Риск развития острого повреждения почек при острой толстокишечной непроходимости Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

doi: 10.18484/2305-0047.2016.6.551 А.В. СТАКАНОВ 12'3, С.П. ДАШЕВСКИЙ 12, Т.С. МУСАЕВА 3, Е.А. ПОЦЕЛУЕВ 4, И.Б. ЗАБОЛОТСКИХ 3

РИСК РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОСТРОЙ ТОЛСТОКИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница» ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» 2, ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» 3, г. Краснодар, МБУЗ «Городская больница №7 г. Ростова-на-Дону» 4, Российская Федерация

Цель. Оценить риск развития острого повреждения почек (ОПП) у пациентов с острой толстокишечной непроходимостью (ОТКН) в зависимости от степени интраабдоминальной гипертензии (ИАГ).

Материал и методы. В исследование включено 220 пациентов с ОТКН. Выделены четыре группы в зависимости от исходной степени ИАГ, которая оценивалась по уровню давления в мочевом пузыре: 1 — при 0 степени ИАГ 0-11 мм рт.ст. (n=64), 2 — при 1 ст. ИАГ 12-15 мм рт.ст. (n=54), 3 — при 2 ст. ИАГ 16-20 мм рт.ст. (n=78), 4 — при 3 ст. ИАГ 21-25 мм рт.ст. (n=18), 4 степени ИАГ > 25 мм рт.ст. при исследуемой патологии не выявлялось. ОПП диагностировалось при наличии хотя бы одного из критериев (KDIGO). Ударный объем (УО, мл) регистрировали ежечасно методом оценки времени передачи пульсовой волны (технология esCCO, Nihon Kohden). Критерии ежесуточного сравнения в группах: превалирующий тип кровообращения, волемический и кислородный статус, диурез, биохимические показатели крови.

Результаты. Гиповолемия подтверждалась низким или пограничным уровнем ЦВД во всех четырех группах, степень выраженности волемических расстройств обратно пропорциональна уровню внутрибрюш-ного давления. Инфузия в 4-й группе ограничивалась сниженной сократительной способностью миокарда по результатам прироста ЦВД, гемодинамический профиль имел исходную тенденцию к снижению сердечного выброса и компенсаторной вазоконстрикции, в дальнейшем отмечалось усугубление гипокинезии и трансформация в вазоплегию на фоне эпидуральной аналгезии. Динамика роста креатинина в группах в первые трое суток после устранения ОТКН пропорциональна снижению диуреза при возрастающей степени ИАГ.

Заключение. Для пациентов с острой толстокишечной непроходимостью характерна неолигуриче-ская форма острого повреждения почек и риск развития ее прямо пропорционален исходной степени интраабдоминальной гипертензии.

Ключевые слова: абдоминальная хирургия, острая толстокишечная непроходимость, интраабдоминаль-ная гипертензия, послеоперационный период, эпидуральная аналгезия, динамика роста креатинина, острое повреждение почек

Objective. To assess the risk of acute kidney injury (AKI) in patients with acute colonic obstruction (ACO), depending on the extent of intra-abdominal hypertension (IAH).

Methods. Clinical observations included patients with ACO (n=220). Four groups according to the initial grade of the AHI were identified, which was estimated on the basis of urinary bladder pressure: 1 — 0 grade IAH 0-11 mmHg (n = 64); 2 - 1 grade IAH 12-15 mmHg (n = 54); 3 - 2 grade IAH 16-20 mmHg (n = 78); 4 - 3 grade IAH 21-25 mmHg (n = 18); 4 grade IAH> 25 mmHg was not revealed. AKI was diagnosed when at least one of the criteria (KDIGO) was present. Stroke Index (SI, mL/m2) was determined hourly by the transmission time of the pulse wave (esCCO technology, Nihon Kohden). The criteria for the daily comparison in groups were the following: prevalent type of circulation, volemic and oxygen status, diuresis, blood biochemistry parameters.

Results. Hypovolemia was confirmed by low or borderline levels of a central venous pressure (CVP) in all four groups, the severity degree of volemic disorders is inversely proportional to the level of intra-abdominal pressure. Infusion in the 4th group was limited to a decreased myocardial contractility according to the results of increments in central venous pressure (CVP); hemodynamic profile had an initial tendency to decrease the cardiac output and compensatory vasoconstriction. Furthermore, the worsening of hypokinesia and transformation in vasoplegia on the background of epidural analgesia was observed. The dynamics of creatinine growth during the first three days after eliminating of acute colonic obstruction is proportional to the reduction of diuresis with increasing degree of intraabdominal hypertention in the groups.

Conclusion. Neoliguric form of acute kidney injury is specific for patients with acute colonic obstruction and a risk of it's development directly proportional to the initial grade of intra-abdominal hypertension.

Keywords: abdominal surgery, acute colonic obstruction, intra-abdominal hypertension, postoperative period, epidural analgesia, dynamics of creatinine growth, acute kidney injury

Novosti Khirurgii. 2016 Nov-Dec; Vol 24 (6): 551-560

The Risk of Developing Acute Kidney Injury in Acute Colonic Obstruction

A.V. Stakanov, S.P. Dashevskii, T.S. Musayeva, E.A. Potseluev, I.B. Zabolotskikh

Введение

Острое почечное повреждение (ОПП) — синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты. ОПП весьма часто развивается у пациентов в критическом состоянии и, будучи в таких случаях независимым фактором риска смерти, ассоциируется с высокой летальностью. Последняя, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась, оставаясь в диапазоне от 28 до 90%, что зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов [1, 2]. Среди пациентов, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные и достигают 50-70% [3].

В предыдущие годы было проведено десять международных согласительных конференций, посвященных проблемам ОПП. Одним из выводов II согласительной конференции стала выработка критериев ОПП (RIFLE критериев) [1], в которой предусмотрены три уровня почечного повреждения: R (Risk) — риск почечной дисфункции, I (Injury) — повреждение почек, F (Failure)

— недостаточность почечной функции, два варианта клинических исходов L (Loss) — утрата почечной функции и E (End-stage renal disease)

— терминальная почечная недостаточность. Критерии RIFLE были основаны на изменениях концентрационной функции почек, степени снижения клубочковой фильтрации или увеличении уровня сывороточного креатинина и критериях мочеотделения. В 2012 году Международной организацией по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (KDIGO) было предложено единое определение, включающее присутствие любого из следующих признаков: увеличение креатинина сыворотки крови 0,3 мг/ дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов или увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1,5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения, или диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 6 часов. При этом ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из критериев [1, 2].

