CC BY
63
■ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО РАКА ПЕЧЕНИ С ИНВАЗИЕЙ В МАГИСТРАЛЬНЫЕ ВЕНОЗНЫЕ СОСУДЫ
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Котенко Олег Геннадиевич -доктор медицинских наук, заведующий отделом пересадки и хирургии печени Национального института хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова E-mail: [email protected]
Ключевые слова:
гепатоцеллюлярная карцинома, резекция печени, воротная вена, портопластика, нижняя полая вена, кавапластика
О.Г. Котенко, А.В. Гриненко, А.О. Попов, А.А. Коршак, А.В. Гусев, Д.А. Федоров, М.С. Григорян
Национальный институт хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова, Киев, Украина
В статье представлены результаты лечения больных гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК) с опухолевой инвазией воротной вены (ВВ) и нижней полой вены (НПВ). В исследование включены группы: 1-я - 22 больных ГЦК с опухолевой инвазией ВВ II-III степени по J. Shi (2011), которым выполнены резекции печени с резекцией ВВ и портопластика; 2-я - 16 больных с опухолевой инвазией НПВ, которым выполнены презекции печени с резекцией и пластикой НПВ, и контрольная - 62 больных с опухолевой инвазией ВВ I степени по J. Shi, которым выполнены только резекции печени. Послеоперационная смертность составила (%) 9,1; 12,5; 8,1 в 1-й, 2-й и контрольной группах соответственно. В работе показано, что агрессивная хирургическая тактика при ГЦК с инвазией ВВ и НПВ позволяет увеличить отдаленную выживаемость больных.
Клин. и эксперимент. хир. Журн. им. акад. Б.В. Петровского. - 2013. - № 1. - С. 30-39.
CORRESPONDENCE
Kotenko OLeg G. - Doctor of Medicine, Head of the Liver Transplant Surgery and the National Institute of Surgery and Transplantology named after A.A. ShaLimov E-maiL: [email protected]
Key words:
hepatocellular carcinoma, Liver resection, portal vein, portoplasty, inferior vena cava, cavapLasty
Results of surgical treatment of primary liver cancer that invase into main venous vessels
O.G. Kotenko, A.V. Grinenko, A.O. Popov, A.A. Korshak, A.V. Gusev, D.A. Fedorov, M.S. Grigoryan
National Institute of Surgery and Transplantology named after A.A. Shalimov, Kiev, Ukraine
The goal of research was result improving of patient treatment with hepatocellular carcinoma (HCC) with portal vein (PV) and inferior vena cava (IVC) invasion. The research includes the 1 group - 22 patients with HCC with PV invasion II—Ill st. (J. Shi, 2011) that were operated for hepatectomy, PV resection and portoplastic, 2 group — 16 patients with HCC with IVC invasion, that were operated for hepatectomy, IVC
resection and cavaplastic, and the control group — 62 patient with PV invasion I st. (J. Shi), operated only for hepatectomy. The mortality rate was 9,1%, 12,5% and 8,1% in the 1, 2 and in the control group respectively. Aggressive surgical approach in case of hepatocellular carcinoma with PV and IVC invasion increases long-term survival of the patients.
Clin. Experiment. Surg. Petrovsky J. - 2013. - N 1. - Р. 30-39.
