CC BY
136
Серия Медицина. Фармация. 2011. № 22 (117). Выпуск 16/1
УДК616.379-008.64-08.614.253.8
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО НЕЗАЖИВАЮЩИХ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ РАН У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Н.Ю. ЕПИФАНОВА1 В.Л. ГОЛУБЕВА2
1)Городская клиническая больница, г. Подольск
2)Филиал Российского государственного медицинского университета
«Научно-клинический центр геронтологии», г. Москва
e-mail: ne_nato2007@mail.ru
Рассматриваются результаты лечения больных пожилого возраста с сахарным диабетом 2 типа, оперированных по поводу гнойно-некротических поражений нижних конечностей с длительно незаживающими в послеоперационном периоде ранами. Использование в комплексном лечении иммуномодуляторов нормализует клеточный иммунитет, фагоцитарную активность нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, ускоряет процессы репарации раны, сокращает длительность госпитализации в стационаре.
Ключевые слова: сахарный диабет, незаживающая рана, иммунокоррекция, антилимфолин.
В настоящее время проблема лечения гнойно-некротических поражений нижних конечностей (ГНПНК) у больных с сахарным диабетом (СД) не утратила своей актуальности, что связано с увеличением пациентов, страдающих СД. Основную часть больных (95%) СД 2 типа составляют пациенты пожилого возраста [1, 2].
Распространенность язвенных дефектов на нижних конечностях у больных СД
2 типа в развитых странах составляет от 4 до 10% [3]. Около 85% поражений составляют трофические язвы стоп, у 15% больных развиваются абсцессы, флегмоны, остеомиелит, тендовагиниты, гнойные артриты и другие процессы [3, 4], которые требуют неотложного хирургического вмешательства. У 36,6 % больных с СД после оперативных вмешательств имеет место замедленное заживление, нагноение послеоперационных ран, образование свищей. В последнее время частота гнойных осложнений не имеет тенденции к снижению [5, 6].
Развитие гнойных осложнений у больных СД в послеоперационном периоде связано с нарушениями функции иммунной системы, проявляющимися в дисбалансе субпопуляций Т-лимфоцитов, угнетении функциональной активности нейтрофилов и моноцитов/макрофагов [7, 8].
Высокая частота развития гнойных осложнений, снижение активности репа-ративных процессов, вовлечение в патологический процесс факторов врожденного и клеточного иммунитета, свидетельствуют о необходимости включения в послеоперационном периоде у больных пожилого возраста СД 2 типа с длительно незаживающими ранами в комплекс лечения иммуномодулирующих препаратов, действие которых направлено на восстановление функционирования иммунной защиты, активизации процессов очищения раны и ее репарации. Общеизвестно, что в условиях гнойного воспаления трудно достичь состояния полной компенсации СД, повышенное содержание глюкозы в крови в свою очередь отрицательно влияет на фагоцитарную активность нейтрофилов и моноцитов/макрофагов. В таких условиях без поддержки иммуномодулирующими препаратами очень трудно создать условия для оптимального заживления ран.
Цель исследования: повысить эффективность лечения пожилых больных с СД 2 типа с длительно незаживающими послеоперационными ранами, используя в комплексной программе лечения иммуномодулирующие препараты, оказывающие влияние на Т-клеточное и врожденное звенья иммунитета.
Материалы и методы. Объектом исследования послужили пациенты в возрасте от 6о до 74 лет (средний возраст 68,57±8,37 лет), страдающие СД 2 типа более 10 лет, с нейроишемической формой синдрома диабетической стопы (СДС). Всего в исследовании участвовал 51 пациент.
Больные были госпитализированы в отделение гнойной хирургии больницы №2 г. Подольска с тяжелыми гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей. Все пациенты перенесли хирургические вмешательства. Тактика хирургического лечения определялась распространением гнойно-некротического процесса. Тяжесть течения местного процесса была обусловлена недостаточной компенсацией гипергликемии, сопровождающейся поражением крупных и мелких сосудов, приводящим к трофическим нарушениям. В послеоперационном периоде у всех пациентов наблюдалась клиническая картина осложненного раневого процесса. В ранах отмечалось скудное гнойное или серозно-гнойное отделяемое, участки некротической ткани, слабые грануляции, налеты фибрина, отсутствовала краевая эпителизация раны.
