CC BY
100
ВЕСТНИК САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Сер. 11. 2007. Вып. 2
УДК 617-089+616.002
М.В. Дмитриева, Р.Д. Касумов
РОЛЬ АПОНЕВРОЗА И ЛОКАЛИЗАЦИИ РАН В ГЕНЕЗЕ ИНТРАКРАНИАЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург
Работы, посвященные развитию интракраниальной инфекции в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ), единичны. При этом отсутствуют четкие критерии диф- ференцировки реактивного асептического менингита и бактериального гнойного менингита на ранних его стадиях. Также нам не встретились работы, освещающие возможную связь частоты развития внутричерепных воспалительных осложнений от расположения раны мягких тканей черепа. Неопределенным и противоречивым остается разделение ЧМТ на «открытую» и «закрытую» [112], поскольку недостаточно ясна роль поврежденного апоневроза в генезе внутричерепных воспалительных осложнений как определенной грани между этими двумя вариантами травмы. Цель исследования - определить зависимость возникновения интракраниальных воспалительных осложнений от повреждения апоневроза и локализации раны.
Материалы и методы исследования. Работа основана на ретроспективном анализе историй болезни 120 больных с закрытой ЧМТ (ЗЧМТ), находившихся на лечении в ФГУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова в 1996-2005 гг. Возраст пострадавших 17-84 года; среди больных мужчин - 91 (75,8 %), женщин - 29 (24,2 %). Для выявления зависимости развития интракраниальных воспалительных процессов от глубины и локализации ран мягких тканей черепа в исследование включены лишь те больные, которым выполнялась только первичная хирургическая обработка (ПХО) ран. К этому варианту травмы отнесли пострадавших с любой по глубине повреждения раной покровов черепа без прилежания перелома костей свода [2-4, 10, 12].
В работе использован стандартный диагностический нейрохирургический комплекс: неврологический осмотр, офтальмоневрологическое и отоневрологическое обследование, люмбальная пункция в динамике (при отсутствии противопоказаний), краниография, компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография. Подсчет цитоза и клеток ликвора проводился по стандартной методике.
В зависимости от глубины раны больные распределились следующим образом: 84 - с поверхностной раной покровов черепа без повреждения апоневроза (I группа), у 36 рана проникала до надкостницы или кости (II группа).
Учитывая роль в развитии внутричерепной инфекции истинных уу. ет18запае и частоту их встречаемости в разных отделах черепа (в теменной, затылочной и в области сосцевидного отростка уу. ет188апае встречаются значительно чаще, чем в лобной и височной [13]), все пострадавшие условно были разделены на две группы: © М.В. Дмитриева, Р.Д. Касумов, 2007
А. Группа с «низким риском» развития внутричерепных воспалительных осложнений. Ее составили 52 пациента (43,3 %) с локализацией ран в лобной и височной областях. Б. Группа с «высоким риском» развития интракраниальных воспалительных осложнений. В нее вошли 68 пациентов (56,7 %) с локализацией ран в теменной, затылочной областях и области сосцевидного отростка.
В связи с трудностями дифференциального диагноза (менингит - субарахноидальное кровоизлияние (САК), форма менингита: серозный - гнойный) у лиц с подоболочечным кровоизлиянием, когда цвет ликвора изменяется за счет наличия эритроцитов и продуктов их распада, а цитоз увеличивается за счет лейкоцитов и эритроцитов периферической крови, проведен подсчет истинного цитоза по формулам Фридмана [14] и Фишмана [15]. Основной принцип расчета истинного цитоза по этим методикам един - из общего цитоза цереброспинальной жидкости вычитается его «эритроцитарная» часть.
По-разному подсчитывается «эритроцитарный» цитоз ликвора. Если число эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови в пределах нормы, то подсчет истинного цитоза проводился по методу Фридмана - количество эритроцитов в ликворе Er2 (10 /л) / 700, так как на 1 лейкоцит приходится в среднем 700 эритроцитов. При воспалительно-измененной периферической крови количество лейкоцитов увеличивается, равно как и цитоз в спинномозговой жидкости. Разобраться, есть ли в данном случае менингит, или повышенный цитоз обусловлен излившейся в подпаутинное пространство кровью, позволит метод Фишмана. «Эритроцитарный» цитоз вычисляется следующим способом: Lej (10 /л) X Er2 (10 /л) / Erj (10 /л), где Le1 и Er1 - количество лейкоцитов и эритроцитов в периферической крови, а Er2 - число эритроцитов в ликворе.
Согласно большинству авторов, нормальное содержание клеток в ликворе достигает 6 Ч 10 /л [14-17], поэтому расчет истинного цитоза проводился пациентам с общим цитозом более 6 клеток, при этом цифры субарахноидального кровоизлияния находились в пределах от 290 Ч 10 /л до 1194 Ч 10 /л.
