CC BY
79
УДК 617.7-007.681-002 ГРНТИ 76 29 56
результаты патоморфологического исследования ВАК 10 07
энуклеированных глаз
© Л. А. Деев *, А. И. Малахова2, В. В. Молчанов3
1 ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Росздрава», г. Смоленск
2 Смоленская областная клиническая больница
3 Смоленский областной институт патологии
ф Цель: изучить патоморфологические изменения в энуклеированных глазах. Материал и методы: Основная группа — 25 глаз, энуклеированные по поводу терминальной глаукомы, контрольная группа — 5 глаз, удаленных по поводу меланомы и проникающего ранения. Окраска препаратов производилась по нескольким методикам: гематоксилин — эозином, по Ван-Гизону, по Вейгерту. Результаты и их обсуждение: В основной группе дистрофические изменения во всех отделах сосудистой оболочки были выраженными. В контрольной группе также отмечались подобные изменения в собственно сосудистой оболочке, что, видимо, связано с возрастными изменениями в сосудистой стенке.
ф Ключевые слова: глаукома; сосудистая оболочка; морфология.
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении глазных заболеваний, тяжелые патологические состояния глаз, на которых отсутствуют зрительные функции, в большинстве своем требуют радикального хирургического лечения — их удаления. В России, по данным Р. А. Гундоровой (1994), свыше 12 тысяч пациентов ежегодно нуждаются в проведении подобных операций [1]. В литературе последних лет крайне редко встречаются материалы, касающиеся данной проблемы. Сохранение глазного яблока необходимо для сохранения качества жизни больного человека.
По нашим данным 2000 года, терминальная стадия глаукомы являлась основной причиной энуклеаций в 63—65 % случаев [2, 3].
Глаукома остается лидером причин, по поводу которых производится энуклеация (63 %) и на сегодня [4].
цель работы
Изучить патоморфологические изменения в энуклеированных глазах.
материал и методы исследования
Энуклеированные глаза были распределены на
2 группы. В основную группу (№ 1) вошли 25 глаз, энуклеированных по поводу терминальной стадии глаукомы. Группу сравнения (№ 2) составили 5 глаз (2 глаза с меланомой и 3 глаза, удаленных по поводу проникающего ранения). Группы были идентичны по половому и возрастному составу. Возраст всех пациентов составлял в среднем старше 60 лет
и более. В контрольную группу (№ 3) вошли 3 глаза молодых людей, погибших в результате несчастного случая.
Все энуклеированные глаза были исследованы в Смоленском областном институте патологии.
Окраска препаратов производилась по нескольким методикам:
• гематоксилин — эозином, который позволяет получить общее представление о состоянии исследуемых тканей;
• по методу Ван Гизона, который позволяет выявить отдельно коллагеновые и мышечные волокна;
• окраска эластических волокон по методике Вей-герта;
• импрегнация серебром нервных волокон по методике Бильшовского—Гросса.
результаты и их обсуждение
При патоморфологическом исследовании изменения наблюдались в глазах первых двух групп.
У всех пациентов группы № 1 наблюдались патологические изменения во всех слоях роговицы. Отмечались общий отек роговицы, неравномерная толщина эпителия, утолщение, гомогенизация дес-цеметовой мембраны, десквамация эндотелия.
Характерными были изменения при кератитах, язвах роговицы на фоне терминальной стадии глаукомы: обильная инфильтрация стромы роговицы лимфоцитами и макрофагами, васкуляризация роговицы, передние сенехии.
В глазах, удаленных по поводу глаукомы (группа № 1), количество и плотность нервных волокон
Рис. 1. Склероз артерий радужки, Ван Гизон, х 210
Рис. 2. Атрофия радужки, склероз и облитерация сосудов, г-э, х 105
Рис. 3. Эластоз, склероз сосудов радужки, Вейгерт, х 210
значительно снижены по сравнению с молодыми здоровыми глазами (группа № 3), поэтому язвы роговицы, возникающие на фоне терминальной глаукомы, развивались в результате незначительной механической травмы роговицы и не поддавались консервативному лечению. Язвенный процесс быстро распространялся как по глубине, так и по площади поражения.
Это объясняется тем, что к 40 — 45 годам происходит снижение плотности нервных волокон примерно в 2,5 раза по сравнению с 20-летними, а наиболее существенное уменьшение этого показателя (почти в 4 раза) отмечается в возрасте 70 — 80 лет, что согласуется с литературными данными [7]. Понижение чувствительности при
Рис. 4. Склероз, редукция Шлеммова канала, г-э, х 105
глаукоме может быть связано со сдавлением цилиарных нервов между сосудистой оболочкой и склерой в результате высокого внутриглазного давления.