Базовая терапия включала инсулинотерапию, дезагреганты, ангиопротекторы, антибактериальную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, местное лечение. Антибактериальную терапию назначали в зависимости от результатов микробиологического исследования.
Иммунологическое исследование проводилось в среднем на 42,57±18,53 сутки после оперативного вмешательства. Лечение начиналось после лабораторного обследования.
Показанием для назначения иммуномодуляторов было наличие длительно незаживающей послеоперационной раны, снижение показателей фагоцитоза более чем на 30-50% от нормы.
Основная группа (18) - больные СД 2 типа с ГНПНК с длительно незаживающими ранами, которым в послеоперационном периоде в комплекс лечения был включен антитимоцитарный иммуноглобулин (АТГ) - антилимфолин для внутривенного введения, его получают из плазмы крови коз, иммунизированных тимоцитами человека. Препарат содержит в своем составе 1§01 и 1§02, 1§М [9]. В дозах до 1 мг/кг массы тела он оказывает мощное иммуностимулирующее действие на фагоцитарное звено иммунитета [9, 10]. АТГ назначали в дозе о,5-о,8 мг/кг внутривенно капельно в 200-400 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Скорость введения - 30 капель в минуту. Перед введением препарата всем больным проводили пробу на индивидуальную переносимость чужеродного белка - внутривенно вводили 0,1 мл 1% раствора АТГ. При отсутствии местной и общей реакции в течение 10-15 минут начинали внутривенное введение лечебной дозы АТГ, с предварительным проведением биологической пробы. Курс лечения состоял из двух инфузий. Интервалы между инфузиями 1-2 дня.
Группу сравнения составили пациенты с СД 2 типа с ГНПНК с длительно незаживающими послеоперационными ранами, в комплекс лечения, которых был включен: синтетический дипептид Ь-глутамина-Ь-триптофан (тимоген) - 9 человек и 9 пациентов, которые получали синтетический регуляторный гексапептид (аргинил-а-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин) - тимогексин (имунофан). Тимоген назначали по 100 мкг 1 раз в сутки в/м в течение 10 дней, имунофан -по 50 мкг 1 раз в сутки в/м также в течение 10 дней.
Контрольную группу (15) составили пациенты (в возрасте 66,7±5,61 лет), которые получали только базовую терапию.
Группы формировались методом случайной выборки, обеспечивающей равноценность по клиническим проявлениям заболевания и тяжести состояния пациентов. Клиническая эффективность комплексного лечения гнойных процессов у больных с длительно незаживающими послеоперационными ранами оценивалась на основании
Серия Медицина. Фармация. 2011. № 22 (117). Выпуск 16/1
клинических данных, в виде совокупности эффекта - нормализации показателей клеточного, гуморального и врожденного звеньев иммунитета, уменьшения площади и глубины раневой поверхности, длительности госпитализации.
Результаты исследования подвергались вариационно-статистической обработке в соответствии с общепринятыми принципами.
Обследование включало клинико-биологические тесты по стандартным методикам на автоматических анализаторах, включавшие параметры общего анализа крови, мочевины, креатинина, общего белка, билирубина, ионов крови, бактериоскопиче-ские и бактериологические методы, определение чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам
Иммунологическое обследование включало: Т-лимфоциты (CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+ клетки); активированные Т-лимфоциты (HLA-DR+ клетки), естественные киллеры (CD16+ клетки), В-лимфоциты (CD20+ клетки). Субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови определяли методом лазерной проточной цито-флюориметрии с помощью моноклональных антител (фирма «Сорбент», Москва, Институт иммунологии). Сывороточные иммуноглобулины классов A, М, G определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Исследование ФЧ проводили путем подсчета с помощью светового микроскопа в мазках крови, окрашенных по Рома-новскому-Гимза, количества нейтрофилов (на 100 клеток), поглотивших стандартные частицы латекса (d=i,5 мкм) после 30 мин инкубации при 37° С. ФИ определяли путем подсчета частиц латекса поглощенных одним активным фагоцитом (нейтрофилом, моноцитом). Для мониторинга и контроля эффективности лечения гнойного процесса дополнительно исследовали методом иммуноферментного анализа концентрации в крови СРБ (СРБ-ИФА-БЕСТ) и а-ФНО (альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ). У всех пациентов иммунологическое обследование проводили до начала лечения, на 10-е и 20-е сутки. Согласно тому, что значения нормальных иммунологических показателей варьируют в разных литературных источниках, в соответствии с правилами GLP(«Good Laboratory Practice») каждая лаборатория должна сама определить для себя параметры норм, характерные для данной популяции (табл. 1).
