CC BY
339ч=авн - ПСИХИАТРИЯ
РИСК РАЗВИТИЯ ПСИХОЗОВ
ПРИ НООТРОПНОЙ И СТИМУЛЯЦИОННОЙ ТЕРАПИИ СИНДРОМА ДЕФИЦИТА ВНИМАНИЯ И ГИПЕРАКТИВНОСТИ
М. Н. Дмитриев
Аннотация. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) — частое нервно-психическое расстройство детского и подросткового возраста, которое может сохраняться и у взрослых. Иностранные руководства в качестве препаратов первой линии терапии рекомендуют психостимуляторы (метилфенидат, амфетамины). Для лечения СДВГ часто применяют не только стимуляторы (атомоксетин, бупропион, кло-нидин и гуанфацин). В России наиболее часто используются ноотропные средства. Непредумышленным побочным эффектом стимуляторов, не стимуляторов и ноотропов является развитие психоза. Приведенный клинический случай показы-
вает ноотроп-индуцированный психоз у 15-летнего подростка с СДВГ, у которого была семейная отягощенность биполярным аффективным расстройством и шизофренией. Симптомы СДВГ скрывали начинающийся психотический приступ. Семейная отягощенность аффективными, шизофреническими расстройствами, а также появление ранних психопатологических проявлений являются основанием для прекращения стимуляционно-ноотропной терапии.
Ключевые слова: синдром дефицита внимания с гиперактивностью, СДВГ, ноотропы, психостимуляторы, лекарственно-индуцированный психоз.
THE RISK OF DEVELOPING PSYCHOSIS WITH NOOTROP AND STIMULANT THERAPY FOR
ATTENTION-DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER
M. Dmitriev
Annotation. Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a common neurobehavioral disorder in children, adolescents that often persists into adulthood. Foreign guidelines recommend psychostimulant (methylphenidate, amphetamines) treatment as a first-line therapy in the management plan. Non stimulant (atomoxetine, bupropion clonidine and guanfacine) are the treatment usually prescribed for ADHD. Nootropic drugs are most commonly used in Russia. Psychosis is an unpredictable side
effect of stimulant, non-stimulant and nootrop medication. A case of nootrop-induced psychosis is described in a 15-year-old boy with ADHD and a positive family history for bipolar illness and schizophrenia. The symptoms of ADHD mimicked early stages of the psychotic episode. Familial affective, schizophrenic disorders and early psychopathology disturbances are the reasons for the cessation of stimulant and nootrop therapy.
Keywords: Attention Deficit Hyperactivity Disorder, ADHD, nootrop drugs, psychostimulants, drug-induced psychosis.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) является одним из наиболее частых нервно-психических расстройств, возникающих преимущественно в детском возрасте, охватывая от 1 до 20% детской популяции [8, 10, 18, 26, 28, 54]. Его структура составляет три основных кластера симптомов: невнимательность, импульсивность и гиперактивность [8, 25, 26]. В возникновении и динамике этого синдрома участвуют как экзогенно-органические факторы, так и наследственно-генетические, и пренатальные [4, 8, 19, 25]. Во многом этим объясняется клиническая гетерогенность и полиморфизм проявлений, которые можно выявлять и уточнить клиническими [10], нейрофизиологическими исследованиями [4] и психометрическими методами [16, 20, 21]. При этом наблюдается различная динамика и варианты течения этого синдрома [4, 26], особенно при переходе его в более старшие возрастные группы [16, 19, 21, 27, 28, 36, 40].
Некоторые авторы отводят ведущую роль в формировании СДВГ церебрально-органическим факторам, а второстепенную — генетическим и психосоциальным [3, 12, 40]. В пользу органической природы могут свидетельствовать частые находки натальной травмы позвоночника (45,8%), гипоксически-травматического поражения ЦНС (43,9%) [15]. При клиническом и параклиническом обследовании детей с СДВГ выявлялось
отставание нервно-психического развития, координа-торные нарушения, цервикальная и пирамидная недостаточность [15].