Первичный рак печени - одно из наиболее распространенных злокачественных новообразований. Установлено, что гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) занимает 4-6-е место по распространенности среди раковых опухолей, 7-е место у мужчин и 9-е у женщин среди всех злокачественных новообразований [1-4]. Как минимум, около 1 млн человек ежегодно заболевает ГЦК и от 500 тыс. до 1 млн человек вследствие ГЦК умирает [1, 2, 5]. Несмотря на последние достижения в лечении ГЦК, смертность остается высокой. В среднем 1-, 3- и 5-летняя выживаемость
после радикального лечения составляет (%): бб,1; 39,7; 32,5 соответственно. Даже при выявлении ГЦК на ранней стадии 5-летняя выживаемость после радикального лечения составляет всего лишь 59,1% [1]. В общей популяции больных ГЦК 5-летняя выживаемость не превышает 5-15,9% [5-7]. Распределение заболеваемости ГЦК по регионам планеты крайне неравномерно и варьируется от 100 и 150 случаев на 100 тыс. населения в популяциях Китая и Тайваня до 2,б-9,8 случаев на 100 тыс. населения в США и странах Западной и Центральной Европы [1, 5, 8]. Совре-
менные эпидемиологические исследования указывают на рост заболеваемости ГЦК в развитых странах западного мира [8, 9]. К примеру, в США с 1975 по 2005 г.заболеваемость ГЦК утроилась [9]. Точные данные по заболеваемости ГЦК на Украине отсутствуют, однако, экстраполируя европейские данные, она составляет не менее 5-10 случаев на 100 тыс. населения.
В большинстве случаев (80-90%) ГЦК развивается на фоне цирроза печени [1, 10]. Установлено, что ГЦК - основная причина смертности при компенсированном циррозе печени [10].
Ключевыми этиологическими факторами ГЦК в мировом масштабе (75-80% случаев) являются вирусные гепатиты В (50-55%) и С (30-35%) [11]. При гепатите С ГЦК практически всегда возникает при сформированном циррозе печени [8, 12]. Риск возникновения ГЦК при гепатите С без цирроза составляет 0-1,8% в год, на фоне же цирроза он возрастает до 3,7-7,1% в год. При вирусном гепатите В частота возникновения ГЦК варьируется от 0,02-0,1% при безсимптомном носительстве до 2,2-4,3% при компенсированном циррозе [10, 13]. До 20% случаев ГЦК при вирусном гепатите В возникает на фоне нецирротической печени [12]. Другие факторы риска ГЦК - это интоксикация афлатоксином В, алкоголизм, неалкогольный стеатогепатит, сахарный диабет типа 2, гемохро-матоз, недостаточность а^антитрипсина, ауто-имунный гепатит, первичный билиарный цирроз, гипотиреоз [2, 10, 14-17].
В большинстве случаев макроскопически ГЦК представляет собой мягкую опухоль, иногда с очагами некроза или кровоизлияния в центре [2, 18]. Согласно классификации Эггеля, выделяют три макроскопических типа ГЦК: узловой, массивный и диффузный [19, 20]. Несмотря на широкое распространение классификации Эггеля, она мало применима в хирургической практике, поскольку большинство оперативных вмешательств по поводу ГЦК выполняется при узловом типе [20, 21], поэтому японской группой по изучению рака печени предложена субклассификация узлового типа ГЦК. Выделяют простой узловой тип, узловой тип с внеузловым ростом и сливной мультиузловой тип. При простом узловом типе ГЦК прогноз заболевания значительно лучше, чем при двух других типах [21, 23].
Для гистологической оценки опухоли наиболее часто используют классификацию ВОЗ. При этом выделяют 4 типа ГЦК: высоко-, умеренно-, низко- и недифференцированный [20]. Различают следующие основные гистологические типы роста ГЦК: трабекулярный, псевдожелезистый и солидный [1, 20]. Также имеют место редкие гистологические варианты ГЦК: светлоклеточная, комбинированная с холангиокарциномой, сарко-
матозная, скиррозная, фиброламеллярная и ГЦК с лимфоцитарной инфильтрацией [1, 5, 20].
В ходе увеличения размеров ГЦК практически всегда происходит ее дедифференциация [24]. В опухоли появляются клоны клеток с умеренной или низкой степенью дифференцировки и более высокой скоростью пролиферации, которые замещают исходно высокодифференцированную ткань [24]. При диаметре ГЦК >3 см в подавляющем большинстве случаев она является или умеренно- или низкодифференцированной [20].
