CC BY
56
7. Cordula C. M. et al. Results of surgical treatment of T4 non-small cell lung cancer. Eur. J. Cardio-Thoracic. Surg. 2003; 24 (6): 1013— 1018.
8. Spaggiari L., Veronesi G., D'Aiuto M. Superior vena cava reconstruction using heterologous pericardial tube after extended resection for lung cancer. Eur. J. Cardio-Thoracic. Surg. 2004; 26 (3): 649—651.
9. Аксель Е. М., Давыдов М. И. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2005 г. Вестн. Рос. онкол. научн. центра им. Н. Н. Блохина РАМН 2007; 2 (18): прил. 1.
10. Бабский В. И., Брюсов П. Г., Серяков А. П. Лучевая терапия синдрома верхней полой вены. М.: Медицина; 1998.
11. Бисенков Л. Н., Гришаков С. В., Шалаев С. А. Хирургия рака легкого в далеко зашедших стадиях заболевания. СПб.: Гиппократ; 1998.
12. Бисенков Л. Н., Шалаев С. А., Оржешковский О. В. и др. Одномоментные оперативные вмешательства на легких и других органах при первично-множественном и метастатическом раке. Хирургия 2005; 4: 33—36.
13. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Окклюзия верхней полой и безымянных вен. Серд.-сосуд. хир. 2007; 8.
14. Давыдов М. И., Полоцкий Б. Е., Аллахвердиев А. К. и др. Расширенные и комбинированные операции при немелкокле-точном раке легкого: Матер. IV Российской онкологической конференции. М.; 2000.
15. Михина З. П., Бычков М. Б., Горбунова В. С. и др. Синдром сдавления верхней полой вены при раке легкого: Матер. VII Российской онкологической конференции. М.; 2003.
16. Проценко С. А., Новик А. В. Синдром верхней полой вены. Практ. онкол. 2006; 7 (2).
17. Шавлохов В. С., Карагюлян С. Р. Хирургическое лечение остаточных опухолей средостения и легких у больных с лимфогранулематозом и лимфосаркомой. Рос. онкол. журн. 2004; 3.
18. Tayade B. O., Salvi S. S., Agarwal I. R. Study of superior vena cava syndrome — aetiopathology, diagnosis and management. J. Assoc. Physicians India. 1994; 42 (8): 609—611.
Поступила 05.07.11
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.379-008.64-06:616.123.2]-092:612.015.32
РИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА И ОСТРЫХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С РАННИМИ НАРУШЕНИЯМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
А. В. Древаль, И. В. Мисникова, И. А. Барсуков, Т. Г. Дзебисашвили
ГУ Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского, Москва
Цель работы — оценить относительный риск (ОР) сахарного диабета (СД) 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний, а также показатели общей и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена. На основании результатов проспективного исследования, полученных в ходе повторного обследования в 2009 г. группы лиц, у которых в 2006 г. были обнаружены нарушения углеводного обмена, проведен анализ трехлетнего риска развития СД 2-го типа, сердечно-сосудистых заболеваний, общей и сердечно-сосудистой смертности. Достоверное увеличение ОР развития СД 2-го типа отмечается при всех ранних нарушениях углеводного обмена. Наиболее неблагоприятным является сочетание гликемии натощак с нарушенной толерантностью к глюкозе, через 3 года после обнаружения которого у 33,3% пациентов диагностируется СД 2-го типа, а трехлетний ОР развития СД 2-го типа увеличен в 11 раз. Впервые выявленный СД 2-го типа через 3 года в 2,3 раза повышал ОР смерти от любых причин. Улиц с нарушенной гликемией натощак в течение 3 лет в 3,2 раза увеличивался ОР смерти вследствие острой сердечно-сосудистой патологии.
