РОЛЬ ДИЕТЫ В КОРРЕКЦИИ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ: МЕТОДИКИ
КОРРЕКЦИИ
С.Н. Ярина, итегративный, превентивный, клинический нутрициолог (Россия, г. Санкт-Петербург)
DOI:10.24412/2500-1000-2024-7-2-71-79
Аннотация. В данной статье рассматривается стратегия коррекции инсулинорези-стентности через призму неправильного питания. Инсулинорезистентность может быть причиной нарушения обмена веществ, увеличения веса и развития диабета 2 типа. Изучение факторов, лежащих в основе резистентности к инсулину, и их влияние на углеводный обмен, а также признаки и симптомы недостаточной реакции клеток на инсулин, дает возможность лучше понять и подобрать методы лечения, и провести профилактику серьезных патологий.
Ключевые слова: инсулинорезистентность, глюкоза, инсулин, кетоновые тела, низкоуглеводная диета, сбалансированное питание, обмен веществ.
По данным ВОЗ, около 77 миллионов человек страдают сахарным диабетом, и миллионы находятся в пограничном состоянии.
Распространенность сахарного диабета (СД) растет среди людей всех возрастов во всем мире, становясь серьезным бременем для общественного здравоохранения. Инсулин, пептидный гормон, состоящий из 51 аминокислоты, является наиболее важным гормоном для энергетического обмена, такого как метаболизм глюкозы, жиров и белков, а также для поддержания гомео-стаза. Нарушение секреции и действия инсулина является основным фактором патогенеза сахарного диабета. В частности, нарушение функции Р-клеток поджелудочной железы является предпосылкой для развития гипергликемии и СД, а растущая потеря функции Р-клеток связана с усугублением гипергликемии.
Инсулин - гормон, который вырабатывает поджелудочная железа в ответ на повышение глюкозы в крови, возвращая ее к нормальным показателям, для здорового функционирования всех органов и систем.
Глюкоза - это топливо для функционирования клеток.
Инсулинорезистентность - это процесс, при котором клетка снижает восприимчивость к инсулину, что становится преградой для поступления глюкозы в клетку и она остается в кровотоке. Клетка не полу-
чает глюкозу и голодает. Все это провоцирует развитие опасных патологий.
Диета - специально подобранное питание, позволяющее контролировать уровень глюкозы в крови, тем самым, предотвратить и даже обратить вспять диабет, ожирение, высокое кровяное давление, СПКЯ (синдром поликистозных яичников) и другие нарушения метаболизма [1].
Резистентность к инсулину вызывает нарушение баланса между уровнем инсулина и глюкозы, провоцируя воспалительный процесс, как ответную реакцию организма. При правильном сочетании продуктов питания, происходит нормализация этого баланса.
1. Инсулинорезистентность - современные методы и подходы к коррекции с помощью диеты
Поскольку биологическое действие инсулина заключается в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков) и митогенных процессов (процессов роста, дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов), современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов, а включает также изменения метаболизма жиров, белков, функции клеток эндотелия, экспрессии генов и
др. [2].
Широко изучается несколько диетических подходов, включая диеты с высоким
содержанием белка, низкоуглеводные диеты, средиземноморскую диету, периодическое голодание и питание с ограничением по времени.
1) Диета с высоким содержанием белка.
Доказано, что высокобелковые диеты с
ограничением калорий в краткосрочной перспективе положительно влияют на резистентность к инсулину у пациентов со здоровым весом и пациентов с избыточным весом и ожирением. Повышая чувство сытости и снижая общее потребление пищи, диеты с высоким содержанием белка способствуют снижению веса, что повышает чувствительность к инсулину. Кроме того, белок помогает поддерживать гомеостаз глюкозы. Расщепление аминокислот инсулинотропно. Это означает, что он воздействует на альфа- и бета-клетки поджелудочной железы, а также на энте-роэндокринную систему, вырабатывая анорексигенные (снижающие аппетит) нейроэндокринные гормоны, такие как глюкагоноподобный пептид-1, глюкозоза-висимый инсулинотропный пептид, сома-тостатин и другие.
