А. Верихо-ва.- Пермь, 2000.- 270 с.
5. Гланц, С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц.- М.: Практика, 1998.- 459 с.
6. Крыжановский, Г. Н. Дизрегуляторная патология / Г. Н. Крыжановский // Дизрегуляционная патология / под. ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002.- C. 18- 78.
7. Мамийю, В. И. Спектральный анализ и интерпретация спектральных составляющих колебаний ритма сердца / В. И. Мамий // Физиология человека, 2006.- Т. 32, № 2.- С. 52- 60.
8. Меерсон, Ф. З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон.- М.: Дело, 1993.- 138 с.
9. Парцерняк, С. А. Стресс; Вегетозы; Психосоматика / С. А. Парцерняк.- СПб., 2002 .- 384 с.
10. Пшенникова, М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная медицина, 2001.- №1.- С. 36-30.
11. Применение проточной цитометрии для оценки функциональной активности иммунной системы человека: пособие для врачей-лаборантов / Б. В. Пинегин [и др.].- М., 2001- 53 с.
12. Хаспекова, Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца / Н. Б. Хаспекова // Вестник аритмологии.- 2003.- №32.- С. 16- 23.
13. Calabrese E. J. Hormesis and medicine / E. J. Calabrese // Br. J. Clin. Pharmacol.- 2008.- Vol. 66, N. 5.- P. 594- 617.
14. Nitric oxide at the crossroad of immunoneuroendocrine interactions. / V. Rettori [et al.] // Ann. N Y Acad. Sci.- 2009.-V.1153.- P. 35-47.
SPELEOCLIMATE THERAPY AS INNOVATION METHOD OF HEALTH SAVING
YE.V. DOROKHOV, O.A. ZHOGOLEVA
Voronezh State Medical Academy after N.N. Burdenko Chair of Normal Physiology
The article concerns adaptogenic aspects of speleo climate therapy as a prophylaxis method of neuro-immune and endocrine system disregulatory disorders, caused by chronic stress. The study enrolled 117 students. The research included estimation of immune state by flowing cytometry, heart rate variability and Spilberger anxiety questionnaire. The results show that 10 day course of speleo climate therapy enlarges adaptation reserves of regulatory system and can serve as a method of adaptation disorder prophylactics.
Key words: speleo climate therapy, adaptogen, immune status.
УДК 616.831-005.4-008.9:541.135
РОЛЬ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ В МЕХАНИЗМАХ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Л.Д. МАЛЬЦЕВА, В.И. БОЛОТСКИХ*
Исследуется роль электролитных нарушений в механизмах расстройств функций головного мозга при его острой ишемии. Раскрываются механизмы субкомпенсированной и декомпенсированной острой ишемии головного мозга связанные с изменением динамики натрия, калия, К+/№+ коэффициента, активности аденозинтрифос-фатаз в коре и стволе головного мозга. При субкомпенсированной ишемии головного мозга в коре и стволе мозга происходит разобщение натрий-калиевого обмена, которое усиливается в коре головного мозга при декомпенсации. В стволе головного мозга при де-
* Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10, Воронежская государственная медицинская академия имени Н.Н.Бурденко, кафедра патологической физиологии, тел. 8 (4732) 69-77-31
компенсированной ишемии сохраняются изменения аналогичные
субкомпенсированной ишемии.
Ключевые слова: натрий, калий, Ка+-К+-АТ Фаза, суммарная АТ
Фаза, К+/Ыа+ коэффициент, острая ишемия головного мозга.