Воспалительный процесс в подпаутинном пространстве характеризуется в первую очередь наличием плеоцитоза в спинномозговой жидкости с преобладанием нейтро- фильных лейкоцитов, а также снижением уровня глюкозы ликвора относительно крови и повышением уровня лактата [6, 14-20].
Полученные результаты были подвергнуты статистической обработке и компьютерному анализу с помощью программы «Statistica».
Результаты исследования. В зависимости от степени выраженности воспаления в ликворе больные были разделены следующим образом (по Е.М. Цветановой, 1986):
1. Нормальный цитоз (0-6 Ч 107л) - 108 пострадавших.
2. Незначительный цитоз (7-70 Ч 107л) - 11 больных.
3. Умеренный цитоз (71-250 Ч 107л) - 1 пациент. Цитоз более 250 Ч 10 /л клеток не наблюдался.
В I группе больных - без повреждения апоневроза в ране - воспалительные изменения в ликворе наблюдались у 11 больных, что составило 9,2 % среди всех пациентов. Во II группе пострадавших - с поврежденным апоневрозом в ране - цереброспинальная жидкость была незначительно воспаленной лишь у 1 больного (0,8 %). Воспалительные изменения в ликворе из общего количества пациентов с ЗЧМТ (120) наблюдались в 12 случаях (10 %). В группе с «низким риском» развития внутричерепных воспалительных осложнений последние отмечены у 2 больных (3,8 % внутри группы), а в группе «высокого риска» - у 10 пострадавших (14,7 % внутри группы). У 11 больных цифры цитоза не превышали 61 Ч 10 /л, и лишь в одном случае цитоз оказался 238 Ч 10 /л (пациент включен в группу «высокого риска», так как рана находилась в теменной области).
Обсуждение. Анатомические особенности мягких тканей черепа таковы, что артерии и вены располагаются или в подкожной клетчатке, или на границе подкожной клетчатки и дермы, т. е. над апоневрозом [13, 21], тем самым сводя к минимуму связь сосудистого фактора гематогенного пути проникновения инфекции в полость черепа с повреждением апоневроза. Травматическое повреждение апоневроза приводит лишь к большему диастазу между краями раны, что создает дополнительные условия для кровопотери и нагноения раны.
Таким образом, из 36 больных с поврежденным апоневрозом в ране только у 1 больного наблюдался слабо выраженный воспалительный процесс в ликворе, причем у этого пациента было две раны, и находились они в лобной и теменной областях, в связи с чем пострадавший включен в группу «высокого риска» по локализации ран.
Особая роль в распространении инфекции в полость черепа принадлежит венозной сосудистой сети и ее анастомозам. Связь между венами мягких тканей черепа, диплоическими венами и синусами твердой мозговой оболочки осуществляется истинными эмиссарными венами, связывающими внутричерепную венозную систему через отверстия на поверхности кости с экстракраниальным венозным руслом. Частота встречаемости истинных эмиссарных вен зависит от их локализации. Самые редкие - лобная и височная вены, они встречаются лишь в 1 % случаев. Теменная эмиссарная вена присутствует в 70 %, вена сосцевидной области - в 80-85 % случаев [13], затылочных vv. emissariae может быть несколько [22]. Условно разделив всех больных с ЗЧМТ на две группы (с «низким риском» и «высоким риском» развития воспалительного процесса в полости черепа) и проведя сравнительный анализ частоты интракраниальных воспалительных осложнений в них, мы получили достоверную зависимость частоты внутричерепных воспалительных процессов от локализации ран мягких покровов черепа (p=0,03).
Итак, учитывая анатомические особенности расположения сосудов в покровах черепа, частоту встречаемости истинных эмиссарных вен в зависимости от их локализации в мягких тканях черепа и связь экстра- и интракраниальной венозной систем, а также полученные результаты, можно сказать, что частота внутричерепных воспалительных осложнений в большей степени зависит не от повреждения апоневроза, а от локализации раны.
Необходимо отметить, что в ранее проведенном нами сравнительном анализе представленной группы больных и пострадавших с проникающей и непроникающей открытой ЧМТ (ОЧМТ) у последних частота воспалительных изменений в полости черепа и цитоз были значительно больше [3].
Так, в группе пациентов с открытой непроникающей травмой черепа и головного мозга воспалительные изменения в ликворе наблюдались у 18 больных из 42, что составило 24,3 % среди всех пациентов с ОЧМТ и 42,9 % внутри этой группы. В группе больных с проникающей ЧМТ воспалительный процесс в полости черепа был у 22 больных из 32, что составило 29,7 % от общего количества больных с ОЧМТ и 68,8 % с открытой проникающей ЧМТ. Из них у 13 пострадавших цитоз находился в пределах до 250 Ч 107л (17,6 % среди всех больных с ОЧМТ и 40,6 % внутри группы) и у 9 пациентов цифры цитоза были от 250 Ч 10 /л до 10 Ч 10 /л и более (12,2 и 28,1 % соответственно).