Хотя было доказано, что диеты с высоким содержанием белка повышают резистентность к инсулину у пациентов с избыточным весом и ожирением, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что они могут вызывать резистентность к инсулину у пациентов со здоровым весом в долгосрочной перспективе (> 6 месяцев). Предполагаемые механизмы включают долгосрочное повышение уровня аминокислот с разветвленной цепью и притупление активности рецепторов инсулина. Необходимы дополнительные исследования влияния длительного высокобелкового питания с ограничением калорий на чувствительность к инсулину в различных популяциях. Различные источники белка оказывают существенное влияние на резистентность к инсулину и общее состояние здоровья. В то время как белки животного и растительного происхождения обладают различными полезными свойствами, растительные источники белка содержат больше клетчатки и полифенолов [8].
2) Средиземноморская диета
В средиземноморской диете особое внимание уделяется цельным продуктам, фруктам и овощам, цельнозерновым продуктам, рыбе и морепродуктам, орехам и семечкам, а также оливковому маслу первого отжима. В ней минимизируется количество сахара, обработанных пищевых продуктов и красного мяса. Доказано, что средиземноморская диета имеет различные преимущества для здоровья, включая снижение веса и повышение чувствительности к инсулину за счет повышения уровня нейроэндокринных гормонов глю-кагоноподобного пептида-1 (ОЬР-1) и ок-синтомодулина.
3) Низкоуглеводная диета
За последнее десятилетие исследования выявили преимущества переориентации стратегии снижения веса на изменение уровня макронутриентов (жиры, белки и углеводы). Ежедневное потребление <10% или 20-50 г углеводов считается потреблением с очень низким содержанием углеводов, <26% или <130 г считается потреблением с низким содержанием углеводов, 2644% считается потреблением с умеренным содержанием углеводов, а > 45% считается потреблением с высоким содержанием углеводов. Существует более десятка видов низкоуглеводных диет, из которых кето-генные, или кето-диеты Аткинса, и палео-диеты относительно более широко известны. Кето-диеты характеризуются пониженным содержанием углеводов (менее 50 г в день) и относительно повышенным содержанием жиров и белков. Кето-диеты подразделяются на следующие категории:
- стандартная кето-диета (SKD), которая содержит очень мало углеводов (10%), умеренное количество белков (20%) и высокое содержание жиров (70%);
- циклическая кето-диета (CKD), которая включает периоды повышенногоугле-водная диета в промежутках между кето-диетами, например, 5 кето-дней, за которыми следуют два дня с высоким содержанием углеводов в качестве диетического цикла;
- целенаправленная кето-диета (TKD), позволяющая вводить в рацион больше углеводов при увеличении физических нагрузок/тренировок;
- кето-диета с высоким содержанием белка (HPKD), которая имеет относительно высокое содержание белка (35%) при низком содержании углеводов (5%), и высоким содержанием жира (60%).
Так как, углеводы являются макроэлементами, оказывающими наибольшее влияние на уровень глюкозы в крови после приема пищи, низкоуглеводные диеты, такие как диета Аткинса и кето-диета, являются эффективной стратегией снижения веса и профилактикой инсулинорезистент-ности [5].
4) Периодическое голодание
Многие исследования выявляют, эффективное влияние периодического голодания на снижение массы тела, уровня глюкозы и инсулина натощак, резистентности к инсулину. Некоторые исследования показали, что многие пациенты уменьшили свою потребность в инсулино-терапии во время терапевтического прерывистого голодания под наблюдением лечащего врача.
Современные данные свидетельствуют о том, что периодическое голодание является эффективным немедикаментозным методом лечения сахарного диабета 2 типа.
5) Питание с ограничением по времени
Питание с ограничением по времени -
является новым направлением в диете, которое становится все более популярным. Были проведены исследования, выявляющие, что 10-часовое интервальное голодание нормализует уровень глюкозы в крови и чувствительность к инсулину. В свою очередь это способствует снижению веса и улучшению качества жизни. Учитывая снижение уровня липидов (риск атеросклероза) при такой диете, является профилактикой для развития сердечнососудистых патологий. Это исследование было зарегистрировано в Китайском реестре клинических испытаний [6].
Анализируя научную литературу целесообразно заключить, что наиболее эффективным и безопасным методом для коррекции инсулинорезистентности является низкоуглеводная диета.
