CC BY
69
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 4, 2006
40. Priori S. G., Aliot E. et al. Update of the guidelines on sud- 49.
den cardiac death of the European Society of cardiology //
Ibid. - 2003. - Vol. 24. - P. 13-15.
41. Ramires F. J., Mansur A., Coelho O. et al Effect of spironolac- 50.
tone on ventricular arrhythmias in congestive heart failure secondary to idiopathic dilated or to ischemic cardiomyopathy //
Amer. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 85, № 10. - P. 1207-1211. 51.
42. Rajagopalan S., Duquaine D., King S. et al. Mine-ralocorticoid receptor antagonism in experimental atherosclerosis // Circulation. - 2002. - Vol. 105.
- P. 2212-2226. 52.
43. Sahiner L., Oto A. Value of Non-antiarrythmic drugs in preventing sudden cardiac death: aldosterone antagonists //
Cardiac Arrhythmias. - 2005 / Ed. Antonio Raviele. -Springer-Verlag, 2006. 53.
44. Schunkert H., Hense H. W., Danser J. et al. Association between circulating components of the rennin-angioten-sine-aldosterone system and left ventricular mass // Brit.
Heart J. - 1997. - Vol. 77. - P. 24-31. 54.
45. Sexton P. T., Walsh J., Jamrozik K., Parsons R. Risk factors for sudden unexpected cardiac death in Tasmanian men //
Aust. NZ J. Med. - 1997. - Vol. 27. - P. 45-50. 55.
46. Silvestre J.-S., Robert V., HeymesC. et al. Myocardial produc-
tion of aldosterone and corticosterone in the rat. Physiological regulation // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273. - 56.
P. 4883-4891.
47. Struthers A. D. Pathophysiology of aldosterone and its antagonists // Fundam. Clin. Pharmacol. - 2000. - Vol. 14.
- P. 549-552. 57.
48. Tait J. F., Simpson S. A. S., Grundy H. The effect of adrenal
extract on mineral metabolism // Lancet. - 1952. - Vol. 1, 58.
№ 3. - P. 122-129.
Takeda Y., Miyamori I., Inaba S. et al. Vascular aldosterone in genetically hypertensive rats // Hypertension. - 1997. -Vol. 29. - P. 45-48.
Tan L. B., Schlosshan D., Barker D. Fiftieth anniversary of aldosterone: from discovery of cardiovasculary therapy // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 96, № 3. - P. 321-333.
The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // N. Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 685.
Tsuji H., Venditti F. J., Evans J. C. et al. The associations of levels of serum potassium and magnesium with ventricular premature complexes (the Framingham Heart Study) // Amer. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74, № 3. - P. 232-235. Tsutamoto T., Wadw A., Maeda K. et al. Effect of spironolactone on Plasma brain natriuretic peptide and left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 1228-1233. Wannamethee G., Shaper A G., Macfarlane P. W., Walker M. Risk factors for sudden cardiac death in middle-aged Britishmen // Circulation. - 1995. - Vol. 91. - P. 1749-1756. Weber M. A., Purdy R. E. Catecholamine-mediated constrictor effects of aldosterone on vascular smooth muscle // Life Sci. - 1982. - Vol. 30. - P. 2009-2017.
Weijenberg M. P., Feskens E. J., Kromhout D. Blood pressure and isolated systolic hypertension and the risk of coronary heart disease and mortality in elderly men (the Zutphen Elderly Study) // J. Hypertens. - 1996. - Vol. 14. - P. 1159-1166.
Yee K. M., Struthers A. D. Aldosterone blunts the baroreflex response in man // Clin. Sci. - 1998. - Vol. 95. - P. 687-692. Zipes D. P., Wellens H. J. Sudden cardiac death // Circulation. - 1998. - Vol. 98. - P. 2334-2351.