Во многих западных публикациях можно видеть акцент на генетических [41] маркерах, наследственно-психопатологической и пренатальной отягощенности [44, 48] как базовых факторах формирования дефицита внимания и гиперактивности. В связи с этим патогенез СДВГ можно рассматривать как единство экзогенно-органических и эндогенно-аутохтонных механизмов. Этот тезис сопряжен с пониманием места данного нарушения в континууме расстройств психомоторного развития (neurodevelopmental disorders continuum) [47], где в противовес концепции выделения этиологически дискретных нозологических единиц основные клинические синдромальные проявления целесообразно рассматривать в порядке убывания тяжести дефекта — от умственной отсталости к биполярному аффективному расстройству. Здесь СДВГ будет занимать среднее связующее звено между расстройствами аутистического спектра и шизофренией [47]. Эти положения подтверждаются исследованиями связи индивидуального генетического риска развития шизофрении с уровнем тревоги, депрессии, синдрома дефицита внимания и иными расстройствами поведения в различных возрастных группах у детей и подростков [42]. При этом собственно
психопатологическом составляющей спектра проявлений СДВГ часто отводится второстепенная роль. Психические нарушения описываются достаточно часто, особенно у подростков и взрослых, но констатируются на уровне отдельных симптомов или клинических феноменов [15, 17, 19, 20] без попыток их структурно-динамического анализа, что может приводить к эффекту мимикрии (маскированию) возникшего и текущего психического расстройства [50]. А это, в свою очередь, может приводить к смещению акцентов терапии без учета актуального состояния пациента.
Таким образом, достаточно важной является проблема соотношения симптомов заболеваний эндогенного регистра (прежде всего шизофрении и аффективного спектра) с формальными критериями СДВГ, прежде всего в подростковом и молодом возрасте. Если критерии МКБ-10 и ОБМ-1У рассматривали эти патологии как конкурирующие заболевания, то в более поздних классификациях (ОБМ-У) стала допускаться возможность ко-морбидности с расстройствами аутистичекого спектра [10] и иными расстройствами [9]. При этом отмечаются определенные группы перекрестных симптомов СДВГ и аутизма [30], СДВГ и аффективных расстройств [16, 21, 22, 34, 39], СДВГ и шизофрении [37, 52]. Исходя из этих аргументов, актуальной задачей является грамотная терапия сопряженных с психическими расстройствами проявлений поведенческих и когнитивных расстройств, особенно в подростковом и молодом возрасте, где особенно часто многие аффективные проявления остаются латентными или субсиндромальными [19, 22, 43, 52].
В зависимости от понимания патогенетических механизмов развития СДВГ в России [25] и за рубежом [28, 31, 40] предложены многоуровневые комплексные алгоритмы терапии. Общим является наличие медикаментозной терапии, действующей на метаболические основы патогенеза и ряда поведенческих и психокор-рекционно-ролевых программ, позволяющих сохранять высокий уровень комплаенса и тем самым минимизировать хронификацию болезни. Эти методологические подходы и особенности законодательного регулирования оборота определенных психотропных лекарств в различных странах являются источником значимой проблемы — предпочтению медикаментозных препаратов первого выбора при лечении СДВГ [18, 25, 26, 40]. Общей «точкой соприкосновения» является препарат атомоксетин (страттера). Он успешно применяется практически во всех странах мира и относится к препаратам первой линии выбора терапии СДВГ [7, 12, 15, 28, 38, 40] либо в виде монотерапии, либо в сочетании с иными психотропными препаратами [3, 7]. Считается, что атомоксетин должен восстанавливать дисбаланс дофамина и норадреналина и может регулировать ней-ротрансмиттерные связи между префронтальными отделами и хвостатым ядром. А эти нарушения, согласно базовым представлениям [4, 8,10], должны лежать в основе патогенеза СДВГ.
За рубежом наибольшее распространение получили психостимуляторы (метилфенидат, амфетамины) [28, 29, 45] как средства, лучше других облегчающие проявления основных симптомов СДВГ. При этом там практически не применяются никакие ноотропные средства [40, 45]. Даже при проведении международных исследований выборка пациентов, получающих ноотропную терапию, является исключительно российской [10]. В качестве других базовых средств часто используют бупропион, гуанфацин, клонидин [29, 35], особенно в молодом возрасте, как альтернативу психостимуляторам [32]. Здесь хотелось бы обратить внимание, что именно психотропные препараты, которые применяются для терапии депрессий и посттравматического стрессового расстройства, показывают достаточную клиническую эффективность. А это может служить косвенным доказательством вклада расстройств аффективного спектра в общую структуру симптоматики СДВГ.