Среди основных причин ОПП при острой толстокишечной непроходимости (ОТКН) можно выделить избыточную потерю внеклеточной жидкости со снижением внутрисосудистого объема вследствие рвоты, а также перераспределение

объемов жидкостей организма (секвестрация внеклеточной жидкости, или потеря в «третье пространство»). В случае выраженного уменьшения внеклеточного объема снижается клубочковая фильтрация, при этом увеличивается реабсорбция натрия и воды, меньшее их количество остается в просветах канальцев. Меньшее количество каналь-цевого фильтрата означает уменьшение количества мочи и снижение экскреции азотистых шлаков. Эта форма олигурии и азотемии называется пре-ренальной [4]. Ведущим фактором в патогенезе ОТКН является интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) и связанный с ней риск развития синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) [5]. Соответственно, терапия должна быть направлена на устранение причины гипоперфузии почки, а именно нивелирование интраабдоминальной гипертензии путем раннего оперативного лечения ОТКН с интраоперационным назоинтестиналь-ным дренированием для последующего кишечного лаважа на фоне продленной периоперационной эпидуральной аналгезии [6]. При этом только адекватная, целенаправленная, контролируемая инфузионная терапия, позволяет минимизировать риск развития почечного повреждения, а у пациентов с ОПП улучшить результаты лечения [7, 8, 9]. Для точной оценки ОЦК очень большое значение имеет инвазивный контроль гемодинамики, особенно при использовании вазопрессоров, так как у пациентов в критическом состоянии клиническая оценка функции сердечно-сосудистой системы и внутрисосудистого объема затруднена [10]. В качестве начальной терапии для поддержания внутрисосудистого объема рекомендуется использовать, главным образом изотонические растворы кристаллоидов и сбалансированные электролитные растворы [11, 12].

Учитывая ограниченность данных литературы по данной тематике, а именно о воздействии ИАГ на гомеостаз при ОТКН [6], мы сочли необходимым проанализировать частоту возникновения и степень тяжести ОПП [4, 13, 14] в зависимости от исходно превалирующей степени ИАГ [5, 15], что позволит прогнозировать масштабы латентного развития ОПП, маскирующегося клинической картиной основного заболевания.

Цель. Оценить риск развития ОПП у пациентов с ОТКН в зависимости от степени ИАГ.

Материал и методы

Изучены медицинские карты 220 пациентов с острой толстокишечной непроходимостью (ОТКН) опухолевого генеза. Всем на этапе

поступления в стационар катетеризировалось эпидуральное пространство на грудном уровне (Т9—Т12) с последующей постоянной эпиду-ральной инфузией 10 мг/час 0,2% ропивакаина.

Уровень давления в мочевом пузыре в предоперационном периоде принимали за критерий ИАГ и измеряли дважды: при поступлении в стационар и через 4-6 часов, перед транспортировкой в операционную [6].

В зависимости от исходной степени ИАГ выделены четыре группы: 1 — при 0 степени ИАГ 0-11 мм рт.ст. (п=64), 2 - при 1 ст. ИАГ 12-15 мм рт.ст. (п=54), 3 - при 2 ст. ИАГ 16-20 мм рт.ст. (п=78), 4 — при 3 ст. ИАГ 21-25 мм рт.ст. (п=18), 4 степени ИАГ > 25 мм рт.ст. при исследуемой патологии не выявлялось.

ОПП диагностировалось при наличии хотя бы одного из критериев (КБЮО) [2].

Распределение больных по локализации опухолевого процесса в толстой кишке представлено в таблице 3, а по характеру оперативного вмешательства - в таблице 4.

Осуществлялся гемодинамический и лабораторный мониторинг [10].

Ударный объем (УО, мл) регистрировали ежечасно методом оценки времени передачи пульсовой волны (технология esCCO, Nihon Kohden) с последующим расчетом сердечного индекса (СИ, л/(минхм2)) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС, динхс-1 хсм-5) с определением медианы за сутки. Доставку кислорода (DO2) определяли по формуле: DO2=C№CaO2, где CaO2 — содержание кислорода в артериальной крови, вычисляемое по формуле: Са02=(1,34хнъх$а02)+(0,003хра02), где 1,34 — константа Хюфнера, Hb — уровень гемоглобина (г/л), SaO2 — насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, 0,003 — коэффициент физической растворимости кислорода в плазме крови, PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови. Потребление кислорода (VO2) определяли по формуле: VO2=C^(CaO2-CvO2), где CvO2 - содержание кислорода в венозной крови, вычисляемое по

Таблица 1

Сравнительная характеристика пациентов исследуемых групп (Ме (р0,25/р0,75))

Параметры 1 группа (n=64) 2 группа (n=54) 3 группа (n=78) 4 группа (n=18)

Возраст пациентов, лет 69 (57/76) 68 (54/76) 69 (62/77) 70 (61/78)

Масса тела, кг 64 (59/70) 66 (58/74) 65 (56/73) 62 (52/69)

Пол, % М-28, Ж-72 М - 24, Ж - 76 М-20, Ж-80 М-21, Ж-79

Длительность операций, час 2,3 (2,0/2,6) 2,4 (1,9/2,7) 2,3 (1,8/2,8) 2,3 (1,6/2,9)

Длительность анестезий, час 2,7 (2,4/3,1) 2,8 (2,2/3,2) 2,7 (2,2/3,3) 2,8 (2,1/3,3)

Пребывание в реанимации, сутки 4 (3/5) 4 (3/5) 4 (3/5) 4 (3/5)

Степень тяжести по APACHE III, баллы 79 (74/85) 85 (77/92) 94 (89/103) 1 99(95/104) '-2

Примечаниае: 1 А3 — р<0,05 различие статистически значимо между группами (р<0,05) (критерий Крускала-Уоллиса).

