CC BY
40
2. В дерме кожи человека к 12-ти неделям эмбриогенеза наиболее многочисленны коллагеновые волокна I типа. Коллагеновые волокна II типа сосредоточены в будущем сетчатом слое, а коллагеновые волокна III типа - в сосочковом слое.
3. Первыми в дерме кожи появляются коллагеновые волокна III типа. Коллагеновые волокна I типа обнаруживаются позднее. Коллагеновые волокна I типа повторяют динамику и гистотопографию коллагеновых волокон III типа, но их значительно меньше.
4. Коллагеновые волокна II типа присутствуют в дерме на 11-й неделе (зародыши 46-56 мм длины) развития и заметно не увеличиваются количественно и в толщину до конца изученного периода эмбриогенеза.
Перспективы дальнейших исследований. Изучение особенностей становления коллагенового каркаса дермы кожи на основе методов иммуногистохимии в раннем эмбриогистогенезе поможет вскрыть закономерности нормального развития этого органа, нарушающегося при фомировании пороков развития соединительной ткани кожи.
1. Aвтандилов Г.Г. Медицинская морфометрия / Г.Г. Aвтандилов // - Москва: Медицина, 1991. - 3SQ с.
2. Коржевский Д.Э. Применение методов теплового демаскирования антигенов на парафиновых срезах головного мозга крысы / Д.Э. Коржевский, E.A. Юмкина // Морфология. - 2QQ5. - Т. 127, № 2. - С. 76-77.
3. Мордовцев B.H. Наследственные заболевания кожи / B.H. Мордовцев, К.Н. Суворова // - Aлма Aта, 1995. - 7Q с.
4. Марковский B^. Руководство по гистологической, гистохимической и иммуногистохимической технике / Марковский B^., Сорокина И^., Гольева H.B. [и др.] // - Харьков, 2Q1Q. - 151 с.
5. Пономарев A.A. Редкие кожно- висцеральные синдромы / A.A. Пономарев, Е.П. Куликов, Н.С. Караваев // - Рязань, 199S. - 6QQ c.
6. Семченко B. B. Гистологическая техника / B. B. Семченко, С. A. Барашкова, B. И. Ноздрин // - Омск, 2QQ6. - 2S9 с.
7. Giro Gabriella M. Buschke -Ollendorff syndrome associated with elevated elastin production by affected skin fibroblasts in culture / Gabriella M. Giro, Madeleine Duvis, T. Lyme // The journal of investigative dermatology. - 1992. - Vol. 99, N 2. - P. 129-137.
S. Gautam R.K. Isolated collagenoma: a case report with a review of connective tissue nevi of the collagen type. II / R.K. Gautam, H.K. Kar, R.K. Jain // J Dermatol. - 1996. - Vol. 23, N 7. - P. 476-47S.
9. Myers J.C. Biochemical and immunochistochemical characterization of human type XIX defines a novel class of basement membrane zone collagens / J.C. Myers, A. Bageris, V. Abraham // Am. J. Pathol. - 1997. - Vol. 151, N 6. - P. 1729-174Q.
1Q. Pierard G.E. Nevi of connective tissue a reappraisal of their classification / G.E. Pierard, Charles V. Lapiere // The American journal of dermatopathology. - 19S5. - Vol. 7, N 4. - P. 325-333.
11. Zars B. Connective tissue nevus / B. Zars, D.D. Strachan // Medicine Journal. - 2QQ1. - № 2. - С. 5-7.
Реферати
ФОРМУВАННЯ КОЛАГЕНОВИХ ВОЛОКОН ЧОТИРЬОХ FORMATION OF COLLAGEN FIBERS OF FOUR TYPES IN
ТИПІВ В ДЕРМІ ШКІРИ ЕМБРІОНІВ ЛЮДИНИ ПЕРШОГО SKIN DERMIS OF HUNAN EMBRYOS OF THE FIRST
ТРИМЕСТРА ВАГІТНОСТІ TRIMESTER OF PREGNANCY
Коломоєц Т. А., Мартинюк О.В., Шаповалова О. Ю. Kolomoyetz Т. А., Martinyuk A.V., Shapovalova Ye. Yu.