ГЦК представляет собой агрессивную, рано метастазирующую опухоль. Даже при размерах ГЦК 2-3 см микрометастазы ГЦК в окружающую паренхиму печени выявляются в 19-36% случаев [23, 25]. Фактор, обусловливающий внутрипече-ночное метастазирование ГЦК, - ее ангиоархи-тектоника. Поскольку ветви воротной вены (ВВ) являются эфферентными сосудами для ГЦК, различные зоны печеночной паренхимы становятся дренажными для опухоли и опухолевые микросателлиты заносятся в них по ходу портального кровотока [25-27]. Также преимущественное возникновение метастазов ГЦК в печени в сравнении с другими органами связано с наличием в печеночной паренхиме благоприятного для опухолевых клеток микроокружения [28]. Лимфогенное метастазирование нетипично для ГЦК. Интраопераци-онно метастазы в лимфатические узлы выявляют у 1,7-7,45% больных [29, 30].
Кровоснабжение ГЦК в ранней и распространенной стадиях значительно отличается. Ранняя ГЦК (морфологически нечеткий узловой тип) кро-воснабжается, подобно нормальной печеночной паренхиме, из ветвей ВВ и печеночной артерии. Отток крови от нее происходит в ветви печеночных вен. При прогрессировании ГЦК происходит перестройка ее ангиоархитектоники. Кровоснабжение распространенной ГЦК осуществляется исключительно из бассейна печеночной артерии. Тонкостенные печеночные вены в пределах капсулы заметно растущей опухоли быстро разрушаются [20, 31]. В таких условиях пограничные ГЦК ветви ВВ становятся сосудами оттока, что подтверждается как морфологическими, так и ангиографиче-скими исследованиями [20, 25, 27]. Отрицательные последствия реверсивного портального кровотока от опухоли - внутрипеченочное метастазирование ГЦК и частое возникновение опухолевого тромбоза ВВ [20]. При диаметре ГЦК >5 см инвазия ветвей ВВ встречается более чем в половине случаев [32]. При инвазии ГЦК в крупные ветви печеночных вен возможен их опухолевый тромбоз с распространением в НПВ [33].
Лечение ГЦК - одна из самых сложных и актуальных проблем современной хирургической гепатологии. В связи с резистентностью опухо-
ли к системной химиотерапии только радикальные резекционные вмешательства дают больным ГЦК шанс на долговременную выживаемость [34-36]. Совершенствование хирургической техники и периоперационной интенсивной терапии позволило значительно снизить риск послеоперационных осложнений и летальность [37]. В современных хирургических гепатологических центрах смертность после стандартных резекций печени по поводу ГЦК не превышает 10%, а отдаленная 5-летняя выживаемость больных достигает 40-50%. Однако вследствие значительной распространенности опухолевого процесса, наличия отдаленных метастазов и опухолевой инвазии магистральных сосудов брюшной полости резекция печени выполнима только у 30% больных [35, 38, 39].
Опухолевая инвазия ВВ и нижней полой вены (НПВ) - типичное осложнение ГЦК, оно встречается в 2 формах: в виде опухолевого тромбоза и инвазии (прямого прорастания опухоли в стенки сосуда). Опухолевый тромбоз ВВ - это специфическая особенность ГЦК, не характерная для других типов опухолей печени, как первичных, так и метастатических. Тромбоз ветвей ВВ 1-го порядка или ее бифуркации при отсутствии локального или отдаленного метастазирова-ния развивается в 4,6-15,5% случаев [40, 41]. Тромбоз ВВ приводит к ухудшению функционального состояния печени, развитию синдрома портальной гипертензии, асцита, разрыву варикозных вен пищевода, массивному внутри-печеночному метастазированию (рис. 1, а, б) и в результате - к ранней гибели больных [1]. Если медиана выживаемости при ГЦК без ма-кроваскулярной инвазии составляет 24,4 мес, то при ГЦК, осложненной тромбозом ВВ, -только 2,7 мес. До недавних пор считалось, что любая форма опухолевого поражения ВВ при ГЦК является противопоказанием к радикальному хирургическому лечению [40, 41]. Однако
в последнее время отдельными авторами [37, 42] доказана возможность выполнения радикального вмешательства больным ГЦК с тромбозом ВВ.