Сопутствующая патология у пациентов исследуемых групп (абс. (%)) Таблица 2

Наличие сопутствующей патологии 1 группа (n=64) 2 группа (n=54) 3 группа (n=78) 4 группа (n=18)

Сердечно-сосудистые заболевания 41 (64%) 38 (70%) 55 (71%) 13 (72%)

Хронические обструктивные заболевания лееких, эмфизема, астма 8 (13%) 6 (11%) 9 (12%) 2 (11%)

Артриты и артрозы 12 (19%) 10 (19%) 11 (14%) 2 (11%)

Диабет 10 (16%) 10 (19%) 12 (15%) 3 (17%)

Дисфункция щитовидной железы 7 (11%) 4 (7%) 5 (6%) 1 (6%)

Язвенная болезнь желудка и ДПК, гастриты 8 (13%) 5 (9%) 9 (12%) 2 (11%)

Распределение больных по локализации опухолевого процесса (абс. (%)) Таблица 3

Локализация опухоли 1 группа (n=64) 2 группа (n=54) 3 группа (n=78) 4 группа (n=18)

Т-г слепой кишки 4 (6,3%) 3 (5,6%) 5 (6,4%)

Т-г восх. отдела и печен. угла обод. кишки 9 (14,0%) 8 (14,8%) 9 (11,5%) 2 (11,1%)

Т-г поперечной ободочной кишки 4 (6,3%) 5 (9,3%) 9 (11,5%) 2 (11,1%)

Т-г нисх. отдела и селез. угла обод. кишки 9 (14,0%) 7 (12,9%) 10 (12,8%) 2 (11,1%)

Т-г сигмовидной кишки 28 (43,8%) 25 (46,3%) 37 (47,5%) 10 (55,6%)

Т-г ректосигмоидного угла толстой кишки 10 (15,6%) 6 (11,1%) 8 (10,3%) 2 (11,1%)

Распределение больных по характеру выполняемых операций (абс. (%))

Таблица 4

Характер оперативного вмешательства: Лапаротомия + _назоинтестинальная интубация кишечника +_

1 группа 2 группа 3 группа 4 группа

(n=64) (n=54) (n=78) (n=18)

6 (9,4%) 5 (9,2%) 6 (7,7%)

6 (9,4%) 5 (9,2%) 5 (6,4%) -

1 (1,6%) 1 (1,9%) 4 (5,1%) 2 (11,1%)

1 (1,6%) 1 (1,9%) 2 (2,6%) -

29 (45,2%) 24 (44,5%) 37 (47,4%) 12 (66,7%)

21 (32,8%) 18 24 (30,8%) 4 (22,2%)

(33,3%)

Правосторонняя гемиколэктомия Наложение обходного анастомоза Цекостомия

Резекция толстой кишки с наложением двухствольной колостомы

Наложение двухствольной колостомы Обструктивная резекция толстой кишки с наложением одноствольной колостомы

формуле: CvO2=Hbx1,34xSvO2+PvO2x0,003, где SvO2 — насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови, Pv02 — парциальное давление кислорода в венозной крови. Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) вычисляли как отношение потребления кислорода к его доставке: Ky02=VO2 : DO2. Для определения электролитов и кислотно-основного состояния использовали газоанализатор Bayer RapidLab 348 производства Siemens, Германия. Техника измерения показателей крови основана на методах электрохимического анализа (потенциометрия и амперометрия). Биохимические показатели крови ежесуточно исследовались унифицированными методами на автоматическом биохимическом анализаторе Accent-200 производства Cormay, Польша: мочевина — ферментативным, кинетическим методом с использованием уреазы и глутамат-дегидрогеназы; креатинин — модификацией метода Яффе без депротеинезации; глюкоза — калориметрическим, энзиматическим методом с оксидазой глюкозы; лактат расщепляется лактат-оксидазой в пируват и Н2О2, который вступает в реакцию в присутствии пероксидазы с 4-аминоантипирином и фенола красного красителя хинонимина, при этом увеличение

оптической плотности в связи с образованием красного красителя прямо пропорциональна концентрации лактата в образце.

Базисная терапия предусматривала восполнение жидкостного дефицита [9]; при соблюдении этого протокола стремились к следующим показателям [11]:

— ЦВД 4-7 мм рт.ст. (6-10 см вод.ст.); ЧСС 60-90 в минуту;

— среднее АД > 70 мм рт.ст.;

— сердечный индекс (СИ) 2,5-4,5 л/мин на 1 м2;

— 70% < насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови ^у02) > 80%.

ЦВД оценивали в сочетании с инфузион-ной нагрузкой (так называемое правило 5-2 см вод.ст.). Пациенту в течение 10 мин вводили внутривенно тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД 6 см вод.ст., 100 мл при ЦВД в пределах 6-8 см вод.ст., 50 мл при ЦВД 10 см вод.ст. Если ЦВД увеличивалось более чем на 5 см вод. ст., то инфузию прекращали и решали вопрос об инотропной поддержке, так как это указывало на нарушение сократимости; если отмечалось повышение не более 2 см вод.ст., то инфузион-ную терапию (ИТ) продолжали без инотропной

Таблица 5

Параметры гомеостаза пациентов с ОТКН при поступлении в стационар (Ме (р0,25/р0,75))

Группы 1-я 2-я 3-я 4-я

Параметры

СИ, л/ (мин*м2) 2,93 (2,55/3,68) 2,99 (2,33/3,52) 2,91 (2,10/3,87) 2,61 (1,73/2,99) 1А3

ОПСС, динхсекхсм-5 1434 (1108/1874) 1379 (1030/2003) 1320 (756/1866) 1655 (1246/2014)23

ЦВД, мм вод.ст. 60 (30/70) 55 (40/73) 30 (23/60) 1,2 25 (5/68) '-2

Глюкоза, ммоль/л 5,4 (4,7/5,6) 6,1 (5,2/7,8) 6,5 (4,9/10,0) 7,8 (6,0/10,0)

Лактат, ммоль/л 1,6 (1,4/2,1) 1,9 (1,8/3,0) 3,1 (1,9/6,3) 1 4,7 (2,8/6,3) 1,2

Креатинин плазмы, мкмоль/л 109 (95/126) 116 (100/141) 143 (113/187) '-2 160 (110/182) '-2

Альбумин, г/л 32 (28/34) 31 (30/34) 29 (27/32) 27 (26/31) '-2

Общий белок, г/л 64 (56/67) 63 (60/66) 58 (54/64) 54 (53/62) 1,2

APACHE III, баллы 79 (74/85) 85 (77/92) 94 (89/103) 1 99 (95/104) 1,2

ВБД, мм рт.ст. 9 (7/10) 13 (13/15) 1 18 (17/19) 1,2 21 (21/22) 1-2-3

АПД, мм рт.ст. 90 (80/99) 76 (61/89) 58 (46/75) '-2 58 (53/67) '-2

Примечание: * — р<0,05 внутри группы между исходом и последующими сутками послеоперационного периода (критерий Уилкоксона); 1А3 — различие статистически значимо между группами на соответствующих этапах (р<0,05) (критерий Крускала-Уоллиса).