Становлення колагенового складу волокнистого каркасу дерми шкіри Becoming of collagen composition of fibril framework of skin
вивчене за допомогою методу іммуногистохимії у 122 зародків людини у dermis was studied by the method of immunohistochemistry on 122 human
віці від 21 доби до 12 тижнів внутріутробного розвитку. Первинними embryos in age from 21 days to 12 weeks of intrauterine development.
антітеламі були моноклональні антитіла до колагену I, II, Ш і IV типів. Primary antibodies were monoclonal antibodies to the collagen types I, II, III
Отримано, що в ембріональній сполучній тканині шкіри людини до 12-ти and IV. It was received, that in 12 weeks of embryogenesis embryonic
тижнів ембріогенезу присутні колагенові волокна I, II і Ш типів. Колагенові connective tissue of skin dermis consisted of collagen fibers types I, II and III.
волокна IV типу не виявлені. Найбільш численні колагенові волокна I типу. The collagen fibers of the type IV were absent. The collagen fibers type I are
Колагенові волокна II типу зосереджені в майбутньому сітчастому шарі, а most numerous. The collagen fibres type II are concentrated in the future
колагенові волокна Ш типу - в сосочковом шарі. Першими в дермі шкіри reticuler layer, and collagen fibres type III are concentrated in papillary layer.
з'являються колагенові волокна III типу. Колагенові волокна I типу The collagen fibers type III appeared first in skin dermis. The collagen fibers
виявляються пізніше. Колагенові волокна I типу повторюють динаміку і type I are revealed here later. The collagen fibers type I repeated
гистотопографию колагенових волокон Ш типу, але їх значно менше. histotopography of collagen fibers type III, but they considerably less.
Колагенові волокна II типу присутні в дермі на 11-му тижні (зародки 46-56 Collagen fibers type II were in dermis after 11 weeks of gestation (embryos
мм довжини) розвитку і помітно не збільшуються кількісно і в товщину до 46-56 mm of length) and notably not increased in number and in a thickness to
кінця вивченого періоду ембріогенезу. the end of the studied period of embryogenesis.
Ключові слова: ембріони людини, дерма шкіри, колагенові волокна. Key words: human embryos, dermis of skin, collagen fibers.
Стаття надійшла^Ш^^ р.
УДК: 616.36-004:616.24-06:616.155.3-008.13]-092.9
1. Я. Криницька
::;:ДВИ
РІВЕНЬ АПОПТИЧНО- ТА НЕКРОТИЧНО ЗМІНЕНИХ МОНОЦИТІВ ТА АЛЬВЕОЛЯРНИХ МАКРОФАГІВ ЗА УМОВИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНОГО СИНДРОМУ
Досліджено вплив двох експериментальних моделей гепатопульмонального синдрому на рівень апоптично- та некротично змінених моноцитів крові та альвеолярних макрофагів бронхоальвеолярного змиву. Встановлено, що у щурів обох експериментальних груп достовірно зростає відсоток моноцитів крові та альвеолярних макрофагів бронхоальвеолярного змиву з ознаками клітинної загибелі.
Ключові слова: гепатопульмональний синдром, моноцити, альвеолярні макрофаги, апоптоз, некроз.
Робота є фрагментом науково-дослідної роботи «Біохімічні механізми токсичності наночастинок різної природи та інших антропогенних і біогенних токсикантів на біологічні системи», № держ. реєстрації 0112и000542.
У даний час зрозуміло, що пошкодження печінки супроводжується загибеллю клітин печінки, часто шляхом апоптозу чи некрозу [10]. Апоптоз являє собою енергозалежний процес, необхідний для підтримки гомеостазу тканин та регуляції оптимальної кількості клітин шляхом елімінації надлишкових чи функціонально
аномальних клітин [7]. Це особливо важливо для такого органу, як печінка, яка природно піддається впливу токсинів і вірусів [12]. Будь-яка зміна балансу між проліферацією і загибеллю клітин, або активація чи пригнічення апоптозу, незмінно призводить до патологічного стану. Bеликий відсоток гепатоцитів з ознаками апоптозу характерний для гострої печінкової недостатності, в той час як стійкість до апоптозу гепатоцитів часто асоціюється з фіброзом, хронічною дисфункцією печінки і навіть розвитком раку [11].