Результаты и их обсуждение. У больных СД 2 типа, оперированных по поводу ГНПНК, наряду с плохим заживлением раневой поверхности в периферической крови определялась умеренно выраженная нормохромная анемия (Нв 105,2±14,б0 (г/л), эритроциты - 3,33±0,3б (х1012/л), цветовой показатель - 1,0). У 95% больных общее содержание в крови лейкоцитов (7,04±2,2бх109/л), относительное (25,34±3,1б %) и абсолютное (1,6±0,43,х109/л) количество лимфоцитов, моноцитов (6,7±3,25, %), лейкоцитарная формула были в пределах нормы (миелоциты - 0, палочкоядерные лейкоциты 5,5±1,74(%), сегментоядерные 61,0±8,84(%)); температура в норме или суб-фебрильная. Об активности воспалительного процесса свидетельствовали клиническая картина состояния раны, повышенные показатели СРБ - 97,08±32,02 мг/л (п=0-8мг/л) и ФНО-а- 55,25±3,44 пг/л (п=0-6пг/л). У 13 больных (25%) на фоне повышенных цифр содержания в крови СРБ ФНО-а оставался в пределах нормы (1,94±2,14пг/л).
Расширенное иммунологическое исследование выявило изменения во всех звеньях иммунной защиты (табл. 1). На фоне нормального содержания в крови CD3+ снижалось содержание СDз+CD4+, CD16+, СD4+/CD8+. Концентрация в крови IgM и IgG у 60% больных оставалась в норме, что говорит о слабом иммунном ответе, и только у 40% больных показатели IgM и IgG были повышены (2,66±0,05 и 22,03±1,09, соответственно).
Таблица 1
Динамика показателей врожденного, клеточного и гуморального звеньев иммунитета у больных разных групп (М±т, п=51).
10-е сутки Контроль,
Показатель Норма До лечения Тимоген Имунофан АТГ через 10 суток
Лимфоциты % 18-38 25,3±3,1б 29,0±4,84 16,8±3,89 28,25±8,25 32,8±11,44
Лимфоциты Х109/л 1,2-3,0 1,7±0,43 2,5± 1,05 1,7±0,22 2,1±0,36 1,7±0,52
СБ3+ % 55-80 б3,1±3,49 64,8±2,48 65,3±1,47 68,7±3,07 66,2±2,92
ИЬЛ-БЯ+ % 7-15 8,2±2,97 10,4±2,05 10,8±1,47 10,2±3,86 11,4±2,05
СБ3+СБ4+ % 35-50 34,6±4,01 37,4±2,80 37,8±1,78 39,8±1,68 33,2±3,26
СБ3+СБ8+ % 20-30 28,4±1,47 27,2±1,46 26,8±1,08 27,8±1,78 29,0±1,93
СБ4+/СБ8+ 1,1 - 2,5 1,1±0,19 1,4±0,14 1,4±0,10 1,4±0,87 1,14±0,18
СБ16+ % 10-20 10,9±2,71 13,4±2,49 12,8±3,03 11,8±2,56 10,2±0,97
СБ20+ % 5-20 15,4±4,24 13,2±2,03 16,5±0,50 17,6±2,33 13,2±5,03
мг/мл 8 -20 18,9±2,82 19,7±2,6 17,6±2,16 20,5±0,54 17,9±1,0
ІЕМ мг/мл 0,8-2,5 2,3±0,19 1,5±0,51 1,9±0,42 2,3±0,52 2,1±0,20
ІЕЛ мг/мл 1- 3 2.5±0,30 2,3±0,17 2,5±0,23 2,6±0,22 2,5±0,28
ФЧ % 60-80 54,3±11,94 62,7±6,5 65,2±4,78 65,2±13,17 53,6±4,96
ФИ 5-9 3,4±0,71 4,8±0,45 5,2±0,81 4,2±0,35 3,6±0,55
ФНО-а пг/мл 0-6 35,5±23,78 22,8±6,31 14,2±4,23 14,7 ±5,21 27,9±9,38
У всех наблюдаемых нами больных (51 человек) имело место резкое снижение показателей врожденного звена иммунной защиты - ФЧ, ФИ. Так, снижение ФЧ в
среднем до 44,71±9,49% (при норме 60-80%) отмечено у 25 человек, что составило половину обследованных пациентов. ФИ в 100% случаев был ниже нормы (в 1,5-3 раза) и в среднем составлял 3,39±0,71. Более чем у половины больных (54%) дефицит врожденного звена сочетался с дисфункцией Т-клеточного звена иммунитета.