В настоящее время в ряде отечественных и зарубежных работах были сделаны попытки оценить роль электролитного гомеостаза в течение различных видов ишемии головного мозга. В экспериментальных работах отмечено, что при ишемии головного мозга у крыс, в значительной степени изменяется аминокислотный обмен в головном мозге, изменяется содержание жирных кислот и снижается энергетический обмен в клетках, головного мозга возникает дисфункция АТФ-зависимых ферментов, в том числе и Ка +- К +- аденозинтрифосфатазы (Ка +- К +- АТФазы), что во время ишемии и в постреперфузионный период приводит к электролитному дисбалансу и набуханию клеток мозга. Гипоксия серьезно ухудшает мозговую адаптацию, в частности связанную с недостаточность Ка +- К +- АТРазы, что может явиться пусковым фактором приводящим к гибели нейронов при ишемии головного мозга. Уменьшение активности Ка+- К +- АТФазы при ишемии является следствием энергетического истощения нейронов. Это приводит нарушению нейромедиаторного обмена, в частности глутамата, что приводит к повышению внеклеточной концентрации нейромедиаторов и нарушению нейрональной активности головного мозга [1]. Общее расстройство электролитного обмена у больных с нарушенной функцией мозга составляет 34%. Факторами усиливающими нарушение функций мозга при гипоксии является гипонатриемия, снижающая адаптацию нейронов головного мозга [2]. Оксидантный стресс - признанный патогенный фактор в развитии ишемии. Он уменьшает активность Ка+-К+-АТФаз, электролитный баланс клеток вследствие нарушения структуры клеточных и субклеточных мембран эндоплазматиче-ского ретикулума. Несмотря на большой интерес отечественных и зарубежных исследователей к проблеме ишемии головного мозга [1,2], роль электролитного механизма в функциональноструктурных нарушениях центральной нервной системы до конца не ясны, что и определило цель настоящей работы.
Материалы и методы исследования. Эксперименты выполнены на 150 беспородных крысах-самцах массой 0,18-0,22 кг. В экспериментальной работе воспроизводили острую ишемию головного мозга длительностью 90 минут. Под местной анестезией (0,25% раствора 0,5 мл новокаина) разрезали кожу по средней линии шеи. Тупым путем выделяли обе общие сонные артерии, перевязывали их двумя лигатурами и перерезали. Место перевязки сонных артерий соответствовало участку на 2,0-2,5 мм ниже их бифуркации на наружную и внутреннею. Для определения формы, развивающейся острой ишемии головного мозга в зависимости от реактивности организма животного исследовали напряжение кислорода в венозной и артериальной крови, артерио-венозную разницу по кислороду. Напряжение кислорода в артериальной крови определяли на микроанализаторе кислотно-щелочного равновесия. Под местной анестезией (0,5% раствора новокаина) обнажали сонные артерии и яремные вены. Забор артериальной крови осуществляли путем пункции правой общей сонной артерии, а венозной крови - правой яремной вены в объеме 0,5-0,7 мл.
В соответствии с задачами исследования экспериментальная работа выполнена в трех сериях опытов: 1 серия - контрольные животные (общая анестезия, декапитация); 2 серия - животные с субкомпенсированной ишемией головного мозга (животные со сниженным напряжением кислорода в венозной крови, увеличенной артерио-венозной разницей по кислороду, усиленной двигательной активностью); 3 серия - животные с декомпен-сированной ишемией головного мозга (животные с увеличенным напряжением кислорода в венозной крови, сниженной артерио-венозной разницей по кислороду и резким снижением двигательной активности). Исследовали электролитный состав головного мозга и активность АТФаз. Концентрацию ионов натрия и калия определяли в коре большого мозга и стволе головного мозга методом пламенной фотометрии на фотометре с последующим расчетом К+/Ка+ коэффициента. Концентрацию электролитов выражали в ммоль/л. В гомогенате коры большого мозга и стволе головного мозга определяли активность суммарной АТФазы и Ка+-К+-АТФазы. Об активности АТФаз судили по приросту неорганического фосфата (после 40-минутной инкубации при 37°С) в отсутствие (общая АТФаза) или в присутствии 1,0 мМ уабаина (Са++, М§++-АТФаза), по разности между ними рассчитывали активность Ка+-К+-АТФазы. Активность ферментов выражали в мик-
ромолях неорганического фосфата, отщепленного от АТФ за 20 мин в расчете на 1 г влажного веса ткани [3,4]. Все цифровые данные экспериментальных исследований подвергались математической обработке с использованием традиционных методов системного анализа.
Результаты и их обсуждение. У животных с субкомпенсированной ишемией головного мозга происходит перераспределение электролитов в тканях головного мозга, что отражено в табл. 1.