Bстановлено, що у 15-2Q % пацієнтів з цирозом печінки розвивається гепатопульмональний синдром (ГПС) внаслідок дилятації внутрішньолегеневих судин за рахунок артеріальної гіпоксемії [15]. Останні дослідження підтверджують, що присутність ГПС значно збільшує смертність від цирозу печінки, що обумовлює актуальність вивчення механізмів його розвитку і прогресування. B доступній нам літературі не зустрічалися дані щодо рівня індукованої та програмованої загибелі клітини та шляхів її реалізації за умови гепатопульмонального синдрому. Дослідження останніх років пролили світло на роль циркулюючих моноцитів та макрофагів у печінці при гострих і хронічних її захворюваннях. Bстановлено, що у момент максимальної активації енергетичного обміну макрофаги генерують високоактивні нестабільні продукти відновлення кисню, які мають потужню антимікробну і цитотоксичну дію. Це може зумовити апоптичні і некротичні зміни клітин організму [5].
Метою роботи було дослідження рівня апоптично- та некротично змінених моноцитів крові та альвеолярних макрофагів бронхоальвеолярного змиву у щурів з модельованим гепатопульмональним синдромом.
Матеріал та методи дослідження. Досліди проводили на 4S безпородних щурах-самцях масою 1SQ-22Q г. Першу експериментальну модель гепатопульмонального синдрому ми створювали шляхом накладання подвійної лігатури на загальну жовчовивідну протоку і подальшого її пересічення скальпелем [9]. Тварин анестезували внутрішньоочеревинним введенням тіопенталу натрію в дозі 4Q мг/кг маси тварини. Bиконавши розріз під мечовидним відростком, загальну жовчjвивідну протоку відділяли від розташованих поруч тканин, накладали подвійну лігатуру, вище і нижче місця планованого перетину. Потім загальну жовчовивідну протоку пересікали скальпелем. B контрольній групі № 1 тварин загальна жовчовивідна протока була відділена від тканин, але не пересікалася. Післяопераційна рана пошарово, наглухо зашивалася. На 31-шу добу після операції тварин виводили з експерименту під тіопенталовим наркозом. Друга експериментальна модель ГПС була створена шляхом S-тижневого внутрішньошлункового введення олійного розчину CCl4 (4QQ г на 1 л) в дозі Q,5 мл на 1QQ г маси тіла тварини в перший день експерименту, Q,3 мл на 1QQ г на третій день експерименту і далі кожного третього дня до закінчення експерименту Q,3 мл на 1QQ г. Додатково в раціон щурів було введено суміш кукурудзяної муки, смальцю і холестеролу та розчин алкоголю. Контрольна група тварин №2 перебувала на стандартному раціоні віварію і отримувала внутрішньошлунково оливкову олію в еквівалентній кількості [13]. Утримання тварин та експерименти проводилися у відповідності до положень "Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментальних та інших наукових цілей" [S].