поддержки, поскольку причина низкого ЦВД — гиповолемия.

Критерии исключения: пациенты, у которых ОТКН была вызвана копростазом, заворотом илеоцекального отдела кишки, поперечной ободочной и сигмовидной кишки, а также пациенты в терминальном состоянии («запущенные» формы ОТКН — III стадия ги-поволемического шока).

Учитывая не гауссовское распределение вероятностей, мы выбрали непараметрические методы статистического анализа (Statistica 6.0, SPSS, MS Excel 2000). Данные представлены медианой (Ме) и 25-м, 75-м перцентилями (р0,25/ р0,75). Значимость межгрупповых различий количественных параметров оценивалась по критерию Крускала-Уоллиса, а качественных параметров — по критерию х2. Внутригрупповая статистическая значимость различий количественных параметров оценивалась по критерию Уилкоксона. Достоверными считались различия при р<0,05.

Результаты

Как следует из ранее проведенных исследований, пациенты с повышенным уровнем внутри-брюшного давления при острой обтурационной толстокишечной непроходимости являются группами высокого риска острого повреждения почек [15]. В зависимости от исходной (при поступлении в стационар) степени интраабдоминальной гипертензии нами выделено 4 группы пациентов с острой обтурационной толстокишечной не-

проходимостью, после чего был проведен сравнительный анализ гемодинамического профиля, метаболического статуса и клинических проявлений состояния почечной функции в раннем послеоперационном периоде каждой из групп.

При поступлении пациентов в стационар (таблица 5) степень интраабдоминальной гипер-тензии определяла общую тяжесть состояния пациентов, это отразилось в пропорциональном увеличении баллов по шкале APACHE III. Паттерны центральной гемодинамики в первых трех группах представлены нормокинетическим нормотоническим типом кровообращения. В 4-й группе имелась исходная тенденция к гипокинезии и вазоконстрикции. Более выраженная гиповолемия в 3-й и 4-й группах соотносилась с низким уровнем общего белка, альбумина плазмы и высоким уровнем азотемии. Также в 3-й и 4-й группах отмечались гиперлактатемия и тенденция к гипергликемии.

Проводимая в раннем периоперационном периоде (1-е сутки) инфузионная терапия была направлена на ликвидацию волемических нарушений, поддержание диуреза и тканевого газообмена согласно вышеуказанному протоколу. Низкие величины ЦВД требовали проведения более объемной водной нагрузки. Гемодинами-ческий профиль в первых трех группах оставался неизменным и соответствовал нормокинетиче-скому нормотоническому типу кровообращения. В 4-й группе гемодинамический профиль трансформировался в гипокинетический гипотонический тип кровообращения (таблица 6). Данные

Параметры гомеостаза больных ОТКН за 1-е сутки послеоперационного периода (Ме (р0,25/р0,75))

Таблица 6

Параметры

Группы

1-я

3-я

4-я

СИ, л/(минхм2) ОПСС, динхсекхсм-5 ЦВД, мм вод.ст. Инфузия, мл/кг/час Диурез, мл/кг/час Sv02, %

DO2, мл/(минхм2) VO2, мл/(минхм2) КУ02, %

Креатинин плазмы, мкмоль/л Мочевина, моль/л Глюкоза, ммоль/л Лактат, ммоль/л Альбумин, г/л Общий белок, г/л Онкотическое давление, мм рт.ст.

APACHE III, баллы

2,93 (2,36/3,38) 1496 (1171/1789) 60 (30/80)

1.8 (0,9/2,7)

1.4 (0,8/2,0) 72 (70/74)

479 (364/591) 136 (96/178) 29,5 (27,5/31,5) 115(104/137)

7.5 (5,6/9,2) 5,5 (4,7/6,8)

1.9 (1,6/2,1) 31 (28/32) 62 (58/65)

19,8 (18,3/21,5)

78 (75/84)

2,90 (2,19/3,45) 1542 (1215/1750) 60 (50/80) 2,1 (1,3/3,4) 1,0 (0,6/1,8) 71 (67/74) 479 (382/570) 134 (112/176) 31,2 (27,7/35,1) 120 (104/140) 8,0 (6,5/9,4) 6,8 (4,9/12,3) 2,3 (1,9/4,3) 30 (29/32) 60 (58/65) 19,8 (18,6/21,3)

85 (80/90)

2,55 (2,05/3,46) 1306 (886/1897) 50 (30/65) 2,3 (1,5/3,0) 0,9 (0,6/1,7) 68 (65/70) 361 (288/448) 120 (94/152)

34.1 (30,8/36,2) 151 (127/188) !.2 9,4 (7,6/13,0) !.2

6,8 (5,6/8,7) 2,8 (2,1/5,1) 28 (25/30) 56 (51/60)

18.2 (16,6/19,4)

95 (82/102) 1

2,34 (1,62/2,87) !.2 968 (715/1161) w 40 (30/80) 1,2 2,3 (0,5/3,7) 0,8 (0,4/1,5) 63 (61/65) !.2 303 (247/366) 1,2 106 (75/139) 1,2 36,8 (30,6/39,5) !.2 150 (120/169) '-2 10,0 (7,5/13,2) !.2 10,5 (8,0/12,2) w 6,8 (3,9/8,1) w 25(24/28) 'А3 54 (48/56) !.2 17,8 (16,5/18,5) 1-2

100 (95/107) *-2

изменения были обусловлены вазоплегическим эффектом продленной нейроаксиальной блокады, несмотря на пороговые анальгетические дозы ропивакаина. Показатели метаболического и кислородного гомеостаза в 1-й и 2-й группах соответствовали нормальным или пограничным величинам. Тенденция к тканевой гипоксии в 3-й и 4-й группах выражалась в снижении венозной сатурации, Б02, пограничных цифрах У02 и возрастании КУ02.

Достижение целевых значений ЦВД в результате проводимого волемического восполнения предопределяло его снижение на 2-е сутки послеоперационного периода (таблица 7). Во всех сравниваемых группах гемодинамический профиль и кислородный статус не претерпевали существенных изменений. Сохранялась тенденция к гиперазотемии, гиперлактатемии, гипоальбуминемии.

Достигнутая на третьи сутки нормоволемия в 1-й и 2-й группах была связана со снижением креатинина плазмы (таблица 8, рисунок). В 3-й и 4-й группах уровень креатинина оставался прежним.

В 4-й группе наметилась тенденция к ги-перволемии, что диктовало необходимость ограничительной стратегии по восполнению потерь.