В России основным направлением медикаментозных программ является ноотропная терапия [10, 18], чаще всего включающая в себя применение гопантеновой кислоты (пантогама) [10, 11], фенотропила [14], пираце-тама [7, 9] и иных средств. В качестве дополнительных средств могут использоваться нейропептидные препараты (церебролизин, кортексин, солкосерил или акто-вегин), вазоактивные средства [23].
Не останавливаясь на положительных эффектах каждого подхода, хотелось бы акцентировать внимание на побочных эффектах медикаментозной терапии, как раз связанной с пониманием аутохтонного психопатологического радикала в структуре нервно-психического заболевания. В отношении стимуляторов известно об их способности вызывать психозы [43, 50] и зависимость, что и послужило главными причинами запрета или ограничения их применения в некоторых странах, прежде всего, в России. Там, где они разрешены, проводились исследования их безопасности в отношении пациентов, страдающих СДВГ. Одна из последних работ, опирающаяся на изучение обширных баз данных медицинской литературы, показала достаточную безопасность и неплохую переносимость [35] основных препаратов для терапии СДВГ у детей и подростков (метилфенида-та, амфетамина, атомоксетина, клонидина, гуанфаци-на). Вместе с тем могут проявляться типичные нежелательные явления: нарушения сна и аппетита, проблемы с сердечно-сосудистой системой, замедление роста [29, 35, 55]. Описаны риски возникновения суицидальных мыслей, маний и психозов [33, 35, 49,50, 55].
В отношении ноотропной терапии существует точка зрения о ее достаточной безопасности. Вместе с тем ноотропы не являются патогенетически обоснованными препаратами выбора при лечении любых аутохтонных психических расстройств. Тем не менее, они могут применяться в комплексной терапии, например, шизофрении [6, 13]. Описано применение ноотропных средств при психозах в достаточно больших дозах для аугментации
базового нейролептика с целью преодоления резистентности и улучшения когнитивных функций [24, 53] либо для коррекции отдельных составляющих негативной симптоматики [53] или возникающих экстрапирамидных расстройств [1, 2]. Известно неспецифическое активирующее влияние ноотропов, поэтому они чаще назначаются при непсихотических, в частности рези-дуальных, формах шизофренических расстройств [5, 24]. Однако на практике приходится чаще сталкиваться с иной проблемой — индуцированными такой метаболической терапией психозами. Эта проблема практически не описывается в последние годы ни у нас в стране, ни за рубежом. Действительно, зачастую невозможно доказать именно индуктивный характер экзацербации психоза при хронических психических расстройствах. Тем более в современных условиях невозможно найти никакого спонсора для проведения статистически доказательных исследований. Применительно к СДВГ существует мнение, что нерациональное увлечение ноо-тропно-метаболической терапией как раз может быть решающим фактором патоморфоза и приводить к трагическим последствиям.
В качестве примера можно привести краткий клинический случай.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациент М., второй ребенок в семье. Наследственность психопатологически отягощена по мужской линии — дед длительно болел параноидной шизофренией с развитием специфического дефекта в пожилом возрасте. Отец психически здоров, но имеет акцентуированные черты по гипертимному типу. У старшего брата с 15 лет отмечались эпизоды гипомании, а в 17 лет возникло депрессивное состояние с выраженной двигательной заторможенностью, но без психотических и кататонических включений. Успешно был пролечен по поводу биполярного аффективного расстройства второго типа, достигнута полноценная ремиссия.