Дисбаланс в системе Т-лимфоцитов говорит о глубоком иммунодефиците, который связан прежде всего с тяжелым затяжным течением гнойного процесса, протекающего на фоне нарушения кровообращения нижних конечностей, суб- и декомпен-сированной гипергликемии (глюкоза в крови 13,16±1,48 ммоль/л), неадекватной антибактериальной терапии.
Анализ 51 истории болезни больных с длительно незаживающими послеоперационными ранами показал, что в 88% случаев лечения больных не производился забор раневого отделяемого для проведения бактериологического исследования и определения чувствительности к антибактериальным препаратам. Основной причиной отказа хирургов от данного исследования явился запоздалый ответ микробиологов. В среднем результаты посевов в отделение поступали на 8±0,1 сутки. Смена курсов антибактериальной терапии на протяжении всего периода лечения производилась «вслепую» от трех до пяти раз.
Результаты проведенных нами микробиологических исследований отделяемого из ран представлены на рис. 2 и в табл. 2. Активное взаимодействие с микробиологами позволяло нам уже на 3-и сутки иметь необходимуюинформацию о выделенном возбудителе, его чувствительности к антибактериальным препаратам, что давало возможность своевременно производить смену антибактериальной терапии. Как правило, один или несколько выделенных возбудителей обладали резистентностью к многим антибактериальным препаратам, что требовало назначения антибактериальных препаратов «резерва» (ванкомицин, имипенем/циластатин, меропенем, цефепим).
Серия Медицина. Фармация. 2011. № 22 (117). Выпуск 16/1
Таблица 2
Микроорганизмы, выделенные у больных СД 2 типа с длительно незаживающими ранами (п=51)
Возбудитель %
Метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA) 19,0
Метициллинчувствительный золотистый стафилококк (MSSA) 14,3
Enterobacterspp. 4,8
Proteus mirabilis 4,8
Acinetobacter baumaniae 9,5
Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) 23,8
Enterococcus faecalis 23,8
ЕЭ1 микроорганизм (м/о)
□ ассоциация их 2-х м/о ■ ассоциация из 3-х м/о Ш Посев роста не дал
Рис.1. Количество микроорганизмов, выделенных от одного больного (п=41)
Анализ результатов лечения пациентов основной группы, групп сравнения и контроля показал, что на 10-е сутки после завершения курсов иммунокорригирующей терапии у больных, в комплексное лечение которых входили иммуномодуляторы, быстрее происходило купирование воспалительного синдрома, что подтверждалось снижением в крови концентрации СРБ (рис. 2).
Рис. 2. Динамика концентрации в крови С-реактивного белка (мг/мл) на 10-е сутки от начала иммуномодулирующей терапии. Приведены средние значения, стандартная ошибка средних не превышала 10% от абсолютных величин средних значений
Одним из наиболее важных медиаторов иммуногенеза является фактор некроза опухоли (а и в). Резкое усиление продукции ФНО служит одной из причин нарушения проницаемости сосудистой стенки, развития синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и нарушения иммунной реакции организма у больных с гнойными воспалительными процессами. Динамика а-ФНО у больных разных групп с ГНПНК представлена в табл. 1.
Изменения показателей СРБ и а-ФНО тесно связаны с изменениями иммунологических показателей. Результаты включения в комплексное лечение иммуномодуляторов у больных с ГНПНК представлены в табл. 1.
В основной группе уже к 4-м суткам после первого введения АТГ отмечено положительное действие на показатели Т-клеточного звена - пришли в норму СВ3+СБ4+(38,5±1,7%), НЬЛ-ОК+(10,83±3,02,%), ФЧ (66,33±7,04,%) нейтрофилов и моноцитов/макрофагов. Заметная положительная динамика ФИ была отмечена только на 10-е сутки. ФИ увеличился на 30% от исходного значения, не достигая, тем не менее, нормальных значений (4,2±0,35). На 20-е сутки все выше перечисленные показатели имели стойкую положительную динамику. СБ3+СБ4+ (41,5±0,4%) и
ФЧ(72,0±2,01%) были наиболее высокими у больных основной группы по сравнению с больными, получавшими тимоген и тимогексин. К 20-м суткам ФИ у больных основной группы нормализовался полностью у 96% (5,25±0,14).