© О. Н. КИСЛИЦИНА, 2006 УДК 616.12-036.886:796.071.2
РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У СПОРТСМЕНОВ
О. Н. Кислицына
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. - академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Внезапная сердечная смерть (ВСС) представляет опасную реальность, вызывающую беспокойство и озабоченность населения во всем мире. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной внезапной смерти у пациентов старше 40 лет и пожилого возраста. Несколько эпидемиологических исследований выявили связь между физической активностью и риском внезапной коронарной смерти у пациентов вышеуказанной возрастной группы, то есть когда физическая активность провоцировала развитие ВСС [11]. В настоящее время известно, что риск развития острого коронарного синдрома высок, если пациенты не регулярно занимаются физическими упражнениями. Напротив, регулярные занятия физкультурой способствуют
профилактике инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Дозированное выполнение физических нагрузок предотвращает или уменьшает прогрессирование атеросклероза коронарных артерий, ведет к снижению веса и благоприятно влияет на липидный метаболизм, способствуя стабилизации атеросклеротических бляшек в венечных артериях и снижению электрической нестабильности миокарда [10]. Несмотря на то что физическая нагрузка может провоцировать острый коронарный синдром у взрослых, регулярные занятия спортом способствуют профилактике развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть) в отдаленном периоде наблюдений. С другой стороны, мало известно
о риске возникновения внезапной смерти у молодых людей, профессионально занимающихся спортом [3—5, 12].
ВЫЯВЛЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У СПОРТСМЕНОВ
Группа итальянских ученых во главе с D. Соггаёо исследовала частоту и причины внезапной смерти у спортсменов и молодых людей, не занимающихся спортом, в возрасте от 12 до 35 лет, для установления влияния спортивной активности на риск возникновения внезапной смерти [3—8]. С 1979 по 1999 г. было отмечено 300 случав внезапной смерти в группе подростков и молодых людей, что составило 1 случай на 100 тыс. человек в год. 55 случаев ВСС произошли у молодых спортсменов, что составило 2,3 случая на 100 тыс. человек в год, и 245 случаев ВСС было отмечено у молодых людей, не занимающимся спортом, что составило 0,9 случая на 100 тыс. человек в год. Относительный риск ВСС от всех причин составил 2,5 (доверительный интервал
1.8—3,4; _р<0,0001). Относительный риск ВСС среди спортсменов по сравнению с людьми, не занимающимися спортом, составил 1,95 (доверительный интервал 1,3—2,6; _р=0,0001) у мужчин и 2,0 (доверительный интервал 0,6—4,9; ^=0,15) у женщин.
Среди спортсменов (атлетов) частота внезапной смерти, обусловленной сердечно-сосудистыми причинами, составила 2,1 случая на 100 тыс. спортсменов в год, в то время как среди не атлетов она составила 0,7 на 100 тыс. человек в год (относительный риск 2,8, доверительный интервал
1.9—3,7; ^<0,001). Относительный риск ВСС от сердечно-сосудистых причин у спортсменов-муж-чин составил 2,0 (доверительный интервал 1,4—2,8; ^=0,0001) и 2,6 у спортсменов-женщин (доверительный интервал 0,8—6,4; p=0,06). Из сердечно-сосудистых заболеваний, обусловливающих наивысший риск развития ВСС, на первом месте оказалось аномальное отхождение коронарных артерий от ложного коронарного синуса (относительный риск 7,9), далее — аритмогенная дисплазия правого желудочка (относительный риск 5,4) и преждевременная или ранняя ИБС (относительный риск 2,6). По данным многофакторного регрессионного анализа (по методу Ро1б80и) относительный риск развития внезапной смерти (ВС) от всех причин и ВС от сердечно-сосудистых причин у спортсменов составил 1,95 и 2,1 соответственно. При анализе взаимосвязи между профессиональной спортивной деятельностью и гендерными факторами в оценке риска развития ВС статистически значимых различий выявлено не было.
