CC BY
21
ЛИТЕРАТУРА
1. Васильева A.A. Применение ретилина для лечения пигментной периферической абиотрофии сетчатки //Автореф. Аис. канд.мед.наук., СПб, 1992, 20 с.
2. Гармаева А.Ш. Применение ретилина для лечения диабеiической ретинопатии //Perулягорные пептиды в норме и патологии, Чита, 1991, с. 72-73.
3. Даниличев В.Ф., Васильева A.A. Терапия препаратом сетчатки при пигментной периферической абиотрофии сетчатки//'Пептилные биорегуляторы-иитомедины. СПб, 1992, с. 49.
4. Журавлева A.B. Препарат сетчатки в лечении центральных инволюиионных дистрофий сетчатки// Пептидные биорегуляторы-иитомедины. СПб, е992, с. 60-61.
5. Журавлева A.B. Новые биорегуляторы в лечении нейтральных инволюиионных дистрофии сетчатки //Вопросы офтальмологии, Самара, 1994, с. 49-50
6. Кузник Б.И., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Уитомедины: СПб, 1998, 310 с.
7. Максимов И.Б. Состояние и перспективы использования пептидных биорегуляторов в офтальмологии //Геронтологические аспекты пептидной регуляции функиий организма. СПб, 1996, с. 55-56.
8. Максимов И.Б., Анисимова Г.В. Инволюционные центральные хориоретинальные дистрофии: применение пептидных биорегуляторов в комплексном лечении. СПб, 2004, 88 с.
9. Максимов И.В., Нероев В.В., Алексеев В.Н. и др. Применение препарата региналамин в офтальмологии, СПб, 2006, 20 с.
10. Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Пептидные биорегуляторы. СПб, 1966, 74 с.
I I. Трофимова C.B. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии //Автореф. Лис. канд.мед.наук. СПб, 1999, 20 с.
12. Хариниева C.B. Применение ретилина при лечении тромбозов центральной вены сетчатки // Уитомедины. Чита, 1991, с. 90.
13. Хавинсон В.Х. , Трофимова C.B. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб, 2004, 48 с.
РЕЗУЛЬТАТЫ ОФТАЛЬМОСКОПИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ В ЗАПЛАНОМ КАЗАХСТАНЕ
Дошаканова А.Б., Балмуханова A.B., HMV, Алматы
Актуальность. Туберкулез в нашей республике, несмотря на некоторое улучшение эпидемиологической ситуации в последние годы, продолжает оставаться одним из самых приоритетных вопросов здравоохранения.
В настоящее время Казахстан по заболеваемости туберкулезом занимает первое место среди стран СНГ, при этом западный регион республики является одним из самых неблагополучных в эпидемиологическом отношении.
Однако, на фоне возросшего всеобщего интереса к туберкулезу органов дыхания, проблема туберкулеза органа зрения осталась вне внимания. Вероятно, отчасти это связано с низкой осведомленностью, о различных клинических формах этого заболевания и фтизиатров, и офтальмологов обшей лечебной сети. Когда речь доходит о туберкулезе глаз, чаше всего подразумевается токсико-аллергическая форма заболевания с наиболее выраженной патогномоничной клиникой фликте-нулезный кератоконьюнктивит.
Анатомо-физиологические особенности строения сосудистой оболочки глазного яблока, являются предпосылкой наи-
более частого развития малосимптомной, без характерных признаков заболевания, гематогенной формы - туберкулезных хориоретинитов. И это также объясняет невозможность широкого использования микробиологических и морфологических методик для исследования очага поражения в хориоидее.
В этиологической структуре воспалительных заболеваний сосудистого тракта туберкулезные увеиты составляют 10-28%, причем не менее половины из них приходится на хориоретиниты.