В группе сравнения среди больных, которые получали в комплексной терапии тимоген и тимогексин, к 10-м суткам также нормализовались СБ3+СБ4+, СБ3+НЬЛ-БЯ+, СБ4+/СБ8+, ФЧ, снижалось количество СБ3+СБ8+ относительно исходного состояния.
ФИ у больных, получавших тимоген, к 10-м суткам увеличился на 59% и составил 4,78±0,45, что незначительно превышало среднее значение ФИ в основной группе. К 20-м суткам у больных, получавших тимоген, отмечено снижение СБ3+НЬЛ-ОК+ до нижней границы нормы (8,0±1,01%). ФИ к 20-м суткам так и не достиг нормальных значений, и был на уровне 4,6±0,54 (р=0,05).
ФИ у больных, получавших тимогексин, к 10-м суткам был наиболее высоким. Эффект от полученной терапии тимогексином сохранялся и к 20-м суткам и имел положительную динамику по ряду показателей. Так, содержание СБ3+СБ4+ повысилось до 40,66±2,62%, ФИ - до 5,7±0,01 .
В контрольной группе после проведенного медикаментозного и хирургического лечения, к моменту выписки из стационара (в среднем на 79,33±35,91 день), полной нормализации показателей иммунитета не происходило - оставался сниженным им-мунорегуляторный индекс (СБ4+/СБ8+ 1,34±0,06); ФИ 3,36±0,92 (при р=0,05). В среднем показатель ФЧ пришел в норму у 80% больных, но в целом по группе динамика его не однотипна. У У4 больных ФЧ было снижено до 57,16±5,3% и у Ул больных ФЧ превышало норму (83±2,98%), что говорит о продолжающемся воспалительном процессе.
Включение в терапию тимогена, тимогексина и АТГ позволило добиться также активизации репаративных процессов в ране к 7,01±0,32 (при р=0,05) суткам после окончания иммуномодулирующей терапии у больных, получавших АТГ, на 10,03±0,25 (при р=0,05) сутки - тимогексин и на 10,21±0,22 (при р=0,05) - тимоген, исчезали отек, покраснение, отделяемое становилось слизистым. Рана переходила во II фазу воспаления - появлялись здоровые грануляции и выраженная краевая эпителизация раны, уменьшался размер раны, отделяемое становилось слизистым, в более ранние сроки по сравнению с контрольной группой.
В группе больных, которые получали только базовую терапию, после проведенного медикаментозного и хирургического лечения, к моменту выписки из стационара (в среднем на 79,33±35,91 день), полной нормализации показателей иммунитета не происходило - оставались сниженными СБ4+/СБ8+ (1,34±0,06); ФИ 3,36±0,92 (при р=0,05). В среднем показатель ФЧ пришел в норму у 80% больных, но в целом по груп-
Серия Медицина. Фармация. 2011. № 22 (117). Выпуск 16/1
пе динамика его не однотипна. У 20 % больных ФЧ было снижено до 57,16±5,3%; у 20% больных определялось выше нормы (83±2,98%), что говорит о продолжающемся воспалительном процессе.
Полученные нами результаты показали, что препараты АТГ, тимоген и тимо-гексин оказывают положительное влияние на течение послеоперационного периода у больных с СДС, сокращая длительность I фазы воспаления и способствуя появлению здоровых грануляций, усилению краевой эпителизации раны, чем ускоряют процесс ее заживления. Полученные результаты позволяют рекомендовать их применение у больных СД типа 2, течение которого осложнилось развитием гнойных осложнений нижних конечностей. Препараты тимогексин и АТГ имеют преимущество перед тимо-геном по выраженности и длительности иммуномодулирующего влияния.
Выводы:
1. Снижение функциональной активности нейтрофилов и моноцитов макрофагов, Т-клеточного звена иммунной защиты у больных СД 2 типа с ГНПНК создает предпосылки для присоединения в послеоперационном периоде вторичной инфекции, для которой характерно затяжное течение.
2. Препараты АТГ и тимогексин обладают преимуществом перед тимогеном по достижению положительного лабораторного и клинического эффекта к 20-м суткам.