В исследованиях D. Corrado и соавт., проведенных в провинции Венето (Италия), впервые была количественно оценена опасность физических нагрузок у подростков и молодых людей. Основной находкой этого исследования явилось то, что в целом профессиональная спортивная деятельность ассоциировалась с повышением риска развития ВС от всех причин в 2,5 раза, а от сердечно-сосудистых причин в 2,8 раза. Само занятие спортом не являлось причиной повышенной смертности, а становилось предрасполагающим фактором ВС (триггером) у тех спортсменов, которые исходно имели скрытые сердечно-сосудистые заболевания, такие как аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), ИБС, аномальное отхожде-ние коронарных артерий, каждое из которых предрасполагало к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий во время активных физических нагрузок.
РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВС ВО ВРЕМЯ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ: РОЛЬ ВОЗРАСТА И ПОЛА
Оценка реальной частоты встречаемости ВС у молодых спортсменов во время организованных спортивных мероприятий является сложной задачей и ограничивается в основном ретроспективным анализом. Исследования, выполненные в США, вероятнее всего, недооценили реальное значение ВС у молодых людей, занимающихся спортом, так как в основном проводились индивидуально в школах и институтах или основывались на данных средств массовой информации.
S. P. van Camp и соавт. [19] на основании национальной базы данных показали, что частота ВС среди молодых людей, занимающихся спортом, в высших школах и колледжах США составляет 0,4 на 100 тыс. спортсменов в год. Причем если говорить о спортсменах мужского пола (в возрасте от 13 до 24 лет, средний возраст 16,9+2,0 года), было показано, что эта цифра составляет 0,66 на 100 тыс. наблюдений в год в высших школах и 1,45 на 100 тыс. в год в колледжах, а среди спортсменок (в возрасте от 14 до 22 лет, средний возраст 16,2+2,4 года) частота ВС была значительно меньше и составляла 0,12 на 100 тыс. спортсменок в год в высших школах и 0,28 на 100 тыс. в год в колледжах. Однако методология этого исследования основывалась в основном на данных средств массовой информации. B. J. Maron и соавт. показали, что частота ВС от сердечнососудистых причин в штате Миннесота составила 0,35 случаев на 100 тыс. спортивных соревнований в год и 0,46 на 100 тыс. участников в год (возраст от 13 до 19 лет, средний возраст 16 лет), причем было отмечено, что у спортсменов
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 4, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 4, 2006
мужского пола встречаемость ВС превалировала и составляла 0,77 на 100 тыс. [14].
По данным D. Соггаёо и соавт. (исследования в провинции Венето), частота ВС от всех причин составила 2,3 случая на 100 тыс. спортсменов в год, а частота ВС, обусловленной сердечно-сосудистыми заболеваниями, составляла 2,1 на 100 тыс. спортсменов в год. Более высокая частота встречаемости ВС в исследованиях итальянских ученых по сравнению с результатами, полученными американскими исследователями, в частности В. J. Магоп и соавт., может иметь ряд объяснений: 1) итальянские исследователи проводили анализ проспективно, а исследователи из США ретроспективно; 2) различия этио-патоге-нетических причин ВС (этнический и генетический факторы); 3) в итальянской группе исследований интенсивность физических нагрузок среди спортсменов была больше; 4) возрастной фактор: у исследователей из США средний возраст спортсменов составлял 16 лет, у итальянских исследователей — 23 года. В связи с этим необходимо отметить, что фенотипическая манифестация таких заболеваний, как кардиомио-патии, ИБС, болезни ионных каналов, как, например, синдром Бругада и прогрессирующее нарушение проводимости (болезнь Ленегра), ассоциированных с высоким риском развития ВСС, как во время занятий спортом, так и без них, проявляется в возрасте старше 20 лет [1, 6, 7, 13, 16]. Становится понятным, почему число летальных эпизодов у спортсменов из Италии было больше, чем у спортсменов из школ и колледжей США. Кроме того, исследования, проведенные в провинции Венето, показали четкую прямую связь риска возникновения ВС с гендерным фактором (у мужчин ВС возникала в 10 раз чаще, чем у женщин). Эти данные согласуются с результатами других исследований. Объяснение большего числа летальных исходов у спортсменов мужского пола может быть связано с тем, что мужчины занимаются более тяжелыми видами спорта и чаще участвуют в соревнованиях, чем женщины. В частности, было показано, что женщины составляли всего лишь 25% от всей группы обследованных спортсменов в провинции Вене-то. Тем не менее пол оказался независимым статистически значимым фактором риска ВС у спортсменов. Также оказалось, что среди спорт-сменов-мужчин, участвующих в соревнованиях, была высокой частота встречаемости и/или фенотипическое проявление потенциально опасных с точки зрения развития ВС кардиогенных заболеваний, таких как гипертрофическая кар-диомиопатия (ГКМП), АДПЖ и ранняя ИБС [1,
6, 7, 13].