Полученные данные обосновывают необходимость не только своевременного выявления нарушенной гликемии натощак и нарушенной толерантности к глюкозе, но и дальнейшего мониторинга и коррекции состояния углеводного обмена у пациентов с указанной патологией, создания и реализации комплексной программы скрининга нарушений углеводного обмена в группах риска.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, нарушение гликемии натощак, нарушение толерантности к глюкозе, относительный риск, смертность
RISK OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND ACUTE CARDIOVASCULAR DISORDERS IN PATIENTS WITH EARLY DISTURBANCES OF CARBOHYDRATE METABOLISM
I.V. Misnikova, A.V. Dreval, I.A. Barsukov, G.G. Dzebisashvili
V.F. Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute
The aim of this work was to estimate the relative risk (RR) of type 2 diabetes mellitus (DM2) and cardiovascular diseases, total and cardiovascular mortality in patients with disturbances of carbohydrate metabolism revealed in the prospective study carried out in 2009 that included patients found to have disturbances of carbohydrate metabolism in 2006. We analysed the 3-year risk of development of type 2 diabetes mellitus, total and cardiovascular mortality. RR of DM2 was significantly increased in association with practically all early disturbances of carbohydrate metabolism. The most unfavourable combination is fasting glycemia and impaired glucose tolerance. Within 3 years after its determination, 33.3% of the patients developed DM2 while RR of DM2 increased 11-fold. Newly diagnosed DM2 increased RR of total mortality by 2.3 times. Fasting glycemia during 3 years increased RR of cardiovascular mortality by 3.2 times. Results of the study suggest the necessity of not only timely diagnosis of fasting glycemia and impaired glucose tolerance but also further monitoring and correction of carbohydrate metabolism in patients with this pathology as well as of the elaboration and implementation of a comprehensive program for the screening of disturbed carbohydrate metabolism in high-risk groups.
Key words: type 2 diabetes mellitus, impaired glucose tolerance, fasting glycemia, relative risk, mortality
Одним из основных факторов риска развития сахар- углеводного обмена (РНУО), к которым относятся изме-ного диабета (СД) 1-го типа являются ранние нарушения нения толерантности к глюкозе (НТГ) и гликемии нато-
Таблица 1. Влияние ряда факторов на развития СД 2-го типа и ССЗ (ИМ, ОНМК, ИБС) через 3 года после первичного обследования
Фактор СД 2-го типа ССЗ
В Р B Р
Возраст 0,063 0,0001 0,072 0,0001
ИМТ 0,094 0,001 0,013 0,592
САД 0,034 0,0001 0,020 0,0001
Пол -0,263 0,260 0,556 0,034
РНУО 1,039 0,0001 — —
Курение -0,543 0049 0,028 0,759
Наследственность -0,484 0105 — —
НУО — — 0,359 0,0001
щак (НГН) [1]. Распространенность РНУО значительно превосходит распространенность СД 2-го типа [2, 3]. По данным Международной диабетической федерации, в 2010 г. в мире СД имели 285 млн человек, а число лиц с HTr достигает 344 млн [4]. Риск развития СД 2-го типа неодинаков у лиц с НТГ, НГН и их сочетанием. По данным литературы [5], относительный риск (ОР) развития СД 2-го типа при наличии НГН в 4,7 раза, НТГ — в 6 раз, а при сочетании НТГ и НГН — в 12 раз выше, чем у пациентов с исходной нормогликемией. Скорость трансформации РНУО в СД 2-го типа варьирует в широких пределах в разных этнических группах и популяциях.
Известно, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у больных СД 2-го типа повышен по сравнению со среднепопуляционным [6]. В ряде исследований отмечено возрастание сосудистого риска уже на предиабетическом уровне гипергликемии [3, 7—9].
Целью исследования было изучение темпов про-грессирования нарушения углеводного обмена (НУО), а также риска развития ССЗ и показателей смертности на основании данных, полученных в ходе повторного обследования в 2009 г. группы пациентов, у которых в 2006 г. были обнаружены НУО.