Расстройство у М. началось в 10-летнем возрасте (2012 г.) с нарушения школьной адаптации: конфликты с учениками и учителями, нестабильная успеваемость при наличии адекватного интеллекта и памяти. В общении со сверстниками и родителями стали преобладать раздражительность, вспышки гнева. Мог быть словоохотлив, избирательно активен. Были нарушения сна — долго не мог (не хотел) засыпать. По инициативе отца обследован детским неврологом и психиатром, установлен диагноз: «СДВГ». Назначены гопантеновая кислота, тиоридазин. Адекватного курсового лечения не проходил. В 14 лет поведение стало декомпенсиро-ванным, начались проблемы в школе, были выявлены фазоподобные аффективные колебания в виде чередования эпизодов подавленного настроения с дисфо-рическим оттенком, падением активности, в том числе успеваемости, и периодами несколько необычного подъема настроения с оттенком гневливости, повы-
шенной энергичности. При обращении за консультацией к психиатру, лечившему старшего брата, последний заподозрил диагноз «биполярное аффективное расстройство» и дал направление к детскому психиатру. Однако последний подтвердил наличие только СДВГ и рекомендовал интенсифицировать ноотропную терапию. С 15 лет пациент наблюдался детским неврологом с диагнозом «органическое поражение головного мозга, СДВГ». На протяжении 6 месяцев (с января 2017 г.) проведено несколько курсов парентеральной и перо-ральной ноотропной терапии (церебролизин, актовегин, аминофенилмасляная и гопантеновая кислоты, холина альфосцерат) в достаточно больших дозах. Дополнительно назначали короткие курсы алимемазина и тио-ридазина в малых дозах. С конца лета — начала осени 2017 г. (15 лет) М. стал подавленным, пассивным, не хотел идти в школу, перестал общаться с товарищами. Родители стали замечать, что он мог замереть на месте, как будто к чему-то прислушиваясь. Свои переживания мальчик не раскрывал. Своими опасениями отец поделился с неврологом, но та рекомендовала усилить активирующую терапию. С октября М. стал внезапно кричать на родителей или на брата, что они ему мешают, что они про него якобы говорят гадости или подслушивают. В общении появилась настороженность. Возникало импульсивное возбуждение: мог выскочить посреди еды из-за стола и молча убежать в свою комнату. Стал запирать дверь в комнату, кричал на родителей, особенно на мать: «Уйди! Ненавижу!». Мог взять ножницы и изрезать тканевые салфетки на кусочки или вырезать из вещей непонятные узоры. Свое поведение объяснять отказывался. Возникла академическая задолженность по основным школьным предметам. В ноябре в один из дней родители узнали, что сын не пошел в школу. При попытке связаться с ним по телефону М. прислал необычное СМС, что он просит прощения у всех. Когда родители срочно приехали домой, то обнаружили, что сын совершил суицид.
Анализируя клиническое наблюдение, можно судить, что у подростка развился аффективно-параноидный приступ. Здесь четко прослеживаются аффективные, галлюцинаторные, кататонические симптомы, позволяющие предположить именно шизофренический генез психического расстройства. Наличие суицидального поведения может быть характерно для подростков с СДВГ [51]. Действительно, могут быть сложности с разграничением некоторых психотических симптомов и проявлений СДВГ [50]. Но здесь было игнорирование врачами нескольких составляющих — анамнеза и динамики психопатологического компонента. Дополнительное стандартно-стереотипное назначение ноотропной терапии лишь стимулировало развитие аутохтонного психического заболевания, но не особо влияло на поведенческие нарушения. Приведенный случай по стереотипной тактике ведения пациента аналогичен другому случаю
индуцированного маниакального психоза у десятилетнего ребенка при применении метилфенидата [43].
Вероятность появления психотических симптомов при терапии СДВГ скорее связана не с особенностями самого синдрома, а с наличием высокой семейной отягощенности эндогенными психическими болезнями, в том числе биполярным аффективным расстройством [43] и особенно шизофренией [46]. Также существуют данные даже о снижении риска суицидов у пациентов без наследственной отягощенности, длительно принимавших психостимуляторы [51]. Поэтому актуальным являются вопросы о том, что мы можем наблюдать при развитии психоза в действительности: манифеста-цию/экзацербацию эндогенного психоза в структуре или на фоне протекающего СДВГ или действительно побочный эффект препарата? Здесь необходимо смотреть на структуру самой психотической симптоматики. Можно высказать точку зрения, что если она формируется по стереотипу экзогенных реакций, вплоть до зрительных галлюцинаций и делириозных или делириозно-подобных переживаний, а также редуцируется после отмены препарата, то это должно свидетельствовать о побочном (неспецифическом) эффекте лекарства. Если же возникают более сложные аффективные и/или
параноидные состояния, которые будут иметь внутреннюю динамику развития, то это свидетельствует скорее об индукции латентной эндогенной патологии. В таком случае целесообразно ставить вопрос о ведении пациента с так называемым «двойным» диагнозом.