11оэтому больным с подозрением на туберкулез глаз необходимо комплексное обследование, включаюшее обязательное выявление таких критериев, как характерная офтальмологическая картина,
ТлблицА 1
Численность выявленных больных с хориоргтинитАми
Наименование противотуберкулезных учреждений Количество больных Из них с поражением хориоидеи %
Тубдиспансер г. Актобе 360 31 8,6
Тубдиспансер г. Атырау 126 18 14,3
Тубдиспансер г. Уральск 150 13 8,7
Всего 636 62 9,7
//Вестник АГИУВ, 2009. № 1 (10) »И <-
Тдблицд 7
Хлрлтрт и1кл гу€ерк\лгзного процг.гсл в легких > больных < хориорпиншдми
Процесс в легких Количество % БК Категория лечения
+ - 1 II IV
Инфильтративный туберкулез легких 52 83,9 41 11 24 17 11
Фиброзно-кавернозный туберкулез 7 11,3 6 1 1 4 2
Очаговый туберкулез 2 3.2 - 2 2 - -
Плевриты 1 1,6 - 1 1 - -
Всего 62 100 47 15 28 21 13
очаговая реакция на введение туберкулина в пораженные глаза. К сожалению, широко используемый российскими фтизиоофтальмологами, один из методов верификаиии спеиифической этиологии - пробное лечение туберкулостатиками, не может быть использован в нашей республике, в связи с его отменой в 1999 году. Это еше более усложняет диагностику туберкулезного поражения глаза.
□елью нашего исследования явилось изучение частоты специфического поражения органа зрения у больных туберкулезом легких западного региона РК.
Материалы и методы. В 2008 году обследовано 636 больных туберкулезом легких, находившихся на стационарном лечении в противотуберкулезных диспансерах г.г. Актобе, Атырау, Уральск. В связи с отсутствием на базе стационаров офтальмологического оборудования, обследование заключалось в офтальмоскопическом исследовании глазного дна на фоне циклоплегии. Этиологическую диагностику осуществляли следующим образом: при обнаружении на глазном дне хориоретинальных изменений, этой группе лиц проводилась туберкулиноди-агностика (классическая проба Манту с внутрикожным введением 2 ТЕ) с целью выявления очаговой реакции, и последующим забором венозной крови и смыва из коньюнктивальной полости для определения фрагмента АН К микобактерии с помошью ПУР.
Результаты и обсуждение. Исследование показало, что у 62 из 636 больных туберкулезом легких были выявлены хориоретинальные очаги (9,7%),
Как видно из таблицы I, наибольшее количество хориоретинитов приходится на Атыраускую область - 14,3%.
Наиболее часто специфические хо-риорегиниты встречались при впервые выявленном инфильтративном туберкулезе легких с бактериовыделением (84%) и даже имели место при ограниченных процессах в легких и изолированном плеврите.
Несмотря на тяжесть поражения глаз, заболевание протекало бессимптомно. Аишь 2 из 62 больных (3,2%) предьявляли жалобы на снижение зрения.
Необходимо отметить, что туберкули-нодиагностика была проведена 46 из 62 больных (74,2%). Оставшимся 16 больным проба Манту не проводилась в связи:
- наличием у больных таких сопутствующих заболеваний, как системная склеродермия, пролиферативная стадия диабетической ретинопатии (вероятность геморрагии);
- крайне тяжелым общим состоянием больного с сердечно- дыхательной недостаточностью:
- отказ больных от губеркулинодиаг-ностики;
- возраст больных до 18 лет.
Результаты туберкулинодиагностики
оценивали через 72 часа после введения туберкулина, в основном по очаговой реакции со стороны пораженного глаза, т.к. местная и обшая реакции не имели для нас решающего значения, учитывая основной процесс в легком.
Очаговая реакция в 39 из 46 случаев 85%) оказалась положительной и проявилась усилением проминенции очага, увеличением размеров и количества очагов, появлением экссудации в макулярной зоне, увеличением четкости границ и усилением пигментации очагов. У остальных 7 больных очаговых реакций не выявлено Однако это не может быть расценено однозначно как неспецифический процесс т.к. во-первых, туберкулинодиагностикс проводилась на фоне интенсивного курсе" противогуберкулезной терапии, что при вело к снижению остроты туберкулезногс процесса; во-вторых - из-за снизившейс* в последнее время чувствительности к ту беркулину, возникает необходимость при менения более высоких доз туберкулина что в нашем случае неприемлемо в связ! с активным процессом в легких.
ПИР смыва из коньюнктивально! полости оказалась положительной > (27,4%) больных.