Материал и методы
В 2006 г. проведен популяционный скрининг НУО среди взрослого населения (2638 человек) двух муниципальных образований Московской области (Луховицкий район и г. Жуковский). У обследуемых проводили стандартный оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ), измерение роста, массы тела и артериального давления (АД). Глю -коза капиллярной крови во время ОГТТ определялась с помощью автоматического анализатора HemoCue Glucose 201+ (Швеция). Этот прибор является портативным, тем не менее обладает лабораторными точностью и качеством определения глюкозы, поэтому сертифицирован не только для контроля гликемии при уже установленном диагнозе, но и диагностики нарушений углеводного обмена. При обработке данных показатели глюкозы цельной крови были пересчитаны в плазмоэквивалентные значения с использованием коэффициента 1,11, согласно рекомендациям Международной федерации клинической химии (IFCC) [10]. Интерпретацию результатов проводили в соответствии с критериями ВОЗ (1999) [11]. При анализе результатов среди пациентов НТГ была выделена группа лиц, имеющих уровень глюкозы плазмы натощак (ГПН), соответствующий критериям НГН, так как имеются данные, что именно сочетание НГН и НТГ наиболее часто трансформируется в явный СД 2-го типа [5].
Через 3 года после проведения скрининга в Луховицком районе запланировано и проведено повторное обследование пациентов из указанной выборки. Всем участникам первого скрининга были разосланы приглашения
Таблица2. Влияние ряда факторов на общую и сердечно-сосудистую смертность через 3 года после первичного обследования
Фактор Смертность вследствие ССЗ Общая смертность
B Р B Р
Возраст 0,090 0,0001 0077 0,0001
САД 0023 0023 0020 0,0001
ИМТ 0016 0,492 -0,002 0,900
НУО 0253 0,095 0,230 0,011
Пол 1,033 0007 1,086 0,0001
Курение 0,052 0,701 0,073 0,366
с предложением прийти на повторное обследование. В рамках повторного обследования был выполнен ОГТТ, проведено физикальное обследование (измерение массы тела, роста, окружности талии, АД), а также собран анамнез по случаям инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и ишемиче-ской болезни сердца (ИБС). Кроме того, у всех пациентов, принявших участие в скрининге 2006 г., оценен жизненный статус в 2009 г.; при наступлении летального исхода уточнена причина смерти. Всего в Луховицком районе из первоначально скринированных 1280 пациентов ОГТТ повторно проведен у 620, у 46 пациентов с СД 2-го типа проводили только определение гликемии натощак. Выяснено, что 59 человек из первоначальной выборки умерли, из них у 19 причиной смерти была острая сердечно-сосудистая патология (ИМ или ОНМК). Кроме того, у 12 пациентов имело место возникновение нелегальных случаев острых ССЗ в течение последних трех лет.
Проведена оценка влияния ряда факторов (наличия РНУО, индекса массы тела — ИМТ, возраста, пола, уровня систолического АД (САД), курения наследственности) на риск развития СД 2-го типа. Для этого рассчитан не-стандартизованный регрессионный коэффициент В, который отражает влияние независимых факторов на риск развития события и уровень значимостир (табл. 1). Значение р, не превышающее 0,05, подтверждало достоверность влияния изучаемого фактора на риск развития события.
На основании результатов повторного ОГТТ определен процент трансформации в СД 2-го типа в каждой группе наблюдения (пациенты с нормогликемией, НТГ, НГН, сочетанием НТГ и НГН), а также процент нормализации углеводного обмена при различных РНУО. Оценен риск развития СД 2-го типа в каждой группе после стандартизации групп наблюдения по факторам, независимо влияющим на возникновение диабета (ИМТ, возраст, курение, САД).
На основании сбора медицинской информации о 1280 пациентах, участвовавших в первом скрининге, проведена оценка относительного трехлетнего риска развития ССЗ (ИМ, ОНМК, ИБС), а также показателей риска общей и сердечно-сосудистой смерти при РНУО и СД 2-го типа по сравнению с показателями при нормогликемии. Первоначально оценено влияние ряда факторов (РНУО, ИМТ, возраст, пол, САД, курение) на риск развития ССЗ и смерти путем расчета нестандартизованного регрессионного коэффициента В (см. табл. 1 и табл. 2).