Воспалительный процесс в полости черепа, как осложнение ЧМТ, - не самый надежный ориентир в разделении травмы на «открытую» и «закрытую», так как даже при открытой проникающей травме черепа и головного мозга воспалительные осложнения встречаются не в 100 % случаев (в нашем исследовании - в 68,8 %). В связи с этим считаем ЧМТ открытой при прилежании раны мягких тканей и перелома костей свода черепа, все переломы основания черепа. В основе деления ЧМТ на «открытую» и «закрытую» должен находиться анатомический фактор, а именно - нарушение герметичности изолированной черепно-мозговой полости, а не частота развития воспалительного процесса в полости черепа, которую, безусловно, необходимо учитывать.
Таким образом, частота внутричерепных воспалительных осложнений более зависит от локализации раны мягких тканей черепа (чаще при теменно-затылочной области и области сосцевидного отростка), нежели от ее глубины. При этом повреждение апоневроза существенного значения не имеет. Следовательно, утверждение, что черепно-мозговую травму называют открытой при повреждении апоневроза в ране покровов головы без прилежания перелома костей свода черепа [5-7, 9], представляется нам спорным.
Summary
DmitrievaM.V., KasumovR.D. The role of the aponeurosis and localisation of the scalp wound in to origin of intracranial inflammations at traumatic brain injury.
120 cases of traumatic brain injuries of different degrees of seriousness are analysed. The character and depth of scalp damage, its location, availability and seriousness degree of intracranial inflammations are considered. The analysis showed that the criterion of the open traumatic brain injury should be considered, in the first place, breaking of skull cavity impermeability (fractures radiate from the point of impact communicating with the wound of the skin and also damaging air sinuses at breaking the basilar skull) irrespective of the presence or absence of intracranial inflammation and aponeurosis injury. Intracranial inflammation mostly depend on localisation of the scalp wound. The real liquor cytosis at subarachnoidal haemorrhage and liquor pleocytosis should be done according to Fridman's and Fishman's methods. Key words: traumatic brain injury, the real liquor cytosis, intracranial inflammation.
Литература
1. АрутюновА.И. Тяжелая черепно-мозговая травма. М., 1969. 295 с.
2. БековД.Б. Атлас венозной системы головного мозга человека. М., 1965. 359 с.
3. Гельфанд В.Б., Маламуд М.Д., Истратов В.Г. Закрытая черепно-мозговая травма. Кишинев, 1986. 227 с. 4. Дмитриева М.В., Попов В.Л., Ковалев А.В. К вопросу о критериях диагностики закрытой и открытой черепно-мозговой травмы // Ученые зап. 2006. Т. 13. № 4. С. 45-48.
5. ДралюкМ.Г., ДралюкН.С., ИсаеваН.В. Черепно-мозговая травма: Учебное пособие. Ростов н/Д.; Красноярск, 2006. 192 с.
6. ЕгоровБ.Г. Невринома VIII нерва. М., 1949. С. 66-69.
7. Классификация черепно-мозговой травмы: Сб. науч. трудов НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко / Под ред. А.Н. Коновалова. М., 1992. 175 с.
8. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме: В 3 т. / Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. Т. 1. М., 1998; Т. 2. М., 2001; Т. 3. М., 2002.
9. Лебедев В.В., КрыловВ.В. Неотложная нейрохирургия. М., 2000. 567 с.
10. Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. Менингиты и энцефалиты. СПб., 2003. 128 с.
11. Осложнения травмы нервной системы: Сб. науч. трудов / Под ред. А.П. Фраермана. Н. Новгород, 1992. С. 37-42.
12. Островерхов Г.Е., Лубоцкий Д.Н., Бомаш Ю.М. Курс оперативной хирургии и топографической анатомии. М., 1964. 744 с.
13. ПоповВ.Л. Черепно-мозговая травма: Судебно-медицинские аспекты. Л., 1988. 240 с.
14. Практическая нейрохирургия / Под ред. Б.В. Гайдара. СПб., 2002. 648 с.
15. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга / Под ред. В.М. Угрюмова. Л., 1974. 303 с.
16. Фраерман А.П.,Хилько В.Л., Шулев Ю.А. и др. Открытая черепно-мозговая травма. Н. Новгород, 1997. 167 с.
17. Фридман А.П. Спинномозговая жидкость. Л., 1932. 339 с.
18. ЦветановаЕ.М. Ликворология: Пер. с болг. Киев, 1986. 372 с.
19. DonaldW.M.
Traumatic brain injury. N. Y., 1999. 302 p.
20. Fishman R.A. Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. Philadelphia, 1980. P. 384.
21. Neurosurgery: The scientific basis of clinical practice / Ed. by A. Crockard, R. Hayward, J.T. Hoff. Oxford, 1985. 648 p.
22. Rosai and Ackermans: Surgical Pathology. 9th ed. Vol. 1. Edinburg, 2004. 1482 p.
Статья принята к печати 21 февраля 2007 г.