При локализации опухоли в хвостатой доле или правой задней секции печени часто возникает ее инвазия в запеченочный сегмент НПВ. В связи с возникновением в данной ситуации синдрома НПВ вследствие множественных кава-кавальных венозных коллатералей резко возрастает риск массивных интраоперационных кровотечений. Также значительная техническая сложность резекции и пластики супраренального сегмента НПВ и зоны впадения печеночных вен заставляет хирургов воздерживаться от радикального оперативного вмешательства у данной категории больных.
Таким образом, очевидная неэффективность консервативных методов лечения и крайне неблагоприятный прогноз заболевания при ГЦК с инвазией ВВ и НПВ обусловливают высокую актуальность проблемы и диктуют необходимость проведения дальнейших исследований.
Цель данного исследования заключается в улучшении результатов хирургического лечения больных ГЦК с опухолевым тромбозом ВВ и инвазией НПВ.
Материал и методы
В исследование включены 100 больных с ГЦК, которым с января 2003 г. по декабрь 2012 г. выполнены радикальные резекции печени (табл. 1). Пациенты с опухолевым поражением ствола, кон-флюэнса или долевых ветвей ВВ 1-го порядка (22 чел.) составили 1-ю группу. У 16 больных имел место опухолевый тромбоз ВВ, у 6 - прямая инвазия ГЦК в ВВ. Для оценки распространенности опухолевого тромбоза ВВ использовали классификацию J. Shi (2011) (табл. 2) [43]. Пациенты с опухолевой инвазией НПВ (16 чел.) составили 2-ю группу, с опухолевым поражением ветвей ВВ 2-5-го порядка - контрольную группу (62 чел.).
Рис. 1. Массивное внутрипеченочное метастазирование вследствие опухолевого тромбоза при ГЦК
f ^ Ь
а Мтс ГЦК левой доли печени
ГЦК с опухолевым тромбозом ВВ
Таблица 1. Характеристика исследуемых групп больных
Критерий Контрольная группа 1-я группа 2-я группа
Средний возраст, лет 45,2 52,4 51,2
Пол (муж.:жен.) 28:34 9:13 9:7
Вирусный гепатит В 31 11 9
Вирусный гепатит С 24 8 3
ICG R15, % 11,9 13,5 12,4
Общий билирубин, мкмоль/л 18,6 22,3 24,4
Протромбиновое время, с 18,4 19,1 20,4
Диаметр опухоли, см 6,2 9,8 10,4
Таблица 2. Классификация опухолевого тромбоза воротной вены при гепатоцеллюлярной карциноме по J. Shi (2011)
Тип поражения ВВ Распространенность опухолевого тромбоза ВВ
0 Опухолевый тромбоз ветвей ВВ, выявляемый при гистологическом исследовании
I Опухолевый тромбоз сегментарных и выше ветвей ВВ
II Опухолевый тромбоз долевых ветвей ВВ
III Опухолевый тромбоз ствола ВВ
IV Опухолевый тромбоз ствола ВВ с распространением в верхнюю брыжеечную вену
Исследование носило проспективный характер. Больных ГЦК включали в исследование по следующим критериям: а) функциональный класс А по ChiLd-Pugh; б) ICGR15<30%; в) объем остающейся части печеночной паренхимы >30%; г) уровни АлАт и АсАт <100 МЕ. Больных с отдаленными метастазами, метастазами в лимфатические лимфоузлы, инвазией или опухолевым тромбозом желчных протоков в исследование не включали.