При оценке риска неблагоприятного исхода в зависимости от наличия РНУО проведена стандартизация групп по возрасту, полу и САД. ОР рассчитан с помощью построения регрессии Кокса (SPSS 16.0).
Результаты и обсуждение
При проведении скрининга в 2006 г. СД 2-го типа был впервые выявлен у 6,9% обследованных, изолированное НТГ — у 4,4%, НГН — у 9,2%, сочетание НТГ и НГН —
14,4 7,5
Норма 100%
72,3
17,3
34,5
29,5 ,
31,0
10,3
21,3
13,2
31,1
/Сочетание >НГН и НТГ^ 100%
38,1
| | Нормогликемия 1Ш НТГ
14,4 4,7
НГН
НГН+НТГ
33,3
СД 2-го типа
Изменение гликемического статуса (в %) при РНУО и нормо-гликемии через 3 года после скрининга.
у 3,2%; таким образом, НУО исходно были выявлены у 23,8%. При повторном обследовании в 2009 г. (через 3 года) распространенность СД 2-го типа в исследуемой группе увеличилась 12,3%, т. е. за 3 года СД 2-го типа развился у 5,3% обследованных. Следовательно, можно предположить, что из 6,9% пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа в 2006 г. примерно у 5,3% СД 2-го типа развился в течение трех лет перед обследованием, а у оставшихся (1,6%) — раньше. За 3 года увеличилась распространенность РНУО: изолированного НТГ — до 7,4%, НГН — до 14,4%, а сочетания НТГ и НГН — до 4,7%. В целом распространенность НУО в группе обследованных увеличилась с 23,8 до 38,6%.
Скорость прогрессирования РНУО различалась в зависимости от вида РНУО (см. рисунок). Наибольший процент перехода в СД 2-го типа отмечен у обследованных, имевших в 2006 г. сочетание НТГ и НГН. Риск развития СД 2-го типа (после стандартизации выборки по возрасту, ИМ, САД, курению) был самым большим у лиц с сочетанием НТГ и НГН [ОР 11,2 (5,24—34,8),p < 0,01 (табл. 3)]. При этом у пациентов с сочетанием НТГ и НГН отмечен наименьший процент нормализации углеводного обмена (4,7). Достаточно высокий процент трансформации в СД 2-го типа отмечен в группе с НГН (21,3). Риск развития СД 2-го типа в группе с НГН был в 8,1 раза выше, чем у пациентов с нормогликемией (см. табл. 3). Процент нормализации гликемии через 3 года после установления НГН был равен 31,1. Среди нарушений углеводного обмена наименьший процент трансформации в СД 2-го типа (10,3) отмечен у пациентов с изолированным НТГ (см. рис. 1), а процент нормализации гликемии, наоборот, был в этой группе наибольшим — 34,5. Риск развития СД2-го типа у пациентов с изолированным НТГ был выше, чем в группе нормогликемии, в 3,9 раза (см. табл. 3). В группе обследованных, имевших исходно нормогликемию, через 3 года переход в СД 2-го типа отмечался всего в 2,3% случаев.
Таблица 3. ОР развития СД 2-го типа при РНУО (по сравнению с показателями при нормогликемии) через 3 года после проведения скрининга
РНУО Нестандарти-зованный ОР (95% ДИ) Р Стандартизованный ОР (95% ДИ) Р
НТГ 4,0 0,032 3,92 0,034
(1,13—14,18) (1,11—1390)
НГН 8,2 0,0001 8,1 0,0001
(3,76—18,06) (3,69—17,74)
Сочетание 12,9 0,0001 11,2 0,0001
НГН и НТГ (5,07—32,74) (3,92—31,65)
С помощью анализа трехлетнего риска развития ССЗ у лиц с различными НУО выявлено, что через 3 года после первичного обследования у больных СД 2-го типа и пациентов с НТГ+НГН ССЗ развивались практически в одинаковом проценте случаев (16,4 и 16,0 соответственно). У пациентов с НГН ССЗ встречались через 3 тода несколько реже — в 13%. Наименее подвержены риску развития ССЗ в течение трех лет оказались лица с изолированным НТГ — 5,4%. В группе пациентов с нормо-гликемией ССЗ развились у 6,1% обследованных.