Питание с применением ограничения по времени, также эффективно, но не прово-
дилось у людей с СД, получающих лекарственные препараты для снижения уровня глюкозы, поэтому остается много вопросов к данной диете, именно при инсулино-резистентности. Также, стоит осторожно применять голодание, так как может негативно сказаться на состоянии здоровья.
Не смотря на многочисленные мнения о возможных отрицательных последствиях высокобелковой, низкоуглеводной диетах и периодического голодания, большинство проводимых исследований доказывают пользу проведения данных диет при инсу-линорезистентности. Важно соблюдать индивидуальный подход, с учетом сопутствующих заболеваний, возраста и образа жизни, так как эта взаимосвязь накладывает отпечатки на эффективность и возможные риски применения тех или иных подходов к диете.
Важность сбалансированного питания с высоким содержанием питательных веществ помогает восполнять дефициты и улучшать тем самым обменные процессы.
Случай из практики: пациентка 35 лет, жен. пол. Жалобы на быструю утомляемость, слабость, бессонницу, неконтролируемую тягу к частым перекусам, особенно сладкой едой, частое мочеиспускание, газообразование, вздутие, прерывистый сон. Были исключены заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы (консультация кардиолога), назначены ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, печеночные показатели, глюкозу крови. Биохимический анализ выявил инсулин (17,6 ммоль/л), а также повышенный показатель глюкозы (5,9 ммоль/л). Для уточнения диагноза был назначен пероральный тест на толерантность к глюкозе для оценки способности организма регулировать уровень сахара в крови, который подтвердил инсулинорезистентность, включавшие в себя также измерения окружности талии ( > 95см) и ИМТ ( > 30). Так же, выявлен дефицит витамина D.
Сопутствующие заболевания: ожирение 1 степени.
Была подобрана диета, снижающая поступление углеводов, убраны все провос-палительные продукты (с быстрые углеводы, рафинированные продукты - расти-
тельные масла, явный сахар, фаст-фуды, газировка, соки, продукты со скрытыми сахарами - промышленные соусы, консервы, обилием химических добавок - многокомпонентные промышленные, а также копчености). Исключены все жаренные блюда. Для снижения газообразования и вздутия в первые дни блюда рекомендованы термически обработанные (на пару, отварное, запечённое), исключение продуктов с высоким содержанием глютена, молочные продукты.
Даны рекомендации по изменению образа жизни, ежедневные пешие прогулки, соблюдение интервальности в питании, исключение перекусов, минимизация стрессовых ситуаций.
Спустя 1 месяц после соблюдения диеты и рекомендаций, были повторно сданы биохимические анализы, что выявило нормализацию показателей. Улучшение общего самочувствия и сна, урежение мочеиспускания, особенно в ночное время, снижение массы тела на 5 кг в т.ч за чет выведения межклеточного отека.
Вывод: данный пример свидетельствует, о влиянии питания, образа жизни, дефицита микроэлементов на возникновение инсулинорезистентности, которая на протяжении долгого времени может не проявляться, а при ухудшении состояния иметь общие симптомы, которые пациенты принимают за влияния погоды, стресса и усталость. При своевременной диагностики инсулинорезистентности и индивидуальном подборе сбалансированного питания с правильно подобранным сочетанием ЖБУ, можно уменьшить воспалительный процесс, нормализовать уровень глюкозы, восполнить дефициты микро- и макроэлементов, тем самым предотвратить развития серьезных патологий (осложнения со стороны ССС, диабет 2 типа, СПКЯ, ожирение и др.).
2. Секреция и действие инсулина в организме
Выработка инсулина происходит Р-клетками поджелудочной железы в ответ на уровень глюкозы в крови и питательных веществ (аминокислот, свободных жирных кислот). Основным фактором, ко-
торый контролирует функцию Р-клеток является глюкоза.