Изменения при глаукоме касаются не только роговицы, но и склеры.
В норме собственно склеральная ткань состоит из плотных коллагеновых волокон сложной архитектуры, между которыми находятся фиксированные клетки — фиброциты. При терминальной глаукоме отмечаются отек, неравномерная толщина склеры.
В группе № 1 дистрофические изменения во всех отделах сосудистой оболочки были выраженными. В глазах группы №1 радужка была резко атрофич-на, артериолы большого цилиарного круга — с отечной склерозированной адвентицией (рис. 1). Просветы их сужены, иногда облитерированы (рис. 2), вены малокровны. Наблюдался эластоз сосудов радужки (рис. 3). В норме в стенке сосудов глаза должна отсутствовать эластическая мембрана. Ее наличие говорит о том, что сосуд испытывает повышенную нагрузку.
Во всех глазах группы № 1 отмечались склероз, редукция Шлеммова канала (рис. 4).
В глазах контрольной группы № 2 характерных для глаукомы изменений в переднем отделе сосудистой оболочки не отмечалось, были четко выражены сосудистый и пигментный слои радужки (рис. 5 и 6).
В норме процесс образования водянистой влаги непосредственно связан с состоянием селективной проницаемости стенок капилляров цилиарных отростков, образующих вместе со стромой цилиарного тела и цилиарным эпителием барьер между кровью и водянистой влагой. Сосудистый слой ресничного тела является непосредственным продолжением
Рис. 5. Радужка типичного строения, г-э, х 95
Рис. 6. Фрагмент цилиарного тела, Шлеммов канал, г-э, х 95
Рис. 7. Атрофия и гиалиноз цилиарного тела, облитерация сосудов, г-э, х 210
Рис. 8. Склероз, гиалиноз, депаренхиматизация цилиарного тела, склероз сосудов, г-э, х 105
Рис. 9. Склероз задней цилиарной артерии, г-э, х 105
Рис. 10. Петрификация, перекалибровка задней цилиарной артерии, г-э, х 105
Рис. 11. Склероз вен хориоидеи, Ван Гизон, х 105
Рис. 12. Склероз задних цилиарных артерий, г-э, х 105
слоя хориоидеи и состоит из большого количества разнокалиберных сосудов.
Во всех препаратах группы № 1 отмечались атрофия, склероз (рис. 7), депаренхиматизация, гиалиноз цилиарного тела (рис. 8). Отростки цилиарного тела укорочены, петрифицированы. Ар-териолы уменьшены в количестве, склерозиро-ваны, просветы их стенозированы. Венулы были переполнены кровью. В некоторых препаратах выявлялись эластические мембраны под эндотелием сосудов.
Так как уровень ВГД в значительной степени зависит от состояния микроциркуляции глаза, изменения внутриглазного давления оказывают влияние на кровоток в микрососудах глаза. Изменение кровенаполнения хориокапилляров является одним из основных факторов, обусловливающих быстрые колебания величины ВГД.
Во всех глазах с первичной глаукомой (группа № 1) были выявлены нарушения со стороны микро-циркуляторного русла хориоидеи (артериол и венул). Хориоидея атрофична. Ее сосудистая сеть редуцирована, отмечалось уменьшение количества артериол.
Наблюдались склероз цилиарных артерий (рис. 9), гиалиноз, редуцирование, облитерация, петрификация сосудов (рис. 10) и наличие субэндотелиальных эластических мембран.
Венулы также были уменьшены в количестве, были полнокровными или щелевидной формы. Об-литерированы, гиалинизированы, склерозированы (рис. 11).
В собственно сосудистой оболочке глаза выявлялись уменьшение количества артериол, их склероз, облитерация просвета, гиалиноз сосудистой стенки. Изменения в строении собственно сосудистой оболочки были практически идентичными в двух группах, так как возрастной состав в них был одинаков (рис. 12).
Последствиями ишемии являются гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и некоторых биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированной ткани (молочная кислота, тромбоксан А, свободные радикалы, ионы кальция). Это ведет к снижению как специфических функций органа, так и неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, пролиферации и дифференцировки клеток), развитию дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей. Гиалиноз, кальциноз (петрификация) ткани занимает промежуточное положение между дистрофией и склерозом. При повышении ВГД происходит уменьшение кровообращения через задние короткие цилиарные артерии. Так как при склерозе фиброзная соединительная ткань замещает специ-
ализированные структуры соединительной ткани в сосудистой стенке, это ведет к снижению, а иногда и к утрате функции органа или ткани [5].