>32 - // Вестник АГИУВ. 2009. № 1 (10)
выводы.
1. Частота специфического поражения органа зрения у больных туберкулезом легких западного региона Казахстана составила 9,7%, что несколько больше литературных данных (6-8%).
2. Специфические хориоретиниты наиболее часто встречались у жителей Атырауской области -
14,3%, что коррелируегся с высокой заболеваемо< тью туберкулезом в данном регионе.
3. Вольным специфическими хориоретинигами необходимо комплексное обследование, включаюшее тубанамнез, характерную офтальмологическую картину, данные рентгенологических и лабораторных исследований, туберкулинодиагностику и использование современных молекулярно-генетических методов диагностики,
4. Независимо от локализации туберкулезного процесса, все больные должны направляться на офтальмологическое обследование, даже при отсутствии жалоб со стороны глаз.
СИНАРОМ «СУХОГО ГААЗА»: БОЛЕЗНЬ ЦИВИЛИЗАЦИИ
(обзорная лекция) Е.К.Мдмбеюв, здв. кдфгдрои оф1дльмологии АГИУВ, г. Алм.дты
Содержание лекции
1. Этиология и патогенетические механизмы синдрома «сухого глаза».
2. Классификация и клинические проявления синдрома «сухого глаза»
3. Диагностика и патогенетически ориентированное лечение синдрома «сухого глаза».
Синдром «сухого глаза» (ССГ) - комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего рогович-ного или роговично-коньюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.
В последние годы синдром «сухого глаза» приобретает все большую актуальность для практикующих офтальмологов. ССГ в структуре первичных обращений к офтальмологу составляет 30-45%.
По данным Нома^т ). (1999), Ои$1ег в., АЬеЬоп М. (2002), синдромом «сухого глаза» страдают от 5% до 9% населения высокоразвитых стран мира. Причем за последние 30 лет частота обнаружения ССГ возросла в 4,5 раза!! [По данным Ю.Ф.Майчука (2003) распространенность этого синдрома составляет от 2%. до 17%.
1 % из 300000 жителей США имеет проявления синдрома «сухого глаза», 4,5 миллиона из них используют препараты для смачивания поверхности глаза, 25-30% из 20 миллионов, которые носят контактные линзы, отмечают симптомы синдрома «сухого глаза».
Этиология. Экзогенными факторами являются: воздействие ветра, кондиционированного воздуха, испарения различных химических веществ, электромагнитное излучение от мониторов компьютерных и телевизионных систем, ношение контактных линз. Дефицит или отсутствие слизистого слоя слезной пленки: недостаток витамина А, дифтерийный кератоконьюнктивит, трахома, рубцовый пемфигус. Синдром Стивена-Джонса, химические, термические и радиационные поражения коньюнктивы, местные медикаменты. Патология липидного слоя слезной пленки: хроническии блефарит, дисфункция мейбомиевых желез. А также причинами являются расстройства моргания, расстройства век - эктропион, энтропион, лагофтальм, экзофтальм.
Приобретенные причины ССГ: идиопатическая атрофия слезной железы (связанная с обшим заболеванием и вызванная хирургическими вмешательствами), нейропаралитические поражения, расстройства питания.
Причинами нарушения стабильности слезной пленки являются снижение продукции компонентов слезной пленки, повышение испаряемости слезной пленки и нарушение формирования слезной пленки.
Патогенез. Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития синдрома «сухого глаза» при патологии роговицы являются: воспалительный отек и инфильтрация коньюнктивы, механическое сдавление канальцев и их отверстий, некроз бокаловидных клеток, облитерация кровеносных сосудов, ослабление роговичного рефлекса в период роговичных высыпаний при аденовирусных кератоконьюнктивитах, поражение секреторных волокон лицевою нерва. Патологические изменения роговицы и коньюнктивы,, повреждение эпителия роговины и денерваиия поверхностных слоев при фоторефракиионных операциях приводит к развитию ССГ. А также патогенетическими механизмами являются дефицит всех слоев слезной пленки, нарушение мигательной функции век, увеличение плошади открытой поверхности глазного яблока и нарушение конгруэнтности глазного яблока и век.
// Вестник АГИУВ. 2009. № 1 (10) >Н «-