Многочисленные «тлеющие» субсиндромальные проявления (тревога, аффективные колебания, особенно стертые гипомании, диссомнии, не связанная с актуальным органическим поражением вегетативная нестабильность и т. п.) как раз могут указывать на наличие второго конкурирующего эндогенного заболевания у пациентов с СДВГ, особенно у подростков и взрослых [22]. В таких случаях селективный акцент в терапии на ноотропно-стимуляционные средства и игнорирование коморбидных включений эндогенного регистра психических расстройств является порочной тактикой. В связи с чем необходим очень тщательный анамнестический и клинико-психопатологический анализ с акцентом на ранние симптомы [50]. В случае высокого риска развития аутохтонных психических расстройств или появления продуктивных психопатологических симптомов терапия ноотропными средствами должна быть отложена или прекращена, чтобы не допускать развитие психоза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абрамова Л. И., Пантелеева Г. П. Пантогам актив как ноотропное средство нового поколения и его роль в оптимизации антипсихотической терапии больных шизофренией // Психиатрия. — 2017. — №75 (03). — С. 68—77.
2. Медведев В. Э., Фролова В. И., Гушанская Е. В., Тер-Исраелян А. Ю. Аугментация антипсихотической терапии при шизофрении рацетамом гопантеновой кислоты // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2015. — Т. 115. — №8—1. — С. 28—34.
3. Баранова В. А. Клинические и патогенетические особенности динамики синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у лиц мужского пола // Психическое здоровье. — 2008. — Т. 6. — №10. — С. 43—50.
4. Баулина М. Е. Актуальные проблемы диагностики синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей // Практическая медицина. — 2013. — №1 (66). — С. 150—152.
5. Вериго Н. Н. Применение ноотропов у больных резидуальной шизофренией // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003. — Т. 5. — №3. — С. 108—111.
6. Дереча В. А. Лечение шизофренических расстройств: учебное пособие //Оренбург: Изд-во ОрГМА, 2007. — 22 с.
7. Заваденко Н. Н., Сухотина Н. Ю. Атомоксетин и пирацетам в терапии гиперактивного расстройства с дефицитом внимания у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2008. — Т. 108. — №7. — С. 43—47.
8. Заваденко Н. Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. — М.: Академия, 2005. — 256 с.
9. Заваденко Н. Н., Суворина Н. Ю. Коморбидные расстройства при синдроме гиперактивности с дефицитом внимания у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — Т. 107. — №7. — С. 30—35.
10. Заваденко Н. Н. Синдром дефицита внимания и гиперактивности: современные принципы диагностики и лечения // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — №4. — С. 48—53.
11. Куприянова Т. А., Корень Е. В. Повышение эффективности лечения гиперкинетических расстройств с применением пантогама // Журнал неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. — 2016. — Т. 116. — №6. — С. 66—69.
12. Малахова А. В. Гиперкинетические расстройства поведения у младших школьников с резидуально-органическим психосиндромом // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — №5. — С. 27—30.
13. Медведев В. Э. Ноотропные препараты и нейропротекторы в лечении психических расстройств: учебно-методическое пособие // М.: Изд-во РУДН, 2015. — 152 с.
14. Михейкина О. В., Охапкин А. С. Применение фенотропила при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью у детей младшего школьного возраста // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. — 2009. — №4. — С. 58—59.
15. Морозова Е. А., Белоусова М. В. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: эволюция, клиника, лечение // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2009. — Т. 109. — №2. — С. 31—34.
16. Жинжило Е. В., Слепкова Н. В., Худина Ю. С., Дмитриев М. Н. Некоторые критерии диагностики СДВГ и коморбидных проявлений у студентов // Архивъ внутренней медицины. — 2016. — №51. — С. 106—107.
17. Депутат И. С., Джос Ю. С., Старцева Л. Ф. и др. Психоэмоциональные особенности детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью (краткий обзор) // Вестник Северного (Арктического) федерального университета. Серия: медико-биологические науки — 2013. — №3. — С. 45—55.
18. Котов А. С., Борисова М. Н., Пантелеева М. В. и др. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Клиническая лекция // Русский журнал детской неврологии. — 2015. — Т. 10. — №2. — С. 54—58.
19. Чутко Л. С., Сурушкина С. Ю., Яковенко Е. А. и др. Синдром дефицита внимания у взрослых: клинико-психофизиологические проявления // Вестник Северного (Арктического) федерального университета. Серия: медико-биологические науки. — 2014. — №1. — С. 65—71.
20. Худина Ю. С., Дмитриев М. Н. Особенности некоторых поведенческих и психических расстройств в рамках синдрома гиперактивности с дефицитом внимания у учащихся среднего звена общеобразовательных школ // Актуальные проблемы подростково-юношеской психиатрии. — 2015. — С. 232—235.