Четвертые сутки послеоперационного периода характеризовались относительной стабилизацией гемодинамических и метаболических параметров, показателей газового гомеостаза. Во всех 4-х группах отмечалось снижение уровня креатинина плазмы, основного маркера почечной функции. Это соотносилось с

достижением нормоволемии по уровню ЦВД и сохранением диуреза. Регресс полиорганной дисфункции отражался в снижении баллов по APACHE III (таблица 9).

Обсуждение

Таким образом, степень интраабдоминаль-ной гипертензии соотносится с выраженностью органных нарушений. Установлено, что повышение внутрибрюшного давления выше 10 мм рт.ст. в течение 1-2 суток приводит к летальности в 3-7% случаев, а при возрастании этой величины более 35 мм рт.ст. в течение 6-7 часов приводит к неблагоприятным последствиям во всех наблюдениях (100% случаев) [5, 12].

Наиболее выраженные сдвиги происходят со стороны сердечно-сосудистой системы. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене

Рис. Динамика сывороточного креатинина у лиц с ОТКН в зависимости от ИАГ

Таблица 7

Параметры гомеостаза больных ОТКН за 2-е сутки послеоперационного периода (Ме (р0,25/р0,75))

Группы 1-я 2-я 3-я 4-я

Параметры

СИ, л/ (минхм2) 2,95 (2,52/3,44) 2,82 (2,17/3,24) 2,62 (2,05/3,28) 2,25 (1,74/2,97) ^

ОПСС, динхсекхсм-5 1402 (1143/1759) 1552 (1274/1964) 1324 (1005/1923) 861 (697/1205) w

ЦВД, мм вод.ст. 70 (50/80) 70 (60/80) 60 (40/80) 90 (75/110) 3*

Инфузия, мл/кг/час 1,5 (0,9/2,7) 1,6 (0,9/3,2) 1,7 (1,0/3,1) 1,6 (0,9/2,9)

Диурез, мл/кг/час 1,3 (0,7/1,8) 1,0 (0,5/1,5) 0,9 (0,5/1,4) 0,4 (0,2/0,8) w

Sv02, % 72 (71/75) 69 (67/75) 66 (64/69) 62 (59/68) !.2

DO2, мл/ (минхм2) 475 (356/556) 392 (305/539) 353 (295/451) 307 (175/436)

VO2, мл/ (минхм2) 126 (99/145) 110 (98/146) 119 (101/162) 109 (74/143)

куо2, % 27,0 (25,0/29,0) 31,2 (25,2/32,6) 33,2 (31,6/36,4) 34,4 (30,2/38,0) 1

Креатинин плазмы, мкмоль/л 120 (98/133) 130 (99/140) 156 (113/202) 152 (134/177) !.2

Мочевина, моль/л 8,2 (5,9/10,3) 8,0 (6,2/10,1) 9,2 (8,0/11,8) 11,4 (8,0/18,2) !.2

Глюкоза, ммоль/л 5,3 (4,6/6,0) 6,8 (5,1/7,5) 6,3 (5,3/7,7) 8,7 (7,5/10,3) 1,2,3

Лактат, ммоль/л 1,7 (1,4/1,8) 2,2 (1,8/2,9) 2,4 (2,1/4,5) 4,4 (3,1/6,3) !.2

Альбумин, г/л 30 (28/31) 30 (28/32) 27 (25/30) 26 (26/28) 1,2

Общий белок, г/л 59 (56/63) 60 (57/64) 55 (51/60) 55 (52/56)

Онкотическое давление, 18,6 (16,3/20,8) 19,1 (17,7/21,1) 18,0 (16,5/19,2) 18,2 (17,3/19,5)

мм рт.ст. APACHE III, баллы 60 (58/67) 71 (64/76) 85 (69/96) 1 83 (83/89) '-2

и значительно уменьшает венозный возврат [6, 15]. Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца. Увеличенное давление в грудной полости существенно уменьшает выраженность диастолического заполнения желудочков, изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных

капиллярах, уменьшает ударный объем сердца, снижает венозный возврат. Несмотря на усиливающуюся тахикардию, снижается сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере повышения внутри -брюшной гипертензии в результате системной компрессии сосудистого русла, а также вследствие рефлекса на снижение сердечного выброса [15]. Артериальное давление у больных с СИАГ

Параметры гомеостаза больных ОТКН за 3-и сутки послеоперационного периода (Ме (р0,25/р0,75))

Таблица 8

Параметры Группы 1-я 2-я 3-я 4-я

СИ, л/(минхм2) 2,99 (2,44/3,47) 2,91 (2,38/3,21) 2,85 (2,22/3,37) 2,37 (1,82/2,85)

ОПСС, динхсекхсм-5 1430 1449 1284 911 (696/1267)

(1248/1738) (1261/1809) (1028/1823) 1,2«

ЦВД, мм вод.ст. 80 (70/80) 80 (70/90) 80 (70/90) 120 (90/130) 1'2'3«

Инфузия, мл/кг/час 1,1 (0,3/1,6) 1,1 (0,3/1,8) 0,9 (0,2/1,6) 0,9 (0,3/1,5)

Диурез, мл/кг/час 1,0 (0,4/1,7) 1,1 (0,4/1,8) 0,8 (0,2/1,6) 0,7 (0,3/1,3)

Sv02, % 72 (71/74) 72 (70/73) 66 (64/71) 65 (60/69) 1,2

D02, мл/(минхм2) 423 (376/483) 427 (290/502) 332 (290/495) 336 (244/479)

V02, мл/(минхм2) 116 (103/130) 110 (83/132) 115(86/161) 107 (71/148)

КУ02, % 26,6 (25,2/28,3) 27,1 (26,1/29,7) 32,3 (28,7/36,4) 33,5 (30,8/36,0)1,2

Креатинин плазмы, мкмоль/л 108 (98/124) 117 (96/130) 140 (106/189) 160 (141/176) 1-2-3

Мочевина, моль/л 7,8 (5,4/9,5) 7,9 (5,7/9,6) 11,2 (8,5/13,3) 12,6 (12,0/24,0)12

Глюкоза, ммоль/л 5,5 (4,6/7,0) 6,0 (5,0/6,7) 6,9 (5,1/10,0) 6,8 (5,0/9,0)

Лактат, ммоль/л 1,5 (1,3/2,2) 1,8 (1,6/2,7) 2,7 (2,0/4,8) 3,8 (3,5/5,2) '-2

Альбумин, г/л 30 (28/31) 30 (29/32) 27 (25/29) 31 (29/32)