В коре большого мозга статистически достоверно уменьшается концентрация ионов натрия на 16%, увеличивается концентрация ионов калия на 9%, возрастает К +/Ка+ коэффициент на 30% (р<0,01). Активность суммарной АТФазы при субкомпенси-рованной ишемии головного мозга в гомогенате коры увеличивается на 15% и Ка+-К+-АТФазы - на 54% (р<0,01). При субком-пенсированной ишемии в стволе головного мозга достоверно уменьшалась концентрация натрия на 20% и увеличивалась концентрация калия на 21%, К +/Ка+ коэффициент возрастал на 20% раза (р<0,01). Как видно из таблицы 1 при субкомпенсированной ишемии в гомогенате ствола головного мозга отмечено снижение активности суммарной АТФазы в 2 раза и рост активности Ка+-К+-АТФазы на 70% (р<0,05).
Таблица 1
Концентрация натрия, калия и активность АТФаз в гомогенате коры большого мозга и ствола головного мозга белых крыс при субкомпенсированной острой ишемии головного мозга (р — достоверность различий результатов относительно контроля)
Показатели Контроль Субкомпенсированная ишемия
Кора | Ствол Кора | Ствол
М+т
Натрий (ммоль/л) 176,18+5,0 119,19+3,43 147,9+1,91 (р<0,01) 95,3+2,17 (р<0,01)
Калий (ммоль/л) 277,4+3,65 135,5+2,14 303,26+2,8 (р<0,01) 163,1+7,1 (р<0,01)
К +/Ка+ коэффициент 1,58+0,046 1,43+0,046 2,05+0,029 (р<0,01) 1,71+0,098 (р<0,01)
Суммарная АТФаза (мкмоль/г) 0,496+0,01 0,4+0,009 0,572+0,019 (р<0,01) 0,211+0,018 (р<0,05)
Ка+-К+- АТФазы (мкмоль/г) 0,137+0,008 0,102+0,006 0,211+0,018 (р<0,01) 0,174+0,019 (р<0,05)
Таблица 2
Концентрация натрия, калия и активность АТФаз в гомогенате коры большого мозга и ствола головного мозга белых крыс при декомпенсированной острой ишемии головного мозга (р — достоверность различий результатов относительно контроля, рі — достоверность различий результатов относительно субкомпенсированной формы ишемии головного мозга)
Показатели Контроль Декомпенсированная ишемия
Кора | Ствол Кора | Ствол
М+т
Натрий (ммоль/л) 176,18+5,0 119,19+3,43 153,12+4,69 (р<0,05) 104,8+4,91 (р<0,05)
Калий (ммоль/л) 277,4+3,65 135,5+2,14 250,33+3,04 (р<0,05, р,<0,01) 165,18+23,44
К +/Ка+ коэффициент 1,58+0,046 1,43+0,046 1,64+0,04 (рі<0,01) 1,57+0,025
Суммарная АТФаза (мкмоль/г) 0,496+0,01 0,4+0,009 0,360+0,038 (р<0,05, р1<0,01) 0,325+0,015 (р<0,01, р1<0,05)
Ка+-К+-АТФазы (мкмоль/г) 0,137+0,008 0,102+0,006 0,089+0,014 (р<0,05, р1 <0,01) 0,115+0,022
Из таблицы 2 видно, что при декомпенсированной ишемии головного мозга в коре большого мозга на 27% снижается активность суммарной и на 35% активность Ка+-К+-АТФазы (р<0,05), уменьшается концентрация ионов натрия на 13%, снижается концентрация ионов калия на 10% (р<0,05) при неизмененном К+/Ка+ коэффициенте. При декомпенсированной ишемии в стволе головного мозга статистически достоверных изменений активности Ка+-К+-АТФазы, концентрации ионов калия, К+/Ка+ коэффициента по сравнению с контрольными данными не наблюдалось. Концентрация ионов натрия уменьшалась на 13% (р<0,05), активность суммарной АТФазы снижалась на 19% (р<0,01).
В сравнении с субкомпенсированной ишемией при деком-пенсированной форме ишемии в коре головного мозга активность суммарной и Ка+-К+-АТФазы достоверно уменьшалась на 37% и 58% (р<0,01). Концентрация ионов натрия не изменялась, концентрация ионов калия уменьшалась на 17%, что приводило к снижению К +/Ка+ коэффициента на 20% (р<0,01) (рис. 1). В стволе головного мозга при декомпенсированной ишемии активность
суммарной АТФазы увеличивалась на 54% (р<0,05). Активность Na+-K+-АТФазы, концентрация электролитов и К+/Na+ коэффициент, статистически достоверно не отличались от показателей субкомпенсированной ишемии.