Таким образом, нестандартизованный ОР развития ССЗ был в 2,7 раза выше у больных СД 2-го типа, чем у пациентов с нормогликемией (табл. 4). При РНУО повышение риска развития ССЗ в 2,2 раза было отмечено только в группе пациентов с НГН. При сочетании НТГ и НГН отмечена тенденция к двукратному увеличению риска развития ССЗ. После стандартизации риска по полу, возрасту, САД и курению повышение риска было недостоверно при всех НУО (см. табл. 4).
Максимальная смертность вследствие острых ССЗ отмечена у пациентов с НГН (5,2%); у обследованных с НТГ и сочетанием НТГ и НГН этот показатель составил 3,1 и 2,0% соответственно. Минимальные показатели наблюдались у лиц с впервые выявленным СД 2-го типа (1,1%) и у пациентов с нормогликемией (0,9%). Нестан-дартизованый ОР смерти от ИМ и ОНМК был более чем в 5 раз выше у лиц с НГН. После стандартизации по возрасту, полу, САД было установлено достоверное повышение ОР у пациентов с НГН в 3,2 раза (табл. 5).
Через 3 года после первичного обследования из пациентов с НТГ умерли 12,5%, из больных СД 2-го типа — 7,9%, из пациентов с НГН и сочетанием НТГ и НГН — 6,9 и 6,0% соответственно. У лиц с нормогликемией общая смертность достигала 3,4%. Нестандартизо-ванный ОР общей смертности был достоверно повышен у больных СД 2-го типа (в 2,3 раза) и у пациентов с НТГ
Таблица 4. ОР развития ССЗ (ИМ, ОНМК, ИБС) при различных НУО (по сравнению с показателями при нормо-гликемии) через 3 года после проведения скрининга
РНУО Нестандарти-зованный ОР (95% ДИ) Р Стандартизованный ОР (95% ДИ) Р
НТГ 0,9 0,876 0,5 0,374
(0,28—3,02) (0,12—2,21)
НГН 2,2 0,044 1,5 0,306
(1,02—4,53) (0,70—3,17)
НГН+НТГ 2,6 0,068 1,5 0,466
(0,93—7,49) (0,51—4,33)
СД 2,70 0,009 1,5 0,289
2-го типа (1,28—5,69) (0,70—3,30)
Примечание. * — стандартизация по возрасту, полу, САД.
Таблица 5. Трехлетний ОР сердечно-сосудистой смерти у обследованных с НУО (по сравнению с показателями при нормогликемии)
НУО Нестандарти-зованный ОР (95% ДИ) Р Стандартизованный ОР (95% ДИ) Р
НТГ 3,3 0,123 1,7 0,505
(0,72—15,44) (0,35—8,38)
НГН 5,5 0,001 3,2 0,033
(1,97—15,52) (1,09—9,25)
Сочетание 2,1 0,472 0,8 0,787
НГН и НТГ (0,27—16,86) (0,09—6,19)
СД 2-го типа 1,2 0,871 0,6 0,577
(0,15—9,36) (0,07—4,45)
(в 3,6 раза). После стандартизации (по возрасту, полу, САД и курению) ОР смерти изменялся недостоверно по сравнению с показателями при нормогликемии (табл. 6).