Общий белок, г/л 60 (56/62) 60 (58/64) 54 (51/58) 61 (59/64)

Онкотическое давление, мм рт.ст. 17,2 (15,8/19,1) 18,3 (16,7/20,5) 17,2 (16,2/18,5) 19,8 (19,5/20,5)

APACHE III, баллы 59 (55/63) 69 (61/72) 78 (64/89) 82 (73/93) '-2

Параметры гомеостаза пациентов ОТКН за 4-е сутки послеоперационного периода (Ме (р0,25/р0,75)

Таблица 9

Параметры

Группы

1-я

2-я

3-я

4-я

СИ, л/(минхм2) ОПСС, динхсекхсм-5 ЦВД, мм вод.ст. Инфузия, мл/кг/час Диурез, мл/кг/час Sv02, %

DO2, мл/(минхм2) VO2, мл/(минхм2) КУ02, %

Креатинин плазмы, мкмоль/л Мочевина, моль/л Глюкоза, ммоль/л Лактат, ммоль/л Альбумин, г/л Общий белок, г/л Онкотическое давление, мм рт.ст.

APACHE III, баллы

2,88 (2,46/3,30) 1491 (1309/1711) 80 (70/80) 0,8 (0,3/1,4)

1.3 (0,8/2,0) 73 (71/74)

399 (354/451) 106 (88/128) 26,3 (25,2/27,7) 100 (90/116) 7,7 (6,2/9,0) 5,0 (4,3/6,0)

1.4 (1,1/1,5) 31 (29/32) 61 (58/66)

17,8 (16,8/19,5)

57 (52/65)

2,88 (2,54/3,34) 1379 (1234/1711) 80 (80/80) 0,9 (0,3/1,6) 1,3 (0,8/2,0) 73 (69/74) 449 (370/477) 118 (101/136) 26,3 (25,4/29,5) 114 (96/129) 6,9 (5,9/8,5) 5,8 (4,9/6,1) 1,7 (1,4/2,1) 31 (30/33) 62 (60/66) 18,5 (16,8/21,5)

63 (57/68)

2,70 (2,22/3,41) 1354 (1054/1692) 80 (70/90) 0,8 (0,3/1,7) 0,9 (0,5/1,4) 66 (64/70) 405 (310/540) 130 (105/165) 32,8 (28,4/37,7) 126 (101/183) 10,6 (8,6/12,9)

6.2 (5,5/9,2)

2.3 (1,5/3,3) 30 (25/30) 60 (55/62)

18,2 (16,0/19,1)

72 (64/90)

2,48 (2,02/3,07) 1010 (752/1313) 1 90 (90/100) 1 0,8 (0,2/1,5) 1,1 (0,5/1,4) 68 (66/70) 391 (276/488) 111 (77/144) 29,4 (28,2/31,8) 120 (114/143) '* 12,1 (8,0/17,7) !.2 6,7 (5,8/7,0) 2,7 (2,3/3,3) !.2 31 (26/32) 62 (52/64) 18,1 (16,1/18,8)

82 (75/83) 1-2'

может быть различным — от пониженного или повышенного до нормального, с выраженной гипотензией в терминальной стадии процесса.

Каждый дополнительный негативный фактор (в первую очередь, гиповолемия или снижение контрактильной функции миокарда) ускоряет декомпенсацию гемодинамики. Наличие гипо-волемии подтверждалось исходно низким или пограничным уровнем ЦВД во всех четырех группах, причем степень выраженности воле-мических расстройств была обратно пропорциональна уровню внутрибрюшного давления. В дальнейшем на фоне проведения инфузионной терапии отмечался рост ЦВД до нормальных величин. Возможность проведения объемной водной нагрузки в 4-й группе ограничивалась снижением сократительной способности миокарда, что подтверждалось приростом средних величин ЦВД в 4-й группе, несмотря на более значимую вазоплегию по сравнению с другими группами.

Реальные показатели давления в крупных сосудах грудной полости при развитии СИАГ не могут отражать истинного значения объема циркулирующей крови и объективного состояния сердечной деятельности. Более достоверное представление об изменениях гемодинамики при СИАГ дает измерение сердечных объемов и сердечных индексов [6]. У пациентов 4-й группы исходно отмечалась тенденция к централизации кровообращения, гемодинамический профиль был представлен гипокинетическим гипертоническим типом кровообращения. Однако в дальнейшем наблюдалась трансформация гемо-динамического профиля на гипокинетический гипотонический тип. Данные изменения можно объяснить реализацией вазоплегического эффекта эпидуральной анальгезии со снижением сердечного выброса, что наиболее наглядно проявилось именно в данной группе. Накопление финального продукта гликолиза — лактата — оказывает неблагоприятное воздействие на клеточный и, следовательно, тканевой метаболизм. Метаболический и кислородный гомеостаз в 1-й и 2-й группах в основном характеризовался нормальными или пограничными уровнями лактата и гликемии. Показатель Б02, хотя и был ниже нормальных значений, но соотносился с нормальными величинами У02 и КУ02, что отразилось в увеличении венозной сатурации — основного критерия утилизации кислорода. В 3-й группе, несмотря на относительную нормализацию системной гемодинамики и СВ, неадекватное распределение кровотока сопровождалось явлениями тканевой гипоксии. На наличие тканевой гипоксии в данном случае указывали четкая тенденция к увеличению концентрации лактата, гипергликемии, снижение

величин Б02 при нормальных цифрах У02 и относительно повышенном КУ02, тенденция к снижению $у02. В 4-й группе тенденция к гипокинезии с периферической вазодилатацией сочеталась с относительно низкими цифрами Б02, У02 и ростом КУ02. Тканевая гипоксия подтверждалась высокой концентрацией лактата, гипергликемией. Метаболический дисбаланс поддерживался низким уровнем общего белка и альбумина плазмы, и, как следствие, низким онкотическим давлением плазмы что было характерно для всех рассматриваемых групп.