ЛИТЕРАТУРА
21. Худина Ю. С., Дмитриев М. Н. Анамнестические особенности и коморбидные проявления у студентов с критериями диагностики СДВГ // Психические расстройства аффективного и шизофренического спектров: вопросы диагностики, терапии, коморбидности: сборник трудов конференции. — М., 2016. — С. 255—258.
22. Худина Ю. С., Дмитриев М. Н. Коморбидность проявлений синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и биполярного аффективного расстройства у молодежи // Архивариус. — 2017. — №1 (16). — С. 33—37.
23. Востриков В. В., Шишляников Г. З., Зеленцов К. Е. и др. Церебролизин в практической медицине // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. — 2009. — Т. 7. — №4. — С. 21—75.
24. Шамсиев А. Т., Каминский В. В., Ходжаева Н. И. Сравнительный анализ применения высоких и низких доз церебролизина у больных резидуальной шизофренией // Международный неврологический журнал. — 2008. — №5. — С. 34—37.
25. Шевченко Ю. С. Комплексная многоуровневая терапия детей с синдромом гиперактивности и дефицита внимания // Доктор. Ру. — 2014. — №6—2 (94). — С. 27—31.
26. Wolraich M., Brown L., Brown R. T. et al. ADHD: Clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/ hyperactivity disorder in children and adolescents // Pediatrics. — 2011. — Vol. 128, Issue 5. — P. 1007—1022.
27. Pary R., Lewis S., Matuschka P. R. et al. Attention deficit disorder in adults // Annals of Clinical Psychiatry. — 2002. — Vol. 14, Issue 2. — P. 105—111.
28. Li Y., Gao J., He S. et al. An Evaluation on the Efficacy and Safety of Treatments for Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents: a Comparison of Multiple Treatments // Molecular Neurobiology. — 2017. — Vol. 54, Issue 9. — P. 6655—6669.
29. Kosse R. C., Bouvy M. L., Philbert D. et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medication Use in Adolescents: The Patient's Perspective // J. of Adolescent Health. — 2017. — Vol. 61, Issue 5. — P. 619—625.
30. Kotte A., Joshi G., Fried R. et al. Autistic Traits in Children with and without ADHD // Pediatrics. — 2013. — №132 (3). — P. 612—622.
31. Buitelaar J. K. Optimising treatment strategies for ADHD in adolescence to minimise 'lost in transition' to adulthood // Epidemiology and Psychiatric Sciences. — 2017. — Vol. 26, Issue 5. — P. 448—452.
32. Verbeeck W., Bekkering G. E., Van den Noortgate W., Kramers C. Bupropion for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2017. — Vol. 2017, Issue 10. — Номер статьи CD009504.
33. dierland E., Fitzpatrick R. Psychotic side effects of psychostimulants: A 5-year review // Canadian J. of Psychiatry. — 1999. — Vol. 44, Issue 8. — P. 811—813.
34. Kweon K., Lee H.-J., Park K. J. et al. Child behavior checklist profiles in adolescents with bipolar and depressive disorders // Comprehensive Psychiatry. — 2016. — Vol. 70, 1. — P. 152—158.
35. Clavenna A., Bonati М. Pediatric pharmacoepidemiology — safety and effectiveness of medicines for ADHD // Expert Opinion on Drug Safety. — 2017. — Vol. 16, Issue 12. — P. 1335—1345.
36. Lara C., Fayyad J., de Graaf R. et al. Childhood Predictors of Adult ADHD: Results from the WHO World Mental Health (WMH) Survey Initiative // Biol. Psychiatry. — 2009. — Vol. 65 (1). — P. 46—54.
37. Donev R., Gantert D., Alawam K. et al. Comorbidity of schizophrenia and adult attention-deficit hyperactivity disorder // World J. of Biol. Psychiatry. — 2011. — Vol. 12, Issue SUPPL. 1. — P. 52—56.
38. Liu Q., Zhang H., Fang Q., Qin L. Comparative efficacy and safety of methylphenidate and atomoxetine for attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Meta-analysis based on head-to-head trials // J. of Clin. and Experimental Neuropsychology. — 2017. — Vol. 39, Issue 9. — P. 854—865.