Диагноз ГЦК устанавливали до операции на основании данных компьютерной томографии с трехфазным конрастированием и подтверждали послеоперационным гистологическим исследованием. Дооперационную биопсию опухоли рутинно не выполняли. Диагноз опухолевой инвазии ВВ и НПВ устанавливали с помощью мультидетектор-ной спиральной компьютерной томографии (КТ) с 2В и 3D-моделированием (рис. 2, а, б). В послеоперационном периоде контроль проходимости магистральных сосудов брюшной полости
осуществляли при помощи допплеровского УЗИ-исследования на 1, 3 и 7-е сутки после операции. Функциональное состояние паренхимы печени до операции оценивали с помощью теста клиренса ин-доциангрина (ICG R15).
В послеоперационном периоде пациентам проводили УЗИ органов брюшной полости и определяли уровнь а-фетопротеина 1 раз в 3 мес; 1 раз в б мес выполняли КТ органов брюшной полости и органов грудной клетки в условиях клиники.
Сравнительную оценку результатов исследования проводили между 3 группами больных с использованием программного обеспечения MS ExeL 2008. Отдаленную актуариальную выживаемость вычисляли по методу Каплана-Мейера.
Хирургическая техника
В контрольной группе больных выполняли анатомические резекции печени по известным
Рис. 2. Определение распространения опухолевого тромба в воротной вене
принципам. Хирургическая техника оперативных вмешательств в исследуемых группах имела ряд особенностей.
Резекция воротной вены и портопластика
При диссекции гепатодуоденальной связки ствол ВВ выделяли из окружающих тканей максимально в проксимальном направлении до конфлю-энса верхней брыжеечной и селезеночной вен. Во избежание фрагментации тромбов воротной вены с последующей их дислокацией и диссе-минацией выделение элементов печеночно-две-надцатиперстной связки выполняли деликатно. Трансфиссурально выделяли конфлюэнс общего печеночного протока, желчные протоки удаля-
Рис. 3. Тромбэктомия из ветви воротной вены остающейся части печени
Рис. 4. Портопластика анастомозом «конец в конец» на фоне полного выключения печени из кровотока
Рис. 5. Портопластика анастомозом «конец в конец» на фоне полного выключения печени из кровотока
емой части печени лигировали и пересекали. После этого появлялась возможность доступа к бифуркации ВВ и ветви ВВ остающейся части печени, расположенной дистально по отношению к тромбу. После внутривенного введения 500 мг солюмедрола одновременно отжимали ствол и контралатеральную ветвь ВВ, затем вскрывали просвет ВВ для идентификации распространенности опухолевого тромба (рис. 3). ВВ пересекали выше и ниже уровня распространения тромба, препарат удаляли. При переходе опухолевого тромба на ветви ВВ остающейся части печени выполняли тромбэктомию из них (рис. 4). В 20 случаях портопластику проводили на сохраненном артериальном кровотоке в остающейся части печени. В 2 случаях в связи с короткой ветвью ВВ остающейся части печени и отсутствием возможности взять ее в зажим портопластику выполняли на фоне полного выключения печени из кровотока (рис. 5). Поскольку портальные ветви, кровоснабжающие хвостатую долю печени, берут начало от ствола ВВ или ее бифуркации, при опухолевом поражении этих участков ВВ тотальная каудальная лобэктомия была обязательным элементом оперативного вмешательства. При прямой инвазии ГЦК в область бифуркации ВВ оперативное вмешательство проводили по тем же принципам.
Способы восстановления портального тракта
В 1-й исследуемой группе больных (22 чел.) (табл. 3) в зависимости от протяженности опухолевой инвазии использовали следующие варианты резекции ВВ и портопластики: резекция конфлюэнса с анастомозом «конец в конец» (см. рис. 5), клиновидное иссечение стенки ВВ с последующим поперечным швом, иссечение стенки ВВ с аутовенозной пластикой сегментом овариальной вены.