Для большинства жизненно важных органов повреждение и снижение функции тесно связаны. Для некоторых из них нарушение функции проявляется только при серьезном повреждении. Почка является уникальным органом в том смысле, что нарушение функции проявляется на самой ранней стадии ее повреждения [13, 16]. Причинами почечной дисфункции при СИАГ служат: гиповолемия, повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы, усиление продукции антидиуретического гормона, аль-достерона и ренина, уменьшение сердечного выброса, скорости клубочковой фильтрации и количества мочи [3, 4]. В соответствии с данными отдельных авторов, снижение диуреза отмечается уже при уровне интраабдоминальной гипертензии более 10-15 мм рт.ст., полная анурия развивается при уровне внутрибрюшного давления, превышающего 30 мм рт.ст. Однако в ряде случаев отсутствие снижения скорости клубочковой фильтрации и количества мочи при гиповолемии является проявлением нарушения функции почек. Современные рекомендации по диагностике ОПП (КБЮ0-2012) основаны на традиционных критериях — динамике сывороточного креатинина и количестве отделяемой за единицу времени мочи. Тем не менее, изменения количества мочи, являясь признаками почечной недостаточности, не служат ни необходимыми, ни достаточными условиями для диагностики почечной патологии [1, 2]. Динамика сывороточного креатинина в 1-3-й группах имела тенденцию к росту на 1-2-е сутки и снижению с 3-х суток, в 4-й группе снижение концентрации креатинина наблюдалось с 4-х суток. Имелись значимые межгрупповые различия на этапах исследования. Увеличение концентрации креатинина прямо пропорционально росту ИАГ. В наших наблюдениях снижение диуреза ниже пороговых величин фиксировалось лишь у пациентов 4-й группы на 2-е сутки послеоперационного периода, что свойственно неолигурической форме ОПП при ОТКН.

Выводы

Для пациентов с острой толстокишечной непроходимостью характерна неолигурическая форма острого повреждения почек.

Риск развития острого повреждения почек прямо пропорционален исходной степени интраабдоминальной гипертензии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Андрусев АМ, Ватазин АВ, Гуревич КЯ, Захарова ЕН, Земченков АЮ, Котенко ОН, и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения [Электронный ресурс]. Москва, РФ; 2014. Режим доступа: http:// nonr.ru/?page_id=3115.

2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDI-GO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012;2(Suppl):1-138.

3. Rimes-Stigare C, Frumento P, Bottai M, Мейжш-son J, Martling CR, Bell M. Long-term mortality and risk factors for development of end-stage renal disease in critically ill patients with and without chronic kidney disease. Crit Care. 2015 Nov 3;19:383. doi: 10.1186/ s13054-015-1101-8.

4. Шраменко ЕК, Гурьянов ВГ. Анализ факторов, наиболее значимо влияющих на исход острого повреждения почек. Медицина Неотложных Состояний. 2015;(2):104-108.

5. Smit M, Hofker HS, Leuvenink HG, Krikke C, Jongman RM, Zijlstra JG, et al. A human model of in-tra-abdominal hypertension: even slightly elevated pressures lead to increased acute systemic inflammation and signs of acute kidney injury. Crit Care. 2013;17(2):425. doi: 10.1186/cc12568.

6. Waele JJ, Malbrain M, Kirkpatrick AW. The abdominal compartment syndrome: evolving concepts and future directions. Crit Care. 2015;19:211. doi: 10.1186/ s13054-015-0879-8.

7. Cannesson M, Ramsingh D, Rinehart J, Demir-jian A, Vu T, Vakharia S, et al. Perioperative goal-directed therapy and postoperative outcomes in patients undergoing high-risk abdominal surgery: a historical-prospective, comparative effectiveness study. Crit Care. 2015;19:261. doi: 10.1186/s13054-015-0945-2.

8. Moussa MD, Scolletta S, Fagnoul D, Pasquier P, Brasseur A, Taccone FS, et al. Effects of fluid administration on renal perfusion in critically ill patients. Crit Care. 2015;19:250. doi: 10.1186/s13054-015-0963-0.

9. Zabolotskikh IB, Musaeva TS, Kulinich OV. Individual approach to perioperative fluid therapy based on the direct current potential levels in patients after major abdominal surgery. Eur J Anaesthesiol. 2015;32(S53):260.

10. Vincent JL, Pelosi P, Pearse R, Payen D, Perel A, Hoeft A, et al. Perioperative cardiovascular monitoring of high-risk patients: a consensus of 12. Crit Care. 2015 May 8;19:224. doi: 10.1186/s13054-015-0932-7.

11. Perel A. Perioperative Goal-Directed Therapy [Electronic Resource]. ICU. 2014/2015 Winter;14(Is 4). Available from: http://healthmanagement.org/c/ icu/issuearticle/perioperative-goal-directed-therapy.

12. Ronco C, Ricci Z, Backer D, Kellum JA, Taccone FS, Joannidis M, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: controversy and consensus. Crit

Care. 2015; 19:146. doi: 10.1186/s13054-015-0850-8.

13. Комиссаров КС, Пилотович ВС, Юркевич МЮ, Дмитриева МВ, Зафранская ММ. Технические особенности экспериментальной модели острого ишемически-реперфузионного повреждения почек. Новости Хирургии. 2015;23(3):262-67. doi: 10.18484/230 5-0047.2015.3.262.

14. Шано ВП, Гуменюк ИВ, Гусак ЕА, Гладкая СВ, Гайдаш ЛЛ. Острое послеоперационное повреждение почек. MEDICUS. 2015;(4):20-25.

15. Стаканов АВ. Системная гемодинамика и спланхнический кровоток в условиях предоперационной аналгезии на фоне интраабдоминальной гипертензии при острой толстокишечной непроходимости. Общ Реаниматология. 2013;IX(2):39-44.

16. Brunner R, Drolz A, Scherzer TM, Staufer K, Fuhrmann V, Zauner C, et al. Renal tubular acidosis is highly prevalent in critically ill patients. Crit Care. 2015 Apr 6;19:148. doi: 10.1186/s13054-015-0890-0.

REFERENCES

1. Andrusev AM, Vatazin AV, Gurevich KIa, Zakharova EN, Zemchenkov AIu, Kotenko ON, i dr. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lech-eniiu ostrogo pochechnogo povrezhdeniia [Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of acute kidney injury] [Elektronnyi resurs]. Moscow, RF; 2014. Available from: http://nonr.ru/?page_id=3115

2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDI-GO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012;2(Suppl):1-138.

3. Rimes-Stigare C, Frumento P, Bottai M, Mеrtens-son J, Martling CR, Bell M. Long-term mortality and risk factors for development of end-stage renal disease in critically ill patients with and without chronic kidney disease. Crit Care. 2015 Nov 3;19:383. doi: 10.1186/ s13054-015-1101-8.

4. Shramenko EK, Gur'ianov VG. Analiz faktorov, naibolee znachimo vliiaiushchikh na iskhod ostrogo povrezhdeniia pochek [Analysis of factors, the most significant impact on the outcome of acute renal injury]. Meditsina Neotlozhnykh Sostoianii. 2015;(2):104-108.