Глюкоза индуцирует секрецию инсулина (GSIS) двухфазным образом; за быстрым ранним пиком (1 -я фаза) следует второй, более медленный и постепенно нарастающий пик (2-я фаза). Секреция инсулина на первой фазе быстро стимулируется увеличением содержания Са2+ в цитозоле и в значительной степени обусловлена экзо-цитозом первичных (легко высвобождаемых) гранул инсулина. Вторая фаза секреции инсулина протекает медленно, акти-вируясь за счет выработки цитозольного Са2+, АТФ и циклического аденозинмо-нофосфата, а также за счет последующей подачи новых гранул инсулина для высвобождения. GSI может модулироваться аминокислотами, свободными жирными кислотами и непитательными секретиру-ющими веществами, такими как инкрети-новые гормоны, факторы роста и нейроме-диаторы.
Инсулин связывается с рецептором, связанным с плазматической мембраной клетки-мишени, и координирует интегра-тивное анаболическое действие, связанное с доступностью питательных веществ. Рецептор инсулина (Ж), тирозинкиназа, состоит из а- и Р-цепей и также активируется инсулиноподобными факторами роста I и II, а также инсулином. Существует две изоформы ГО., А и В, но изоформа В является основной и более специфичной для инсулина. Изоформа В экспрессируется в печени, мышцах и жировой ткани, поэтому считается, что она опосредует большинство метаболических эффектов инсулина. Связывание этих эндогенных лиган-дов с а-цепью ГО вызывает структурные изменения в Р-цепи, индуцируя аутофос-форилирование остатков тирозина. Эти изменения важны для последующих процессов, таких как рекрутинг адапторных белков-субстратов ГО. Последующие за активацией ИК-излучения сигналы можно функционально разделить на митогенные и метаболические [3].
Роль инсулина в поддержании гомео-стаза глюкозы представлена непосредственным влиянием инсулина на печень, скелетные мышцы, и белые адипоциты.
Данные ткани нуждаются в тканеспеци-фичных сигнальных путях к инсулину. В печени инсулин активирует синтез гликогена, повышает экспрессию адипогенных генов и ингибирует глюконеогенез, снижая экспрессию глюконеогенных генов. В белых адипоцитах инсулин ингибирует липолиз и ускоряет транспорт глюкозы и адипогенез [10].
Инсулин в первой фазе GSIS играет ключевую роль при переходе от голодания к питанию посредством следующих функций: ингибирования выработки глюкозы печенью (НСР); ингибирования липолиза; и подготовки клеток-мишеней к действию инсулина через эндотелиальный барьер. Секреция инсулина во второй фазе GSIS снижает уровень HGP, как и в первой фазе, но в меньшей степени. Таким образом, хотя важность секреции инсулина во второй фазе не ставится в приоритет по сравнению с таковой в первой фазе, она необходима для поддержания гомеостаза глюкозы [8].
3. Причины и симптомы инсулиноре-зистентности
Причины резистентности к инсулину до конца не изучены. Нарушения в обменном процессе, могут быть вызваны:
- стрессом (смерть близкого человека, ситуации дома, на работе, где человек испытал много негативных/разрушающих эмоций);
- ожирением - употребление большого количества жирной или углеводсодержа-щей пищи; частые перекусы
- наследственностью - когда на генетическом уровне уже есть предрасположенность, и в силу каких-либо обстоятельств происходит запуск этого механизма;
- гиподинамия - расходуется мало энергии, и происходит сбой в обмене веществ;
- гормональный сбой;
- инфекционные заболевания являются провоцирующем фактором, и многие другие.
Инсулин - это главный регулятор углеводного, жирового и белкового обмена. Ингибирует липолиз накопленного жира в жировой ткани и глюконеогенез в печени, стимулирует транслокацию белка GLUT-4
для доставки глюкозы в мышечные клетки наряду с экспрессией генов белков, необходимых для оптимального клеточного функционирования, клеточного восстановления и роста, и указывает на метаболическую доступность различных видов топлива для мозга. Поэтому поддержание уровня инсулина в терапевтической зоне имеет решающее значение для нашего выживания.
Исключить все провоцирующие факторы человек не в силах, но максимально свести к минимуму все возможные, вполне реально.
На начальных стадиях развития инсу-линорезистентности симптоматика может отсутствовать, либо быть стертой [9].
При сохранении снижения восприятия клеткой инсулина и хроническом повышении уровня сахара в крови могут проявляться такие симптомы как сильная жажда (полидипсия), частые позывы к мочеиспусканию (полиурия), нечеткое зрение, необычная усталость, сильная тяга к быстрым углеводам в питании, набор веса в короткие сроки.