Резекция нижней полой вены и кавапластика
При инвазии ГЦК в НПВ менее чем на 90° ее окружности и менее чем на 5 см по длине выполняли краевую резекцию НПВ и пластику линейным швом. При инвазии ГЦК в НПВ более чем на 90°окружности НПВ протяженностью более 5 см производили резекцию запеченочного сегмента НПВ с последующим протезированием или аутовенозной пластикой. Стеноз или облитерация просвета НПВ приводит к формированию большого количества кава-кавальных коллатералей в забрюшинном пространстве, диафрагме и треугольных связках печени. В сочетании с большим размером опухоли это создает значительные технические трудности при выделении печени и НПВ, а также увеличивает риск массивной кро-вопотери. Для облегчения мобилизации печени и
Таблица 3. Способы восстановления портального тракта после резекции воротной вены
Способ восстановления портального тракта Протяженность опухолевой инвазии ВВ по Shi Число больных
Резекция конфлюэнса ВВ с анастомозом «конец в конец» III 17
Иссечение стенки ВВ с последующей портопластикой поперечным швом II 3
Аутовенозная пластика сегментом овариальной вены II 2
адекватной экспозиции НПВ в 8 случаях использовали доступ типа «мерседес», дополненный правосторонней торакофренотомией. В 4 случаях, при выраженном синдроме нижней полой вены избегали мобилизации печени от диафрагмы до разделения паренхимы печени, применяя передний доступ к НПВ. При опухолевом тромбозе НПВ тромб, исходящий из печеночных вен, приводит к внутрипеченочной венозной гипертензии и массивному кровотечению при разделении паренхимы печени. Для уменьшения кровопотери в 6 случаях использовали полное выключение печени из кровотока. В связи с инвазией опухолью коротких печеночных вен каудальной доли во всех случаях выполняли тотальную каудальною лобэк-томию. При протяженной инвазии НПВ проводили резекцию пораженного участка с последующей кавапластикой, выполнянмой в 2 вариантах: ау-товенозная пластика с использованием сегмента общей подвздошной вены (рис. 6) и пластика с применением синтетического протеза ^оге-ТЕХ, Vascutec) (рис. 7, а, б).
Результаты и обсуждение
У больных контрольной группы выполнены 42 обширные (более 3 сегментов), 14 расширенных (более 5 сегментов) резекций и 6 резекций 2 сегментов печени (табл. 4). У больных 1-й группы произведены 15 обширных и 8 расширенных резекций печени в сочетании с резекцией бифуркации ВВ (см. табл. 4). Из предложенных вариантов восстановления портального тракта наиболее часто (в 17 случаев) использовали портопла-
Рис. 6. Кавапластика аутовенозной вставкой
стику анастомозом «конец в конец» (см. табл. 3). У больных 2-й группы выполнены 10 обширных и 6 расширенных резекций печени (см. табл. 4). В 7 случаях произведена краевая резекция с кава-пластикой линейным швом; в 9 - резекция сегмента НПВ: с последующей реконструкцией сегментом аутовены - 3 случая и синтетическим протезом -6 случаев. В 2 случаях распространения опухолевого тромба выше уровня впадения печеночных вен выполнена реимплантация левой печеночной вены в аутовенозную вставку (рис. 8).
В табл. 5 представлены результаты, полученные в ходе исследования.
Увеличение объема кровопотери в исследуемых группах, по сравнению с контрольной связано с наличием у больных с опухолевым поражением ВВ и НПВ синдрома портальной гипертензии и синдрома НПВ, а также с повышенной кровоточивостью вследствие худшего функционального состояния печени.