5. Smit M, Hofker HS, LeuveninkHG, Krikke C, Jong-man RM, Zijlstra JG, et al. A human model of intraabdominal hypertension: even slightly elevated pressures lead to increased acute systemic inflammation and signs of acute kidney injury. Crit Care. 2013;17(2):425. doi: 10.1186/cc12568.

6. Waele JJ, Malbrain M, Kirkpatrick AW. The abdominal compartment syndrome: evolving concepts and future directions. Crit Care. 2015;19:211. doi: 10.1186/ s13054-015-0879-8.

7. Cannesson M, Ramsingh D, Rinehart J, Demir-jian A, Vu T, Vakharia S, et al. Perioperative goal-directed therapy and postoperative outcomes in patients undergoing high-risk abdominal surgery: a historical-prospective, comparative effectiveness study. Crit Care. 2015;19:261. doi: 10.1186/s13054-015-0945-2.

8. Moussa MD, Scolletta S, Fagnoul D, Pasquier P, Brasseur A, Taccone FS, et al. Effects of fluid administration on renal perfusion in critically ill patients. Crit Care. 2015;19:250. doi: 10.1186/s13054-015-0963-0.

9. Zabolotskikh IB, Musaeva TS, Kulinich OV. Individual approach to perioperative fluid therapy based on the direct current potential levels in patients af-

ter major abdominal surgery. Eur J Anaesthesiol. of acute ischemia-reperfusion renal injury]. Novo-

2015;32(S53):260. sti Khirurgii. 2015;23(3):262-67. doi: 10.18484/230

10. Vincent JL, Pelosi P, Pearse R, Payen D, Perel A, 5-0047.2015.3.262.

Hoeft A, et al. Perioperative cardiovascular monitoring 14. Shano VP, Gumeniuk IV, Gusak EA, Gladkaia

of high-risk patients: a consensus of 12. Crit Care. 2015 SV, Gaidash LL. Ostroe posleoperatsionnoe povrezh-

May 8;19:224. doi: 10.1186/s13054-015-0932-7. denie pochek [Acute postoperative kidney damage].

11. Perel A. Perioperative Goal-Directed Therapy MEDICUS. 2015;(4):20-25.

[Electronic Resource]. ICU. 2014/2015 Winter;14(Is 15. Stakanov AV. Sistemnaia gemodinamika i

4). Available from: http://healthmanagement.org/c/ splankhnicheskii krovotok v usloviiakh predoperatsion-

icu/issuearticle/perioperative-goal-directed-therapy. noi analgezii na fone intraabdominal'noi gipertenzii

12. Ronco C, Ricci Z, Backer D, Kellum JA, Taccone pri ostroi tolstokishechnoi neprokhodimosti [Systemic FS, Joannidis M, et al. Renal replacement therapy in hemodynamics and splanchnic blood flow in terms of acute kidney injury: controversy and consensus. Crit preoperative analgesia against the background of intra-Care. 2015;19:146. doi: 10.1186/s13054-015-0850-8. abdominal hypertension in acute colonic obstruction].

13. Komissarov KS, Pilotovich VS, Iurkevich Obshch Reanimatologiia. 2013;IX(2):39-44.

Mlu, Dmitrieva MV, Zafranskaia MM. Tekhnich- 16. Brunner R, Drolz A, Scherzer TM, Staufer K,

eskie osobennosti eksperimental'noi modeli ostrogo Fuhrmann V, Zauner C, et al. Renal tubular acidosis

ishemicheski-reperfuzionnogo povrezhdeniia pochek is highly prevalent in critically ill patients. Crit Care.

[Technical characteristics of the experimental model 2015 Apr 6;19:148. doi: 10.1186/s13054-015-0890-0.

Адрес для корреспонденции

344010, Российская Федерация, г. Ростов-на-Дону, пр. Нахичеванский, 29, ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет», кафедра анестезиологии и реаниматологии, тел. моб.: +7 928 171-20-67, e-mail: stakanova1@mail.ru, Стаканов Андрей Владимирович

Сведения об авторах

Стаканов А.В., к.м.н., врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации №1 ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет», докторант кафедры анестезиологии, реаниматологии и транс-фузиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет». Дашевский С.П., врач анестезиолог-реаниматолог, заместитель главного врача по лечебной работе ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет».

Мусаева Т.С., к.м.н., ассистент кафедры анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет».

Поцелуев Е.А., к.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации МБУЗ «Городская больница №7 г. Ростова-на-Дону». Заболотских И.Б., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и транс-фузиологии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет», руководитель анестезиолого-реанимационной службы ГБУЗ Краевая клиническая больница №2 МЗ Краснодарского края, вице-президент Федерации анестезиологов и реаниматологов России.

Поступила 27.05.2016 г.

Address for correspondence

344010, Russian Federation, Rostov-on-Don, Nakhichevanskii pr., 29. Rostov State Medical University, department of anesthesiology and intensive care. Tel.: +7 928 171-20-67 E-mail: stakanova1@mail.ru Stakanov Andrey Vladimirovich

Information about the authors

Stakanov A.V. PhD, Anesthesiologist of the Intensive Care Unit of №1, SBE RR «Rostov Regional Clinical Hospital», Assistant of the anesthesiology and reanimatology department, SBEE HPE «Rostov State Medical University», Applicant for Doctor's degree of department of anesthesiology, reanimatology and transfusiology, faculty of advanced training and retraining of specialists, SBEE HPE «Kuban State Medical University».

Dashevskii S.P. Anesthesiologist, Deputy chief physician (medical work), SBE RR «Rostov Regional Clinical Hospital», Assistant of the anesthesiology and reanimatology department, SBEE HPE «Rostov State Medical University».

Musayeva T.S. PhD, Assistant of department of anesthesiology, reanimatology and transfusiology, faculty of advanced training and retraining of specialists, SBEE HPE» Kuban State Medical University». Potseluev E.A. PhD, Head of the Intensive Care Unit, MBME «City Hospital №7 of Rostov-on Don». Zabolotskikh I.B. MD, Professor, Head of department of anesthesiology, reanimatology and transfusiology, faculty of advanced training and retraining of specialists, SBEE HPE «Kuban State Medical University», Supervisor of the anesthesiology-reanimation service, SBME «Regional Clinical Hospital №2» of MH of Krasnodar Region, Vice-president of the Federation of Anesthesiologists and Reanimatologists of Russia.

Received 27.05.2016