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ - ПРИЧИНА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У МОЛОДЫХ СПОРТСМЕНОВ
В исследовании D. Соггаёо и соавт. АДПЖ и ИБС являлись наиболее частыми причинами возникновения ВСС среди молодых спортсменов [4—6]. В исследованиях, проведенных в США, было показано, что превалирующими факторами риска ВСС являлись другие заболевания, такие как гипертрофическая кардиомиопатия, аномальное отхождение коронарных артерий и миокардиты [12, 19]. Такое расхождение может быть объяснено несколькими факторами. Одним из таких факторов является то, что D. Соггаёо и соавт. последовательно изучали серию ВСС у молодых спортсменов проспективно, в четко очерченном географическом регионе, охватывающем гомогенную этническую группу. До этого подобных исследований не проводилось. Во всех предыдущих исследованиях неизбежным являлся фактор ограничения в отборе пациентов во время проведения ретроспективного анализа. Кроме того, в широкомасштабных исследованиях, включающих огромное количество пациентов, материалы аутопсии обычно изучали множество различных экспертов. В исследованиях же D. Соггаёо и соавт. для получения объективно достоверных результатов морфологическое исследование сердец проводилось одной и той же командой высококвалифицированных морфологов по стандартному протоколу.
Относительно АДПЖ следует отметить, что диагностика этого клинико-патологического заболевания, являющегося причиной ВСС у молодых людей, спортсменов или не спортсменов, до недавнего времени была затруднена [17]. АДПЖ изредка ассоциируется с кардиомегалией, не поражает левый желудочек и может быть ошибочно диагностирована как нормальное сердце. Поэтому в прошлом при исследовании аутопсий сердца молодых людей (спортсменов или не спортсменов), погибших от ВСС, отсутствие патологии могло быть ошибочно принято из-за недиагностирован-ной АДПЖ. Выявление большого процента АДПЖ в исследованиях D. Соггаёо и соавт. может быть также обусловлено обнаружением генетического фактора в популяции, живущей в провинции Венето, хотя АДПЖ не может считаться «заболеванием провинции Венето» [16], так как существует растущее число данных о том, что это повсеместно распространенное заболевание, все еще часто недиагностируемое клинически и патологоморфологически, которое вносит значительный «вклад» в аритмогенную заболеваемость и смерт-
ность во всем мире [8]. Скрининговое обследование молодых людей, планирующих участие в профессиональных спортивных мероприятиях, проводимое в Италии в течение 20 лет, повлияло на фоновую структуру патологических состояний, способствующих развитию ВСС при занятиях спортом. Например, ВСС у молодых спортсменов с ГКМП была успешно предотвращена путем своевременной диагностики (при скрининговом обследовании) и дисквалификации на досоревно-вательном этапе [17]. В результате в Италии АДПЖ и ИБС стали превалировать в структуре ВСС среди атлетов.
МЕХАНИЗМЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ У МОЛОДЫХ СПОРТСМЕНОВ
В ряде исследований, проведенных ранее, было показано, что внезапная сердечная смерть обычно является результатом взаимодействия структурных нарушений в сердце и преходящих острых процессов, возникающих в миокарде во время физической нагрузки. Основными звеньями патогенеза развития ВСС у спортсменов являются острая ишемия миокарда во время физических нагрузок, гиперсимпатический тонус и внезапные гемодинамические изменения, ведущие к возникновению жизнеугрожающих желудочковых аритмий. В исследованиях D. Corrado основной причиной ВСС у спортсменов являлось аномальное отхождение коронарных артерий от ложного коронарного синуса и АДПЖ. Патофизиология остановки сердца у спортсменов с аномальным отхождением коронарных артерий включает внезапную фибрилляцию желудочков с предшествующей стресс-индуцированной ишемией миокарда. Последняя является следствием расширения аорты, которая прижимает аномальную коронарную артерию к легочному стволу, ограничивая коронарный выброс [2].