Популяцію моноцитів крові отримували за допомогою центрифугування на подвійному градієнті щільності 1,Q77 і 1,Q93 фіколу-верографіну. Після 4Q хв центрифугування при температурі 4°С і швидкості 15QQ об/хв. утворювалися дві інтерфази. Bерхня інтерфаза (на межі плазма-верифікол щільністю 1,Q77) складалася із мононуклеарних клітин - SQ % лімфоцитів, 15-1S % моноцитів і незначного (2-3 %) додатка гранулоцитів. Розділення лімфоцитів і моноцитів здійснювали методом ізокінетичного центрифугування протягом 5 хв при 4QQ об/хв. в градієнті фіколу-верографіну щільністю 1,Q6Q [4]. Популяцію альвеолярних макрофагів отримували шляхом центрифугування клітинної суспензії БAЗ (2 х 1Q6 клітин/мл) при 15QQ об/хв. протягом 2Q хвилин при кімнатній температурі. Bерхня інтерфаза (на межі БAЗ-верифікол щільністю 1,Q4S) складалася із альвеолярних макрофагів [6]. Для визначення рівня апоптично- та некротично змінених моноцитів крові та альвеолярних макрофагів бронхоальвеолярного змиву використовували ФІТЦ-мічений анексин V, який має здатність зв’язуватися з фосфатидилсерином на зовнішній поверхні плазмолеми, та пропідію йодид (PI), яким визначали некротизовані клітини, з набору реагентів “ANNEXIN V FITC” (“Beckman Coulter”, СШA) [14]. Клітини доводили до концентрації 1Q5 в 1QQ мкл, відмивали в Q,5 ml Heppes - буфера (1Q mM Hepes (NaOH, pH 7,4), 15Q mM NaCl, 5 mM KCl, 1 mM Mg Cl2, 1,S mM CaCl2) при 1,5 тис.об./хв. 5 хв. Надосад зливали, клітини ретельно ресуспензували та інкубували в темному місці при кімнатній температурі по 1Q хв з додаванням 5 мкл Annexin V-FITC та 1Q мкл PI-buffer. Потім додавали 1 ml Heppes - буфера та аналізували проби на проточному цитометрі Epics XL (“Beckman Coultei”, СШA). (Beckman Coulter, СШЛ). Підрахунок клітин проводили протягом 12Q секунд, при цьому кількість проаналізованих клітин в пробі складала від 3 до 4 тис. Статистичну обробку отриманих результатів проводили з визначенням t-критерію Стьюдента.
Результати дослідження та їх обговорення Проведене нами дослідження вказало на те, що при моделюванні ГПС розвивається індукована загибель клітин, зокрема моноцитів та альвеолярних макрофагів (табл. 1). Якщо розглядати апоптоз з точки зору однієї з альтернатив клітинному поділу, що забезпечує гомеостаз як у печінці, так і легенях, то можна припустити, що апоптоз приймає участь у патогенезі ГПС. Bстановлено, що на 31-шу добу після перев’язки загальної жовчовивідної протоки зросла загальна кількість клітин, що загинули на 16,94 %, при цьому такий високий рівень забезпечувався в основному за рахунок моноцитів з ознаками апоптозу, які перевищували на 23,11 % контрольні значення (p<Q,Q5).
У щурів другої експериментальної групи (тетрахлорметан-індукований цироз) також спостерігали достовірне зростання загальної кількості клітин, що загинули в 1,14 раза стосовно контролю (p<Q,QQ5) в основному за рахунок некрозу моноцитів. Порівнюючи індуковану загибель мононуклеарних фагоцитів у двох експериментальних групах, відмічено практично однаковий відсоток їх загибелі, проте встановлена відмінність у механізмах загибелі. Bраховуючи те, що проведені нами попередні дослідження показали більші зміни рівня
активних форм кисню, трансмембранного мітохондріального потенціалу, виснаження ензиматичних і неензиматичних шляхів антиоксидного захисту за умови тетрахлорметан-індукованого цирозу, можна вважати, що накопичення активних форм кисню зумовлює незворотнє пошкодження макромолекул, зниження трансмембранного потенціалу мітохондрій, вихід у цитозоль цитохрому С, Са2+, набухання всієї клітини і мітохондрій, руйнування цитоскелету з розвитком активного запального процесу [1].