В настоящее время не вызывает сомнения факт, что наличие РНУО повышает риск развития СД 2-го типа, однако вероятность развития СД 2-го типа при различных РНУО не одинакова. По данным G. Dowse и соавт. [12], в первый год после установления диагноза НТГ переходит в СД 2-го типа у 5—10% пациентов, через 5 лет — у 20— 35%, а если НТГ сочетается с НГН, то СД 2-го типа через 5 лет развивается у 38—65%. В трехлетнем наблюдательном исследовании, проведенном в Индии, СД 2-го типа развился у 56,2% пациентов, имевших исходно сочетание НТГ и НГН, и лишь у 33,6% пациентов с изолированной НТГ [13]. По нашим данным, ОР развития СД 2-го типа в течение трех лет достоверно повышался от 3,9 при НТГ до 11,2 при сочетании НГН и НТГ. Эти данные подтверждают целесообразность выделения сочетания НГН и НТГ в отдельную форму РНУО и проведения интенсивных профилактических мероприятий у пациентов, имеющих сочетание НТГ и НГН.
В настоящее время имеется достаточно большое количество публикаций, качающихся ОР развития и показателей смертности от ССЗ у пациентов с гипергликемией. При этом повышение риска развития ИБС и ОНМК у больных СД 2-го типа убедительно доказано. Так, в результате анализа данных 102 проспективных исследований, объединивших информацию о 698 782 пациентах, получены следующие данные: в случае наличия СД 2-го типа ОР развития ИБС был равен 2,0 (95% ДИ 1,83—2,19), ишемического инсульта — 2,27 (95% ДИ 1,95—2,65), геморрагического инсульта — 1,56 (95% ДИ 1,19—2,05), инсульта неуточненного генеза — 1,84 (95% ДИ 1,59—2,13), для сердечно-сосудистой смертности вследствие других ССЗ — 1,73 (95% ДИ 1,51—1,98). ОР принципиально не изменялся при стандартизации по уровню липидов, маркеров воспаления и почечной патологии [14]. G. Shaw и соавт. [15] описывают почти трехкратное увеличение риска общей смертности у мужчин и двукратное увеличение смертности у женщин с впервые диагностированным СД 2-го типа по сравнению с теми, кто имел нормальную толерантность к глюкозе. В то же время многие исследователи заявляют о повышении риска развития ССЗ уже на стадии предиабета. Результаты проведенных исследований в этой области, однако, демонстрируют значительные колебания в степени риска в зависимости от вида РНУО и характера исследуемой популяции. По данным литературы [5], ОР общей смертности у пациентов НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, в том числе ОР фатальных сердечно-сосудистых событий выше в 1,66 раза. В исследовании [6] получены данные о J-образном взаимоотношении между смертностью и глюкозой плазмы натощак (ГПН):
Таблица 6. Трехлетний ОР развития общей смерти при НУО
НУО Нестандарти-зованный ОР (95% ДИ) Р Стандартизованный ОР (95% ДИ) Р
НТГ 3,64 0,001 2,06 0,077
(1,84—8,61) (0,93—4,58)
НГН 2,01 0,077 1,21 0,630
(0,93—4,35) (0,61—2,89)
Сочетание 1,75 0,355 0,76 0,651
НГН и НТГ (0,54—5,70) (0,24—2,73)
СД 2,27 0,049 1,14 0,752
2-го типа (1,00—5,12) (0,50—2,63)
самая низкая смертность наблюдалась при ГПН 4,5— 6,09 ммоль/л со значительным ростом риска только при ГПН 7,0 ммоль/л и более. В систематическом обзоре, опубликованном в 2010 г. E. Ford и соавт. [16] представили анализ исследований за период с 1997 по 2008 г., оценивающих риск развития ССЗ у лиц с предиабе-том. Оказалось, что при НГН (ГПН 6,1—6,9 ммоль/л) ОР развития ССЗ колебался от 0,65 до 2,5, составляя в среднем 1,20 (95% ДИ 1,12—1,28). У пациентов с НТГ ОР развития ССЗ находился в диапазоне от 0,85 до 1,34 при среднем показателе 1,20 (1,07—1,34). Наше исследование показало двукратное увеличение ОР развития ССЗ через 3 года после установления диагноза СД 2-го типа. Следует подчеркнуть, что в этом случае СД 2-го типа был выявлен во время скрининга, т. е. диабет протекал скрыто, и при отсутствии скрининга диагноз мог быть установлен гораздо