Роль физических нагрузок у спортсменов с АДПЖ в риске возникновения ВС до конца не ясна и не изучена. Согласно концепции P. S. Douglas и соавт., предложенной в 90-х годах, физическая активность ведет к острому увеличению постнагрузки на правый желудочек, далее к расширению его полости и к возникающей в ответ на патологическое растяжение правого желудочка желудочковой аритмии [9]. Существует альтернативная теория, предложенная Т. Wicher и соавт., которая основана на том, что при АДПЖ возникает так называемая «денервация гиперчувствительности» миокарда правого желудочка к катехоламинам [20]. Симпатические нервные окончания могут повреждаться или вовлекаться в зону жировой фиброзной дистрофии правого желудочка. Эти изменения прогрессируют от эпикарда к эндокарду, приводя к
денервации гиперчувствительности к катехоламинам. Аритмии в денервированном гиперчувстви-тельном миокарде правого желудочка могут возникать по механизму риентри или триггерной активности, или по обоим этим механизмам. В недавно проведенных исследованиях было выявлено, что в подгруппе пациентов с наследственной АДПЖ миссенс-мутация сердечных рианодиновых рецепторов (RYR2) приводила к нарушению выхода кальция из саркоплазматического ретикулума [18]. Предполагается, что при механической нагрузке на стенку сердца, аналогичной той, которая наблюдается при перегрузке объемом правого желудочка во время физической нагрузки, происходит усугубление дисфункции сердечного рианоди-нового канала. Таким образом, механизм развития аритмогенной смерти при АДПЖ у спортсменов заключается в триггерной активности за счет поздних постдеполяризаций, которые индуцируются перегрузкой внутриклеточным кальцием и повышенной адренергической стимуляцией [15].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Профилактикой развития ВС и коронарной патологии у взрослых является регулярное занятие дозированными физическими нагрузками. В противоположность этому тезису, занятия спортом у подростков и молодых людей могут быть ассоциированы с высоким риском ВСС. Однако необходимо отметить, что спортивная активность сама по себе не повышает смертность, но может явиться пусковым фактором остановки сердца у молодых людей — спортсменов со скрытыми, не-диагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как кардиомиопатия, ИБС, аномальное отхождение коронарных артерий, АДПЖ, каждое из которых может предрасполагать к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий во время занятий спортом. Все вышесказанное не означает, что молодым людям не следует заниматься спортом, просто необходимо проведение высококвалифицированного, расширенного скрининга и точная диагностика, для того чтобы своевременно выявить эти заболевания и тем самым предотвратить развитие ВСС.
ЛИТЕРАТУРА
1. Antzelevitch C., Brugada P., Borggrefe M. et al. Brugada syndrome: report of second consensus conference // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 659-670.
2. Basso C., Maron B. J., Corrado D. et al. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol. 15.
- P. 64-69.
3. Corrado D., Basso C., Schiavon M., Thiene G. Predicting the sudden death in the athlete // Cardiac Arrhythmias 2005 / Ed. A. Raviele. - Italia: Springer-Verlag, 2006.
- P. 363-371.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 4, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 4, 2006
4. Corrado D., Basso C., Schiavon M. et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 364-369.
5. Corrado D., Basso C., Rizzoli G. et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? // J. Amer. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42.
- P. 1959-1963.
6. Corrado D., Fontaine G., Marcus F. L. et al. Arrhythmoge-nic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy need for an international registry // Circulation. - 2000. - Vol. 101.
- P. e101.