Нарушение кровообращения в заднем отделе сосудистой оболочки, приводящее к развитию глаукомной нейрооптикопатии, является вторичным, что согласуется с мнением И. В. Рубцовой и В. В. Волкова (2009) [6].
заключение
• На основании проведенных исследований мы считаем, что изменения собственно сосудистой оболочки — это возрастные изменения, характерные для всей популяции людей пожилого возраста.
• Наибольшие изменения при ПОУГ касаются переднего отрезка сосудистой оболочки, что, по всей видимости, является первичным в патогенезе открытоугольной глаукомы.
• Нарушение кровообращения в заднем отделе сосудистой оболочки, приводящее к развитию глаукомной нейрооптикопатии, является вторичным.
• Понижение чувствительности роговицы может быть одним из ранних признаков развития глаукомы, поэтому при диспансерном наблюдении необходимо помнить об исследовании чувствительности роговицы.
список литературы
1. Гундорова Р. А. Травмы глаза. — М.: ГЭОТАР, 1994, 2009. — 832 с.
2. Деев Л. А., Молчанов В. В., Молоткова И. А. Клинико-морфологические особенности терминальной стадии глаукомы // Актуальные проблемы офтальмологии. — Смоленск, 1995. — 141 с.
3. Деев Л. А., Могилевцев В. В., Ромашенков Ф. А. Новый метод хирургического лечения терминальной стадии глаукомы.- Актуальные проблемы офтальмологии. — Смоленск, 1995. — 148 с.
4. Деев Л. А., Молчанов В. В., Малахова А. И. Причины энуклеации глаз у больных на фоне терминальной стадии глаукомы // VIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения — 2009»: сборник тезисов по материалам конференции. — 2009. —С. 209.
5. Литвицкий П. Ф. Патофизиология. — М.: Медицина, 1995. — 751 с.
6. Рубцова И. В., Волков В. В. Сходство и различия в этиопа-тогенезе глаукомной и ишемической оптических нейропатий // VIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения — 2009»: сборник тезисов по материалам конференции. — 2009. — С. 265.
7. Румянцева О. А., Спивак И. А. Изменение морфологической структуры роговицы человека с возрастом // Клиническая офтальмология. — 2004. — Т. 5, № 4. — С. 158.
the pathologic study results of enucleated eyes
Deev L. A., Malakhova A. I., Molchanov V. V.
G Summary. The purpose: to study morphological changes in enucleated eyes. Materials and methods: the study group — 25 eyes enucleated for terminal glaucoma, control group — 5 eyes enucleated for melanoma and perforative trauma. Staining of preparations was performed according to several techniques: hematoxylin-eosin, Van Gieson, Weigert. Results and their discussion: in the study dystrophic changes in all parts of uvea were present. In the control group similar changes in uvea were also noted, what probably is due to age-related changes in vascular wall.
G Key words: glaucoma; choroid; morphology.
Сведения об авторах:________________________________________________________________________________________________________
Деев Леонид Алексеевич — профессор, зав. кафедрой глазных Deev Leonid Alexeevich — professor of Ophthalmology Depart-болезней. ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская ment. Smolensk State Medical Academy.
академия Росздрава». 214000, г. Смоленск, пр. Гагарина, д. 27. E-mail: mai15l0@mail.ru.
Малахова Анна Ивановна — врач-офтальмолог.
Смоленская областная клиническая больница.
214000, г. Смоленск, пр. Гагарина, д. 27.
E-mail: mai1510@mail.ru.
Молчанов Владимир Васильевич — доцент кафедры патологической анатомии, заведующий отделением. Смоленский областной институт патологии 214000, г. Смоленск, пр. Гагарина, д. 27.
E-mail: mai@zes.smolen.ru.
St.Gagarin, 27, Smolensk, Russia, 214000.
E-mail: mai1510@mail.ru.
Malakhova Anna Ivanovna — ophthalmologist.
St.Gagarin, 27, Smolensk, Russia, 214000.
E-mail: mai1510@mail.ru.
Molchanov Vladimir Vasilevich — assistant professor of Pathologic Anatomy Departmen. Smolensk regional institute of a pathology St.Gagarin, 27, Smolensk, Russia, 214000.
E-mail: mai@zes.smolen.ru.