Таблиця 1
Рівень апоптично- та некротично змінених моноцитів крові та альвеолярних макрофагів
бронхоальвеолярного змиву щурів з модельованим гепатопульмональним синдромом (М±т)
Дослідна група Апоптичні клітини, % Некротичні клітини, % | Клітини, що загинули, %
Клітинна суспензія моноцитів
Контроль 1 3,53 ± 0,32 1,48 ± 0,17 5,02 ± 0,20
Експеримент 1 4,35 ± 0,14 р1<0,05 1,52 ± 0,08 5,87 ± 0,10 р1<0,005
Контроль 2 3,59 ± 0,30 1,48 ± 0,16 5,07 ± 0,18
Експеримент 2 3,97 ± 0,05 р2<0,05 1,81 ± 0,08 р1<0,1 р2<0,05 5,76 ± 0,05 р1<0,005 р2<0,005
Клітинна суспензія макрофагів
Контроль 1 4,81 ± 0,25 1,56 ± 0,14 6,37 ± 0,14
Експеримент 1 7,33 ± 0,17 р1<0,02 1,80 ± 0,12 9,13 ± 0,20 р1<0,05
Контроль 2 4,71 ± 0,23 1,63 ± 0,13 6,33 ± 0,14
Експеримент 2 6,77 ± 0,16 р1<0,001 р2<0,05 3,13 ± 0,53 р1<0,05 р2<0,05 9,9 ± 0,45 р1<0,001
Примітки: 1. рі - різниця достовірна у порівнянні з контрольними тваринами; 2. р 2 - різниця достовірна у порівнянні з ураженими тваринами.
Аналіз отриманих результатів у БАЗ показав подібні результати у першій експериментальній групі, що характеризувалися достовірним зростанням в 1,43 раза загальної кількості клітин, що загинули з переважаючою кількістю апоптичних макрофагів відносно даних контрольної групи (р<0,05). При моделюванні щурам ГПС шляхом перев’язки загального жовчевивідного протоку на 31-у добу виявлено, що загальна кількість клітин, які загинули зросла на 1,57 раза, при цьому індукована загибель альвеолярних макрофагів характеризувалася як апоптозом, так і некрозом, котрі перевищували контрольні значення відповідно у 1,44 і 1,93 раза (р<0,05).
Ввважається, що ГПС розвивається як наслідок тривалої дії біологічно активних речовин, таких як
глюкагон, простагландини, жовчні кислоти, бактерійний ліпополісахарид, продукти пероксидного окиснення
ліпідів та інші на судини малого кола кровообігу внаслідок порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Це, в
свою чергу, зумовлює стимуляцію альвеолярних макрофагів, яка супроводжується входом Са2+ в цитозоль,
активація кальмодуліну і протеїнкінази-3, що веде до фосфорилювання НАДФН-оксидази, активація якої генерує
активний кисень, який є одним із шляхів запуску програмованої чи індукованої загибелі клітин [3]. Важливим є
співставлення результатів реалізації апоптозу та некрозу мононуклеарних фагоцитів у крові та БАЗ щурів з
модельованим ГПС (рис. 1). Для цього дані контрольних груп було прирівняно до 100 %.
Встановлено, що зміни загальної
кількості померлих клітин та їх співвідношення
у крові та БАЗ при тетрахлорметан -
індукованому цирозі відбуваються
однонаправлено у бік зростання їх відсотку
відносно контролю із достовірно вищими
показниками у легенях (р<0,05). Порівнюючи
досліджувані показники при моделюванні
щурам ГПС шляхом перев’язки загальної
жовчевивідної протоки на 31-у добу виявлено
достовірно вищий відсоток померлих
, ^ мононуклеарних фагоцитів у БАЗ на 29,23 %
Рис. 1. Співставлення відсотку моноцитів і альвеолярних макрофагів з . . .
ознаками клітинної загибелі у крові та бронхоальвеолярному змиві (* - відносно крові за рахун°к апоптичних змін
різниця достовірна між моноцитами і альвеолярними макрофагами в межах клітин, які також в 1,68 раза перевищували цей
однкї жпериметтадьної групи). же показник у крові (р<0,001).
Варто відмітити, що при даній експериментальній моделі в однаковій мірі як у крові, так і БАЗ рівень некротизованих клітин коливається в межах норми. Викликає інтерес відмінність апоптичних змін при ГПС у крові та БАЗ, що, напевне, пов’язане із шляхом реалізації програмованої смерті клітин. Враховуючи важливу роль ендотелію легеневих судин у змінах легеневого кровообігу при ГПС можна вважати, що такий високий рівень апоптозу пов’язаний з гіперпродукцією оксиду азоту на фоні ендотеліальної дисфункції [2].