Таким образом, перевязка и перерезка обеих сонных артерий у животных вызывает церебральную ишемию различной степени тяжести: субкомпенсированную и декомпенсированную. Субком-пенсированная ишемия характеризуется накоплением ионов калия в коре большого мозга и стволе мозга и снижением содержанием в этих структурах натрия, что сопровождается увеличением К+/№+ коэффициента. В клетках коры головного мозга увеличивается активность суммарной и Na+-K+-АТФазы, в клетках ствола мозга -резко снижается активность суммарной АТФазы и увеличивается активность Na+-K+-АТФазы. Декомпенсированная ишемия головного мозга в отличие от субкомпенсированной сопровождается снижением концентрации калия в коре, более низким К+/Na+ коэффициентом, значительно более низкой активностью Na+-K+-АТФазы коры и ствола мозга, суммарной АТФазой коры и высокой активностью суммарной АТФазой ствола.
Результаты и их обсуждение. При пережатии сонных артерий у животных в зависимости от реактивности организма развиваются два вида ишемии: субкомпенсированная и деком-пенсированная. При субкомпенсированной ишемии головного мозга, как в коре, так и стволе мозга происходит разобщение натрий-калиевого обмена: накапливается калий и снижается содержание натрия, что сопровождается активацией работы Na+-K+-АТФазы. Накопление калия может быть следствием ионообменного механизма при ацидозе, приводящем к выходу ионов водорода из клеток в обмен на калий [5]. Данные изменения характеризуют активацию защитных реакций организма, направленных на мобилизацию резерва клеток в условиях гипоксии, одним из механизмов которого является активация адренергической иннервации [6], однако, такая стимуляция ферментативной, энергетической и электролитной активности клеток при повышенном ^7^+ коэффициенте в условиях дефицита кислорода быстро сопровождается декомпенсацией. На это указывает резкое снижение активности суммарной АТФазы ствола, вероятно, нарушается активность других АТФаз: Mg2+-АТФазы, Са2+-АТФазы вследствие их гипоксической недостаточности. При декомпенси-рованной ишемии головного мозга в стволе мозга сохраняются аналогичные субкомпенсированной ишемии изменения, что определяется большей устойчивостью подкорковых образований к гипоксии. Эти изменения сопровождаются снижением активности Na+-K+-АТФазы и ростом суммарной АТФазной активности. Снижение активности Na+-K+-АТФазы говорит о выраженном гипоксическом поражении клеток ствола и энергетическом голодании клеток. Сохранение жизнеспособности клеток и поддержание электролитного градиента, вероятно, обеспечивается пассивным ионным транспортом и активностью других АТФаз, на что указывает рост суммарной АТФазной активности [7]. В коре головного мозга реакции адаптации быстро истощаются и сменяются выраженными реакциями повреждения: резко уменьшается содержание натрия и калия в нейронах.
Литература
1. Interleukin-1 stimulates glutamate uptake in glial cells by accelerating membrane trafficking of Na+/K+-ATPase actin depolymerization / Namekata K., Harada C., Kohyama K., Matsumoto Y., Harada T. // Molecular and cellular biology, 2008.- Vol. 28.- № 10.- Р. 3273-3280.
2. Brain cell volume regulation in hyponatremia: role of sex, age, vasopressin, and hypoxia /Ayus J., Achinger S., Arieff A. // Am J Physiol Renal Physiol, 2008.- № 295.- Р. 619-624.
3. Kodama T., Fukui K., Kometani K. The initial phosphate burst in ATP hydrolysis by myosin and subfragment-1 as studied by a modified malachite green method for determination of inorganic phosphate //J. Biochem, 1986.- Vol. 99.- P. 1465-1472.
4. Петере Д., Хайес Д., Хифтье Г. Химическое разделение и измерение. Теория и практика аналитической химии: В 2 т. [Пер. с англ.] М.: Химия, 1978.- 816 с.