39. Geller B., Zimerman B., Williams M. et al. DSM-IV mania symptoms in a prepubertal and early adolescent bipolar disorder phenotype compared to attention — deficit hyperactive and normal controls // J. Child. Adolesc. Psychopharmacol. — 2002. — Vol. 12. — P. 11—25.
40. Kooij S., Bejerot S., Blackwell A. et al. European Consensus Statement on Diagnosis and Treatment of Adult ADHD: The European Network Audit ADHD // BMC Psychiatry. — 2010. — Vol. 10. — P. 67.
41. Faraone S. V., Mick Е. Molecular genetics of attention deficit hyperactivity disorder // Psychiatric Clin. of N. America. — 2010. — Vol. 33, Issue 1. — P. 159—180.
42. Nivard M. G., Gage S. H., Hottenga J. J. et al. Genetic Overlap between Schizophrenia and Developmental Psychopathology: Longitudinal and Multivariate Polygenic Risk Prediction of Common Psychiatric Traits during Development // Schizophrenia Bulletin. — 2017. — Vol. 43, Issue
6. — P. 1197—1207.
43. Koehler-Troy C., Strober M., Malenbaum R. Methylphenidate-induced mania in a prepubertal child // J. of Clin. Psychiatry. — 1986. — Vol. 47, Issue 11. — P. 566—567.
44. Johnston C., Mash E. J. Families of children with attention-deficit/hyperactivity disorder: Review and recommendations for future research // Clin. Child and Family Psychology Review. — 2001. — Vol. 4, Issue 3. — P. 183—207.
45. Mattingly G. W., Wilson J., Rostain A. L. A clinician's guide to ADHD treatment options // Postgraduate Med. — 2017. — Vol. 129, Issue
7. — P. 657—666.
46. Chen C.-K., Lin S.-K., Sham P. C. et al. Morbid risk for psychiatric disorder among the relatives of methamphetamine users with and without psychosis // Am. J. of Med. Genetics — Neuropsychiatric Genetics. — 2005. — Vol. 136 B, Issue 1, 5. — P. 87—91.
47. Owen M. J., O'Donovan M. C. Schizophrenia and the neurodevelopmental continuum: evidence from genomics // World Psychiatry. — 2017. — Vol. 16, Issue 3. — P. 227—235.
48. Joelsson P., Chudal R., Uotila J. et al. Parental psychopathology and offspring attention-deficit/hyperactivity disorder in a nationwide sample // J. of Psychiatric Research. — 2017. — Vol. 94. — P. 124—130.
49. Ross R.G. Psychotic and manic-like symptoms during stimulant treatment of attention deficit hyperactivity disorder // Am. J. of Psychiatry. — 2006. — Vol. 163, Issue 7. — P. 1149—1152.
50. Shibib S., Chalhoub N. Stimulant induced psychosis // Child and Adolescent Mental Health. — 2009. — Vol. 14, Issue 1. — P. 20—23.
51. Liang S. H.-Y., Yang Y.-H., Kuo T.-Y. et al. Suicide risk reduction in youths with attention-deficit/hyperactivity disorder prescribed methylphenidate: A Taiwan nationwide population-based cohort study // Research in Developmental Disabilities. — 2018. — Vol. 72. — P. 96—105.
52. Corbisiero S., Riecher-R?ssler A., Buchli-Kammermann J., Stieglitz R.-D. Symptom overlap and screening for symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder and psychosis risk in help-seeking psychiatric patients // Frontiers in Psychiatry. — 2017. — Vol. 8, Issue OCT, 30. — Ст. №206.
53. Shifu X., Haibo X., Guanjun L. et al. Therapeutic effects of cerebrolysin added to risperidone in patients with schizophrenia dominated by negative symptoms // Australian and New Zealand J. of Psychiatry. — 2012. — Vol.46, Issue 2. — P. 153—160.
54. Polanczyk G., de Lima M. S., Horta B. L. et al. The Worldwide Prevalence of ADHD: a Systematic Review and Metaregression Analysis // Am. J. of Psychiatry. — 2007. — Vol. 164. — P. 942.
55. Van De Loo-Neus G. H., Rommelse N., Buitelaar J. K. To stop or not to stop? How long should medication treatment of attention-deficit hyperactivity disorder be extended? // Psiquiatria Biologica. — 2011. — Vol. 18, Issue 4. — P. 153—167.
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
Дмитриев Максим Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный
медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону, e-mail: dmitriev.max@mail.ru.