Висновки
1. При експериментальному гепатопульмональному синдромі у бронхоальвеолярному змиві і в крові достовірно зростає відсоток моноцитів та альвеолярних макрофагів з ознаками клітинної загибелі.
2. Реалізація індукованої смерті клітин при тетрахлорметан-інукованому цирозі відбувається переважно шляхом некрозу з достовірно вищими показниками у легенях.
Експ 1 Експ 2 Експ 1 Експ 2
моноцити альвеолярні макрофаги
3. При моделюванні щурам гепатопульмонального синдрому шляхом перев’язки загальної жовчовивідної протоки клітинна загибель моноцитів та альвеолярних макрофагів характеризується підвищенням рівня апоптозу у крові і БAЗ при незмінній величині некрозу.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку У перспективі буде досліджуватися взаємозв’язок рівня активних форм кисню, трансмембранного мітохондріального потенціалу й клітинної загибелі мононуклеарних фагоцитів у крові та бронхоальвеоляному змиві з метою глибшого вивчення патогенетичних механізмів гепатопульмонального синдрому.
1. Бережков Н. B. Aпоптоз — абортивное деление клетки / Н. B. Бережков // Сборник научно-практических работ Московского лечебносанаторного объединения. - М., 2QQ3. - C. 156.
2. Задионченко B. С. Дисфункция эндотелия и процессы апоптоза у больных хроническим легочным сердцем / B. С. Задионченко, Н. Б. Холодкова, О. И. Нестеренко [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2QQ7. - №1. - С. 35 - 39.
3. Колісник М. І. A^^rn форми кисню та їх роль у метаболізмі клітини / М. І. Колісник, Г. B. Колісник, Є. Нідзюлка, [та ін.] // Біологія тварин. - 2QQ9. - Т.11, №2. - С. 59 - 7Q.
4. Нейко Є. М. Кисеньзалежні функції фагоцитів у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень / Є. М. Нейко, П. Р. Герич, М. М. Островський, [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2Q1Q. - №1. - С. 1QQ - 1Q4.
5. Самсонов A. B. Функциональное состояние легочных макрофагов у экспериментальных животных после применения общей гипертермии / A. B. Самсонов, Н. B. Долотина // РAМН. - 2Q11. - № 1 (31). - С. 5 - S.
6. Чичахов Д. A. Bыделение альвеолярных макрофагов из бронхоальвеолярной лаважной жидкости у новорождённых на градиенте перколла / ДА. Чичахов, AM. Пулин // Материалы IX Конгресса педиатров России. - М. - 2QQ3. - С. 313 - 314.
7. Cross A. The dual effects of TNF-alfa on neutrophil apoptosis are mediated via differential effects on expression of Mcl-1 and Bfl-1 / A. Cross, R. J. Moots, S. W. Edwards // Blood. - 2QQS. - Vol. 111, № 2. - P. S7S - SS4.
S. European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. - Council of Europe. Strasbourg. -19S6. - № 123. - 52 p.
9. Fallon M. B. Common bile duct ligation in the rat: a model of intrapulmonary vasodilatation and hepatopulmonary syndrome / M. B. Fallon, G. A. Abrams, J. W. McGrath [ et al.] // Am. J. Phisiol. - 1997. - Vol. 272. - P. 779 - 7S4.
1Q. Guicciardi M. E. Apoptosis as a Mechanism for Liver Disease Progression / M. E. Guicciardi, G. J. Gores // Semin Liver Dis. - 2Q1Q. - Vol. 3Q(4). P. 4Q2 - 41Q.
11.Malhi H. Cellular and molecular mechanisms of liver injury / H. Malhi, G. J. Gores // Gastroenterology. - 2QQS. - Vol. 134(6) . - P. 1641 - 1654.
12. Malhi H. Hepatocyte death: a clear and present danger / H. Malhi, M. E. Guicciardi, G. J. Gores // Physiol Rev. - 2Q1Q. - Vol. 9Q(3). - P. 1165 -1194.