5. Биохимия человека: В 2 т. [Пер. с англ.] /Марри Р., Грен-нер Д., Мейес П., Родуэлл В. М.: Мир, 1993.- 799 с.
6. Влияние гипербарической оксигенации на динамику электролитного обмена при терминальном состоянии и в раннем по-стреанимационном периоде / Ворновский В.А., Мальцева Л.Д., Крюков В. М., Тумановский Ю.М. // Материалы конференции «Реанима-
тология. Ее роль в современной медицине». М., 2004.- С. 56-59.
7. Молекулярная биология клетки: В 5 т. [Пер. с англ.] /Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Дж. М.: Мир, 1986.- 1259 с.
THE ROLE OF ELECTROLYTE IMBALANCE IN THE CEREBRAL ISCHEMIA PATHOGENIC MECHANISMS
L.D. MALTSEVA, V.I. BOLOTSKIH
Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko,
Chair of Pathophysiology
The role of electrolyte imbalance in the mechanisms of brain function disorders during acute ischemia is under examination. The mechanisms of sub-compensated and decompensated acute cerebral ischemia connected with changes in the sodium and potassium dynamics, К+/Na+ ratio, the activity of adenosine triphosphatase in the cerebral cortex and brain stem are described in details. The disintegration of the sodium-potassium exchange takes place in the process of sub-compensated cerebral ischemia in the cortex and brain stem and it increases in the cerebral cortex during decompensation. During decompensated ischemia some changes similar to those during subcompensated ischemia are remained in the brain stem.
Key words: sodium, potassium, Na+-K+-AT Phase, total AT Phase and К+/№+ ratio, acute cerebral ischemia.
УДК 591.41+591.139-616-092.9
МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В АРТЕРИАЛЬНОМ ЗВЕНЕ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ КРЫС
С. А. АНДРЕЕВА*
Проведено морфологическое исследование артерий малого круга кровообращения крыс молодого (5-6 месяцев) и старческого (24-25 месяцев) возрастов. Выявлено, что возрастные преобразования сосудов сопровождаются значительными изменениями основных морфометрических параметров и уменьшением пропускной способности артерий малого круга кровообращения.
Ключевые слова: артерии малого круга кровообращения, старение, морфометрия.
Артериосклероз представляет собой универсальную форму старения кровеносных сосудов, свойственную всем млекопитающим [1]. Морфологические изменения приводят к увеличению ригидности и уменьшению эластичности артерий [2,3]. Ряд авторов связывают эти процессы прежде всего со структурными преобразованиями сосудов: изменением количества и модификацией коллагеновых, эластических волокон, а также других компонентов соединительной ткани [4,5,6]. Наряду с тем, имеются данные, что с возрастом происходит перестройка и морфометрических параметров артерий: увеличение толщины всех оболочек и диаметра артерий за счет накопления основного межклеточного вещества, увеличения количества гладкомышечных клеток и волокнистых структур [7,8,9].
Характер возрастных изменений в артериальных сосудах малого круга в целом однотипен с сосудами большого круга кровообращения, однако эти изменения в легочных артериях наступают позже и выражены в значительно меньшей степени, чем в большом круге кровообращения [7], так что у пожилых людей, как правило, не происходит повышения давления в легочных сосудах [10].
Проведенное нами морфологическое исследование позволит выявить закономерности морфометрической перестройки артерий малого круга кровообращения крыс в возрастном аспекте.
Цель исследования — изучить возрастные особенности морфометрического преобразования артерий малого круга кровообращения крыс.
Материалы и методы исследования. Исследование проведено на 19 белых крысах самцах линии Вистар. Морфологический материал (легкие с органами средостения) был забран от 10 крыс-самцов в возрасте 5-6 месяцев и от 9 животных - в возрасте 24-25 месяцев, то есть животных молодого и старческого возрастов соответственно [11]. После фиксации в 10% нейтральном формалине из органокомплекса вырезали кусочки, содержащие
* ГОУ ВПО ОмГМА Минздравсоцразвития России, каф. анатомии человека, 644043, Омск, ул. Партизанская, 20, 8 (3812) 24-43-84, e-mail: andreye-vas omsk@mail.ru