3. АТГ предпочтителен ввиду наиболее быстрого развития иммунного ответа (восстановление работы Т-клеточного звена к 4-м суткам после первого введения препарата) и короткого курса терапии по сравнению с курсами лечения тимогеном и ти-могексином.
4. Использование в комплексном лечении тимогена, тимогексина и АТГ у больных СД 2 типа с ГНПНК нормализует клеточный иммунитет, фагоцитарную активность нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, что сокращает процессы репарации ран и длительность госпитализации в стационаре.
5. У больных СД 2 типа с длительно незаживающими ранами в послеоперационном периоде в каждом случае развития гнойного осложнения в условиях стационара необходимо оперативно проводить бактериологическое исследование раневого отделяемого с определением вида и чувствительности выделенного микроорганизма (ов) к антибактериальным препаратам. Непосредственный прямой контакт с микробиологической лабораторией позволяет уже на 3-и сутки от забора материала произвести смену эмпирической антибактериальной терапии на этиотропную.
Литература
1. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. - М.: Берег. - 2000.
2. Дедов, И.И. Синдром диабетической стопы / И.И. Дедов [и др.]. - М.: Федеральный диабетологичексий центр МЗ РФ, 1998.
3. Белокопытов, Ю.Ю. Лечение гнойных заболеваний мягких тканей у больных сахарным диабетом: автореф. ... канд. мед. наук / Ю.Ю. Белокопытов. - Саратов, 1991. - 21 с.
4. Кулаков, А.В. Прогнозирование гнойных осложнений в хирургии с помощью определения афинности антител / А.В.Кулаков, М.И.Карсонова, Б.В.Пинегин // Хирургия. - 2001. -№11. - С. 55-58.
5. Борисова, А.М. Клинико-биохимические и иммунологические показатели у больных сахарным диабетом / А.М. Борисова, Н.Б. Анциферов // Тер. арх. - 1993. - №10. - С. 17-20.
6. Шор, Н.А. Хирургическая тактика при диабетической ангиопатии нижних конечностей с гнойно-некротическими поражениями / Н.А. Шор // Хирургия. - 2001. - №6. - С.29-33.
7. Голубева, В.Л. 10-летний опыт производства и применения антитимоцитарного глобулина Антилимфолин в качестве иммуномодулятора / В.Л. Голубева [и д.] // Геронтология и гериатрия. - 2007. - Вып.7. - С. 106-112.
8. Епифанова, Н.Ю. Иммунная поддержка антитимоцитарным иммуноглобулином в послеоперационном периоде у больных с синдромом диабетической стопы/ Н.Ю. Епифанова [и др.] // Нижегородский медицинский журнал. - 2008. - №3. - С. 46-50
9. Oiknine, R. Drug therapy of diabetes in the elderly / R.Oiknine, A.D.Mooradian // Biomed Pharmacother. - 2003. - Vol.57. - № (5-6). - P. 231-239.
10.Sinclair, A.J. Diabetes in old age- changing concept in the secondary care arena / A.J.Sinclair, J.Coll // Coll. PhysiacianLondon. - 2000. - Vol.354. - №1. - P.240-244.
RESULTS OF TREATMENT OF DURABLY NONHEALING POSTSURGICAL WOUNDS AT ELDERLY PATIENTS SUFFERING FROM TYPE 2 DIABETES MELLITUS WITH PURULO-NECROTIC IMPAIRMENT OF LOWER EXTREMITIES UNDER IMMUNOMODULATORY THERAPY
N.Y.EPIPHANOVA1 V.L.GOLUBEVA2
1)City clinical hospital, Podolsk
2)Filial branch of the Russian StateMedicalUniversity «Scientific Clinical Center of Gerontology», Moscow
e-mail: ne_nato2007@mail.ru
The results of the treatment of elderly patients (n=5l), suffering from type 2 diabetes mellitus, who underwent surgeryconcerning pu-rulo-necrotic impairment of lower extremities, with durably nonhealing wounds during postoperative period, are under consideration. The usage of immunomodulators, as a part of the complex therapy, improves cellular immunity, phagocytic activity of neutrophils and monocytes/macrophages, accelerates the process of wound reparation, and reduces the duration of hospital admission.
Keywords: diabetes mellitus, nonhealing wound, immunocor-rection, anti-thymocyte immunoglobulin.