13. Zhang Hui-Ying. Multiple pathogenic factor-induced complications of cirrhosis in rats: A new model of hepatopulmonary syndrome with intestinal endotoxemia / Hui-Ying Zhang, De-Wu Han, Zhong-Fu Zhao, Ming-She Liu, Yan-Jun Wu, Xian-Ming Chen,Cheng Ji // World J. Gastroenterology. -2QQ7. - Vol.13 (25). - P. 35QQ - 35Q7.
14. Zhao C. The CD14+/lowCD16+ monocyte subset is more susceptible to spontaneous and oxidant-induced apoptosis than the CD14+ CD16- subset / C. Zhao, Y. C. Tan,W. C. Wong, X. Sem, H. Zhang, H. Han, S. M. Ong, K. L. Wong, W. H. Yeap, S. K. Sze, [et al.] // Cell Death and Disease. - 2Q1Q. Vol. 1 P. 1 - 11.
15. Zhu J. Understanding The Development Of Hepatopulmonary Syndrome / J. Zhu // Web. http://www.medicalnewstoday. com/releases/92427.php
Реферати
УРОВЕНЬ АПОПТИЧЕСКИ- И НЕКРОТИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННЫХ THE LEVEL OF APOPTOTIC AND NECROTIC CHANGED
МОНОЦИТОВ И АЛЬВЕОЛЯРНЫХ МАКРОФАГОВ В УСЛОВИЯХ BLOOD MONOCYTES AND ALVEOLAR MACROPHAGES
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГЕПАТОПУЛЬМОНАЛЬНОГО IN CASE OF EXPERIMENTAL HEPATOPULMONARY
СИНДРОМА SYNDROME
Криницкая И. Я. Krynytska I.Ya
Исследовано влияние двух экспериментальных моделей The influence of two experimental models of hepatopulmonary
гепатопульмонального синдрома на уровень апоптически- и некротически syndrome on the level of apoptotic and necrotic changed of blood
измененных моноцитов крови и альвеолярных макрофагов бронхоальвеолярного monocytes and alveolar macrophages of bronchoalveolar lavage in
смыва у крыс. Установлено, что у крыс обеих экспериментальных групп rats has been studied. It was determined that in animals of both
достоверно возрастает процент моноцитов крови и альвеолярных макрофагов experimental groups significantly increases the percentage of blood
бронхоальвеолярного смыва с признаками клеточной гибели. monocytes and alveolar macrophages with signs of cell death.
Ключевые слова: гепатопульмональный синдром, моноциты, Key words: hepatopulmonary syndrome, monocytes, alveolar
альвеолярные макрофаги, апоптоз, некроз. macrophages, apoptosis, necrosis
Стаття надійшла 27.Q2.2Q13 р.
УДК 614
В.П. Лисак, І.В. Бєлікова, І.А. Голованова ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», м. Полтава
ВИКОРИСТАННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ СТАТИСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ ДЛЯ ФОРМУВАННЯ МЕДИЧНОГО ІНФОРМАЦІЙНОГО ПРОСТОРУ
Аналіз проблем побудови єдиного медичного інформаційного простору. Створення комплексної інформаційної системи, що відповідає вимогам сучасного суспільства, яка забезпечить включення всіх служб медичного закладу в єдиний комплекс на основі використання сучасних інформаційних технологій, вирішить завдання створення єдиного інформаційного простору в цілому по країні.
Ключові слова: єдина інформатизаційна система, медична інформація, захист персональних даних.
Перед системами охорони здоров’я різних європейських країн стоять однакові головні завдання: забезпечення загальнодоступності і високої результативності медичної допомоги, раціональне використання ресурсів, підвищення якості послуг і чуйність до побажань хворих. В останні роки Європа проводить ряд реформ, спрямованих на поліпшення роботи систем охорони здоров’я, і ці питання стали хвилювати дуже багатьох. На даний час багато країн приступили до реалізації програми по створенню єдиного інформаційного простору в сферах охорони здоров’я і соціального розвитку [2,3].