4. Диета для коррекции инсулиноре-зистентности
4.1. Суть кетогенной диеты - низкоуглеводная LCHF диета
Если обратиться к истории, то была создана кетогенная диета, которую применяли детям с целью лечения эпилепсии, повышая уровень кетоновых тел в крови. Далее прогресс в медицине дал возможность проводить лечение с использованием специальных препаратов.
Данная диета стала применяться для снижения веса.
Кетогенная диета (кетодиета) - метод, в котором снижают углеводы и повышают содержание жиров, и добавляют немного белков. Метод действия этой диеты основан на вынужденном использовании организма в качестве энергетического источника жиры. При дефиците углеводов, печень превращает жиры в кетоновые тела, которые становятся на место глюкозы. Абсолютными противопоказания для кето-диеты являются такие нарушения, как врожденные дефекты некоторых фермен-
тов, любые острые состояния, ЖКБ, язвы, гастриты, ГЭРБ, хр. панкреатит, ССЗ, наследственная гиперхолестеринемия, хронический стресс, почечная и печеночная недостаточность.
Диета, рассмотренная в данной статье, берет начало от кетодиеты, но пересмотрены соотношения и механизмы действия, которые влияют на инсулинорезистент-ность [4].
Низкоуглеводная LCHF диета - является одной из видов кетогенной диеты, но считается более щадящей.
Действие LCHF на организм:
1) Обладает нейропротекторным действием;
2) Благотворно сказывается на сердце:
- уменьшает жировые отложения;
- противовоспалительное действие;
- нормализует липидные показатели крови;
3) Способствует активному снижению массы тела;
4) Улучшает метаболизм;
5) Потенциальная нормализация глюкозы в уровне крови.
Диета LCHF состоит из продуктов, которые приводят к снижению тяги к быстрым углеводам, а также содержат большое количество полезных жиров и пищевых волокон.
Конечно, стоит брать во внимания сопутствующие заболевания. При нарушениях со стороны надпочечников и работы ЖКТ (период обострения холецистита, наличие камней в желчном пузыре, панкреатит, а также патологии печени), истинная семейная подагра, оксалатные камни в почках - все это является не прямым противопоказанием к применению данной диеты, и требует консультации специалиста. В ремиссии следуя LCHF диете, следует придерживаться всех рекомендаций и отслеживать состояние организма.
4.2. Метод низкоуглеводной LCHF диеты
Ожирение, инсулинорезистентность и СД2 тесно связаны с хроническим воспалением, преимущественно в жировой ткани. Поэтому, диета направлена на уменьшения/устранения процесса воспаления,
путем правильного подбора соотношения ЖБУ.
Относительное соотношение жиров, белков и углеводов при такой диете должно составлять: 55%, 25%, и 20% соответственно.
В данном методе основой является низкоуглеводная LCHF диета, которая рассматривается как сбалансированное питание, и подбирается индивидуально, учитывая возраст, вес, и сопутствующие заболевания.
Принцип сведения углеводов к минимуму (20% сут.), а увеличение жиров до максимальных значений (55%) помогает нормализовать углеводный обмен, при чем жиры должны быть преимущественно растительного происхождения, так животные жиры должны составлять 30% от общего объема жиров [9].
На начальном этапе вхождения в диету важно сразу подключать различные витамины и минералы - Д, С, В, Mg, Zn и др., биофлавоноиды. На основании биохимического анализа крови выявляется дефицит витаминов/минералов и индивидуально подбираются комплексы.
Разработаны 3 принципа данной диеты:
1) Соотношение ЖБУ 55%/25%/20%, полноценное питание в течение дня, где соотношение растительных и животных жиров 3:1;
2) Интервал между приемами пищи должен составлять не менее 4-5 часов -этот интервал соответствует времени, необходимому человеческому организму для без стрессовой стабилизации работы инсулина после приема пищи. Это определяется законами желудочно-кишечных и физиологических метаболических реакций человека.