позже. Возможно, у больных, у которых диагноз СД 2-го типа устанавливается уже при появлении симптомов диабета, ОР развития ССЗ может быть еще выше. Что касается пациентов с пре-диабетом, то в нашем исследовании достоверное повышение ОР развития ССЗ отмечалось лишь у пациентов с НГН, в то время как при сочетании НТГ и НГН отмечена лишь тенденция к увеличению риска развития ССЗ. При этом ОР смерти от ИМ и ОНМК при НГН был повышен в 3 раза по сравнению с показателем у пациентов, имевших исходно нормогликемию. Достоверное повышение ОР развития ССЗ и ОР смерти от ИМ и ОНМК у пациентов с НГН и тенденция к повышению этих рисков у лиц с НТГ являются еще одним веским основанием для организации диспансерного наблюдения за пациентами с РНУО и необходимости проведения у них комплекса профилактических мероприятий, направленных на снижение ОР развития как СД 2-го типа, так и ССЗ.
Выводы
1. Достоверное увеличение риска развития сахарного диабета 2-го типа отмечается при всех ранних нарушения углеводного обмена. При этом наиболее неблагоприятным является сочетание нарушенной толерантности к глюкозе и нарушенной гликемии натощак, через 3 года после обнаружения которого у 33,3% пациентов диагностируется сахарный диабет 2-го типа, а трехлетний стандартизованный по возрасту, полу, систолическому артериальному давлению и приверженности курению относительный риск развития сахарного диабета 2-го типа повышен в 11 раз по сравнению с показателем у пациентов с нормогликемией. В связи с этим особое значение приобретает диагностика этого раннего нарушения углеводного обмена для проведения современных профилактических мероприятий.
2. У больных, у которых сахарный диабет 2-го типа был выявлен при скрининге, через 3 года в 2,3 раза до-
стоверно повышается относительный риск смерти от любых причин, что подчеркивает важность проведения скрининговых мероприятий, которые позволят проводить профилактику сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у лиц с впервые выявленным диабетом.
3. Ранние нарушения углеводного обмена являются самостоятельным фактором риска неблагоприятных клинических исходов: у лиц с нарушенной гликемией натощак наблюдался в 3,2 раза повышенный по сравнению с лицами с нормогликемией риск смерти вследствие инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения.
4. Учитывая роль ранних нарушений углеводного обмена в возникновении сахарного диабета 2-го типа и раз-
витии сердечно-сосудистых заболеваний необходимы не только их своевременное выявление, но и постановка лиц, имеющих эти нарушения, на диспансерный учет для мониторинга состояния углеводного обмена (проведения орального глюкозотолерантного теста каждые 6 мес), консультирование по изменению образа жизни (рекомендации по коррекции питания, интенсификации физической нагрузки) и возможное назначение медикаментозной терапии.
5. Полученные данные обосновывают необходимость продолжения исследований в этом направлении, создания и реализации комплексной программы скрининга нарушений углеводного обмена в группах риска.
Сведения об авторах:
Московский областной научно-исследовательский институт им. Н. Ф. Владимирского
Отделение терапевтической эндокринологии
Древаль Александр Васильевич — д-р мед. наук, проф., руководитель отделения.
Мисникова Инна Владимировна — канд.мед. наук, ст. науч. сотрудник отделения; e-mail: [email protected] Барсуков Илья Алексеевич — канд. мед. наук, науч. сотрудник отделения. Дзебисашвили Тамара Георгиевна — аспирант кафедры.
ЛИТЕРАТУРА
1. Zimmet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. Diabet. Med. 2003; 20 (9): 693—702.
2. Вайчулис И. А., Шапошник И. И., Вайчулис Т. Н. Результаты скрининга сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена среди работающего населения Челябинска. Сахар. диабет 2006; 4: 51—55.