7. Corrado D., Basso C., PolettiA. et al. Sudden death in young: is coronary thrombosis the major precipitating factor? // Ibid. - 1994. - Vol. 90. - P. 2315-2323.
8. Corrado D., Basso C., Thiene G. et al. Spectrum of clini-copathologic manifestations of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a multicenter study // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 30.
- P. 1512-1520.
9. Douglas P. S., O'Toole M. L., Hiller W. D. B. et al. Different effects of prolonged exercise on the right and left ventricles // Ibid. - 1990. - Vol. 15. - P. 64-69.
10. Hambrecht R., Niebauer J., Marburger C. et al. Various intensities of leisure time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression of coronary atherosclerotic lesions // Ibid.
- 1993. - Vol. 22. - P. 468-477.
11. Maron B. J. The paradoxe of exercise // N. Engl. J. Med.
- 2000. - Vol. 343. - P. 1409-1411.
12. Maron B. J., Roberts W. C., McAllister M. A. et al. Sudden death in young athletes // Circulation. - 1980. - Vol. 62.
- P. 218-229.
13. Maron B. J., Shirani J., Poliac L. C. et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demografics, and pathological profiles // JAMA. - 1996. - Vol. 276.
- P. 199-204.
14. Maron B. J., Gohman T. E., Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes // J. Amer. Coll. Cardiol.
- 1998. - Vol. 32. - P. 1881-1884.
15. Priori S. G., Napolitano C., Tiso N. et al. Mutations in the cardiac ryanodine receptor gene (hryr2) underlie cate-cholaminergic polymorphic ventricular tachycardia // Circulation. - 2000. - Vol. 103. - P. 196-200.
16. Rampazzo A., Nava A., Danieli G. A. et al. The gene for arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy maps to chromosome 14q23-q24 // Hum. Mol. Genet. - 1994.
- Vol. 3. - P. 959-962.
17. Thiene G., Nava A., Corrado D. et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people // N. Engl. J. Med. - 1988. - Vol. 318. - P. 129-133.
18. Tiso N., Stephan D. A., Nava et al. Identification of mutations in the cardiac ryanodine receptor gene in families affected with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy type 2 (ARVD2) // Hum. Mol. Genet. - 2001.
- Vol. 10. - P. 189-194.
19. Van Camp S. P., Bloor C. M., Mueller F. O. et al. Non-traumatic sports death in high school and college athletes // Med. Sci. Sports Exerc. - 1995. - Vol. 27.
- P. 641-647.
20. Wicher T., Hindricks G., Lerch H. et al. Regional myocardial sympathethic dysinnervation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy // Circulation. - 1994. - Vol. 89.
- P. 667-683.
© О. Л. БОКЕРИЯ, 2006
УДК 616.8-009.832-053.2-07-08
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ
О. Л. Бокерия
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. - академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Синкопе — это кратковременная (от нескольких секунд до нескольких минут) потеря сознания и мышечного тонуса с последующим полным восстановлением этих функций. Если потеря мышечного тонуса происходит при сохраненном сознании, используется термин «пресинкопе». Это довольно частое явление как у взрослых, так и у детей, но оно крайне редко бывает жизнеугрожающим. Большинство синко-пальных состояние связаны с неврологическими и сердечными факторами. По данным различных авторов, нейрокардиальными считаются от 23 до 93% всех синкопе, при которых пациенты обратились за врачебной помощью [24, 42, 56]. Было показано также, что 28% синкопе имеют кардиаль-
ные причины и 11 и 18% — психические и неврологические соответственно.
ПРИЧИНЫ СИНКОПЕ
К нейрокардиальным относят и вазовагальный синкопе, или обыкновенный обморок. Нейрокар-диальный синкопе — это конечный ответ на комплексное взаимодействие физиологических факторов, включающих автономную нервную и сердечно-сосудистую системы, но не ограничивающихся ими. Этот ответ был разделен на три категории факторов: 1) подавление сердечно-сосудистой системы, проявляющееся преимущественно брадикардией и асистолией; 2) вазодепрессивные факторы, среди которых преобладает гипотензия;