3) Принцип правильных пропорций в тарелке. Не крахмалистые овощи, сезонные местные ягоды, полезные растительные и животные жиры, а также белки - вот три основные группы продуктов, которые должны быть в рационе. И три основных элемента, на которых основано сбалансированное питание. Завтрак белково жировой - где на долю полезных жиров приходится 60% тарелки, из них растительных 40%. Обед и ужин большую часть тарелки
60% занимают овощи, вторая часть тарелки 25% приходится на белки и 15% на растительные жиры.
Принцип «ладони» - это очень эффективный способ дозирования пищи без использования весов или мерных стаканчиков. Ладонь (плюс пальцы) в целом соответствуют размеру желудка. Эта система измерения фактически полностью подходит для правильного соотношения продуктов без сложных подсчётов.
Углеводы необходимо свести к минимуму, чтобы организм замещал глюкозу жирами, для этого снижаем до 70-100г усваиваемых углеводов в день. Важно снижение продуктов с высоким инсулино-вым индексом таких как молочные продукты и гликемическим индексом как обработанные зерновые. Основные углеводы - это овощи, ягоды, орехи, семена, семечки, бобовые.
Клетчатка важна, хотя и относится к углеводам, но не разлагается на глюкозу, вследствие чего не повышается инсулин. Клетчатка способствует росту полезных бактерий, а они - важная часть иммунной системы. Углеводы, которые необходимо употреблять в пищу, - это овощи (особенно крестоцветные, в т.ч. брокколи, редис, репа, цветная капуста и др.)
Ягоды, также необходимы в рационе, но нужно придерживаться количества усваиваемых углеводов, чтобы не превышало 70 г в день или стакан (несладкие виды садовых и лесных ягод).
Основной в питании являются наземные зеленые овощи, которые можно употреблять в объеме 5-6 стаканов в день, при нормальной переносимости.
Белок - важный строительный материал для организма. Для большей точности можно пользоваться формулой: 1 г белка на 1 кг нормальной массы тела. Столько белка как такового содержится в продукте размером примерно с вашу ладонь. Животные белки разрешаются к употреблению (мясо животных и птиц свободного выгула, рыба дикого вылова молодые особи, морепродукты, яйца в смятку, внутренности животных), и часть - растительные белки. Следует избегать омега-6 жирных кислот (подсолнечное, кукурузное,
рапсовое рафинированное масло, животные, выращенные в неволе, рыба продукт аквакультуры) Оптимальное соотношение Омега 3 / Омега 6: 1 / 1-4;
Жидкости: потреблять 2л воды в день чистой воды до 17 часов, чтобы избежать отечности, также можно в течение дня пить травяные чаи.
Помимо диеты необходимо применение интервального голодания и физической активности, которые в сочетании дают лучший эффект.
Причины инсулинорезистентности могут быть различные, но проблемы, которые влечет этот недуг практически одни -СД2 типа, проблемы со стороны сердечнососудистой системы, ожирение, заболевания печени, атеросклероз сосудов. На ранних этапах данное заболевание может никак не проявлять себя, при этом активно прогрессировать. Инсулинорезистентность легко определить симптоматически, но сложно понять на молекулярном уровне. Это приводит к серьезному ограничению данного обзора из-за неразрывной связи жирных кислот с воспалением. Нарушение баланса сигналов насыщения и голода, приводит к чрезмерному потреблению калорий. И получается порочный замкнутый круг. Поэтому, важно снизить все возможные провоцирующие факторы для развития резистентности к инсулину.
Питание прямым образов влияет на ин-сулинорезистентность. Благодаря диете, сбалансированному питанию и индивидуальному подходу можно остановить и предотвратить возможные серьезные патологии в организме. Диета, рассмотренная в данной статье (метод низкоуглеводной LCHF диеты), предполагает снижение углеводов - не более 70 гр. за сутки - 20% рациона, и увеличение жиров до 55%, преимущественно растительных. Белки как главный строительный материал для организма также должен присутствовать в рационе и составлять около 25%. Альтернатива использования не калорий, а метод ладошки или пропорции БЖУ в тарелке, который индивидуально подходит человеку. Важно выдерживать интервалы не менее 4-5 часов для того, чтобы организм мог исчерпать глюкозу, которая поступи-
ла, а уже нехватку использовать из имею- возникновения инсулинорезистентности, щегося жира. Восполняя дефицит пита- тем самым предотвратить развитие таких тельных веществ, индивидуально подби- патология, как сахарный диабета 2 типа, рая сбалансированное питание, улучшает- ожирение, сердечно-сосудистые заболева-ся метаболизм, тем самым снижая инсули- ния и других патологий. Поэтому диета норезистентность. является важной составляющей на пути к
Следовательно, коррекция с помощью выздоровлению. диеты помогает в лечении и профилактики
Библиографический список
1. Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Рожинская Л.Я. К вопросу о патогенетических механизмах влияния ожирения на уровень витамина D // Ожирение и метаболизм. - 2021. -№ 18 (2). - С. 169-174.