3. Дедов И. И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета. М.: Медицина для Вас; 2003. 3—6, 36—37, 45—50.
4. IDF diabetes atlas. 4-th ed. Brussels: International Diabetes Federation; 2009. 22.
5. McMaster University Evidence Based Practice Center. Diagnosis, prognosis and treatment of IGT and IFG. Evidence Report 128. wv-vvv.ahrq.gov.
6. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology Group: Is the current definition for diabetes relevant to mortality risk from all causes and cardiovascular and no cardiovascular diseases? Diabetes Care 2003: 26; 688—696.
7. de Vegl F., Dekker J. M., Jager A. et al. Relation of impaired fasting and postload glucose with incedent type 2 diabetes in a Dutch population: the Room study. J.A.M.A. 2001; 285: 1109—2113.
8. Levitan E. B., Song Y., Ford E. S., Liu S. Is non-diabetic hyper-glycemia a risk factor for cardiovascular disease? A meta-analysis of prospective studies. Arch. Intern. Med. 2004; 164: 2147—2155.
9. The DECODE Study Group, the European Diabetes Epidemiology
Group: Glucose tolerance and carduivascykar nirtakutt: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch. Intern. Med. 2001; 61: 397—405.
10. International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, Scientific Division, Working Group on Selective Electrodes 1FCC recommendation on reporting results for blocd glucose. Clin. Chim. Acta 2001: 307: 205—209.
11. World Health Organization. Definition, diagnosis, and classification of deabetes mellitus and its complications. Geneva: World Health Organization; 1999.
12. Dowse G. K., Zimmet P. Z., King H. Relationship between prevalence of impaired glucose tolerance and NIDDM in a population. Diabet. Care 1991; 14: 968—974.
13. Ramachandran A., Aran N., Shetty A. Efficacy of primary prevention interventions when fasting adn postglucose dysglycemia coexist analysis of the Indian Diabetes Prevention Programmes (IDPP-1 and IDPP-2). Diabet. Care 2010; 33 (10): 2164—2168.
14. Emerging Risk Factors Collaboration Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies. Lancet 2010: 375 (9733): 2215—2222.
15. Shaw J. E., Hodge A. M., de Courten M. et al. Isolated post-chal-lence hyperglycaemia confirmed as a risk factor for mortality. Diabe-tologia 1999; 42: 1050—1054.
16. Ford E. S., Zhao G., Li C. Pre-diabetes and the risk for cardiovascular disease: a systematic review of the evidence. J. Am. Coll. Cardiol. 2010: 55 (13): 1310—1317.
Поступила 20.01.11
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.441-008.64:616.132.2-007.271-053.9
ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КАК ПРЕДИКТОР ОТСУТСТВИЯ ЗНАЧИМЫХ КОРОНАРНЫХ СТЕНОЗОВ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА СО СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
Е. И. Ярославская, В. А. Кузнецов, Г. С. Пушкарев, М. В. Варшавчик, Д. В. Криночкин, Н. А. Мусихина
Филиал Учреждения Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт кардиологии Сибирского отделения РАМН Тюменский кардиологический центр
Цель работы — выявление предикторов отсутствия гемодинамически значимого стеноза (ГЗС) у пожилых больных ишемической болезнью сердца (ИБС) с типичной стабильной стенокардией. Проведено сравнение данных комплексного клинико-инструментального обследования больных, прошедших с 1998 по 2010 г. коронароангиографию в Тюменском кардиологическом центре: больных ИБС с типичной стабильной стенокардией без ГЗС старше 65 лет (п = 100) и моложе 65 лет (п = 958). Среди пожилых больных в отличие от пациентов среднего возраста было больше женщин (61,0% против 44,5%), реже с отягощенной наследственностью по ИБС (18,8% против 33,4%^ < 0,001). У пожилых