2. Лавренова Е.А., Драпкина О.М. Ожирение как фактор риска заболеваний пищеварительной системы. 2021. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://omnidoctor.ru/library/izdaniya-dlya-vrachey/terapevticheskiy-
arkhiv/ta2021/ta2021_8_vl/ozhirenie-kak-faktor-riska-zabolevaniy-pishchevaritelnoy-sistemy/ (дата обращения: 16.06.2024).
3. Осокина М.М., Бехбудова Л.Э., Лифшиц А.А. [и др.]. Инсулинорезистентность при различных заболеваниях и состояниях // Молодой ученый. - 2022. - № 33 (428). - С. 38-39.
4. Червони Б. Здоровье печени: что есть, если у вас жировая дистрофия печени // Диетические рекомендации для лучшего лечения. - 2023. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.verywellhealth.com/eating-for-fatty-liver-disease-4691109#:~:text=Diet%20plays%20an%20essential%20role,hypertension%2C%20hyperlipidem ia%2C%20and%20insulin%20resistance (дата обращения: 16.06.2024).
5. Юдхани Р.Д., Сари Ю., Нуграханингси Д.А.А., Шолиха Э.Н., Рочманти М., Пур-ба А.К.Р., Хотима Х., Нуграхенни Д., Мустофа М. Модель инсулинорезистентности // In Vitro 2023. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/2023/1964732 (дата обращения: 16.06.2024).
6. Тинтинг Че, Чен Ян, Дин юань Тянь, Синь Чжан, Сюэ цзюнь Лю и Чжунмин Ву. Ограниченное по времени кормление повышает уровень глюкозы в крови и чувствительность к инсулину у пациентов с избыточным весом и сахарным диабетом 2 типа: рандомизированное контролируемое исследование // Питание и метаболизм. - 2021. - Т. 18. № 88.
- [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12986-021-00613-9 (дата обращения: 16.06.2024).
7. Маколифф Л. Диета с резистентностью к инсулину: отделяем факты от вымысла, 2021.
8. Стэнфорд Дж. Управление метаболизмом // Инсулинорезистентность и диеты с высоким содержанием белка: что вам нужно знать, FAAFP, DipABOM 2024. - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.rupahealth.com/post/insulm-resistance-high-protein-diets (дата обращения: 16.06.2024).
9. Бертанья Б. Диабетическая диета: рекомендации по питанию, помогающие контролировать уровень сахара в крови // Rupa Health. 2024 - [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.mpahealth.com/post/the-diabetes-diet-nutritional-guidelines-to-help-manage-blood-sugar (дата обращения: 16.06.2024).
10. Christensen M.G., Damsgaard J., Fink-Jensen A. Use of ketogenic diets in the treatment of central nervous system diseases: a systematic review // Nord J Psychiatry. - 2021. - № 75 (1).
- С. 1-8.
THE ROLE OF DIET IN THE CORRECTION OF INSULIN RESISTANCE:
CORRECTION METHODS
S.N. Yarina, iterative, preventive, dinical nutritionist, nutrition therapist (Russia, Saint Petersburg)
Abstract. This article discusses a strategy for correcting insulin resistance through the prism of poor nutrition. Insulin resistance can cause metabolic disorders, weight gain, and the development of type 2 diabetes. Studying the factors underlying insulin resistance and their impact on carbohydrate metabolism, as well as the signs and symptoms of insufficient cellular response to insulin, makes it possible to better understand and select treatment methods, and prevent serious pathologies.
Keywords: insulin resistance, glucose, insulin, ketone bodies, low-carb diet, balanced diet, metabolism.