Таблица 4. Оперативные вмешательства, выполненные в исследуемых группах больных
Операция Контрольная группа 1-я группа 2-я группа
Резекция левой латеральной секции 3 - -
Левосторонняя гемигепатэктомия 12 4 -
Левосторонняя трисекциоэктомия 3 -
Левосторонняя трисекциоэктомия с тотальной каудальной лобэктомией 1 2 -
Резекция правой задней секции 3 - -
Правосторонняя гемигепатэктомия 24 - 10
Правосторонняя трисекциоэктомия с тотальной каудальной лобэктомией 2 4 6
Правосторонняя трисекциоэктомия 8 12 -
Мезогепатэктомия 6 -
В с е г о 62 22 16
Таблица 5. Результаты исследования по группам
Показатель Контрольная группа 1-я группа 2-я группа
Время, затраченное на операцию (в среднем), мин 310 380 440
Время суммарной ишемии печени, мин 52 60 74
Интраоперационная кровопотеря, мл 1560 1920 2140
Время, затраченное на резекцию и реконструкцию воротной вены (в среднем), мин - 22 52
Время пребывания больного в стационаре, сут 13 25 28
2 больных (1 - тромбоз ВВ, 1 - сепсис). В группе резекции НПВ умерли 2 больных (1 - перфорация острых язв тонкой кишки, 1 - сепсис, полиорганная недостаточность). Тромбоз ВВ после портопластики имел место в одном случае и привел к распространенному некрозу печеночной паренхимы и смерти больного. Тромбоз НПВ после кавапластики имел место в 2 случаях, однако он не привел к значимым последствиям.
Общая выживаемость в течение 12 и 36 мес в группе больных без сосудистых реконструкций была выше по сравнению с больными, которым выполняли резекцию и пластику сосудов, - 59 и 26% соответственно (рис. 9). Общая выживаемость в течение 1 года в группе больных с инвазией ВВ - 43%, с инвазией НПВ - 42,8%; в течение
3 лет - 19 и 14,3% соответственно. Безрецидивная выживаемость в течение 12 и 3б мес была выше у больных без сосудистых реконструкций -27,8% (1 год) и 8,2% (3 года) соответственно (рис. 10); у больных с инвазией ВВ - 19 и 4,8% соответственно и была наименьшей в группе больных с инвазией НПВ - 14,3 и 0% соответственно.
До недавнего времени наличие опухолевой инвазии магистральных венозных сосудов брюшной полости при ГЦК считалось абсолютным противопоказанием к радикальному оперативному вмешательству. Авторы, имевшие начальный опыт комбинированных вмешательств - резекций печени с сосудистыми резекциями, отмечали, что данные вмешательства сопровождаются высоким хирургическим риском и летальностью. Неудовлетво-
Характер и количество послеоперационных осложнений представлены в табл. б. Достоверно более часто в исследуемых группах встречался синдром малой печени, что объясняется большим количество обширных и расширенных резекций печени. Синдром малой печени способствовал большей частоте инфекционных осложнений и сепсиса в исследуемых группах. Послеоперационная летальность была незначительно выше в 1-й и 2-й группах по сравнению с контрольной. В контрольной группе умерли 5 больных (2 - инфаркт миокарда, 1 - геморрагический инсульт, 1 - перфорация острых язв толстой кишки, 1 - полиорганная недостаточность). В группе резекции ВВ умерли
Рис. 8. Реимплантация левой печеночной вены в аутовенозную вставку
Таблица 6. Характеристика осложнений и летальности по исследуемым группам
Показатель Контрольная группа 1-я группа 2-я группа
Осложнение:
асцит 5 7 5
плевральный выпот 4 7 6
желчеистечение из паренхимы печени 1 3 2
инфекция раны 5 2 1
гемморагический инсульт 1 - -
пневмония 2 1 2
синдром малой печени 14 7 5
сепсис, полиорганная недостаточность 4 1 1
тромбоз ВВ - 1 -
тромбоз НПВ - - 2
инфаркт миокарда - 1 -
перфорация острых язв кишечника 1 - 1
Летальность 5 (8,1%) 2 (9,1%) 2 (12,5%)
ренность низкой выживаемостью в отдаленном периоде послужила стимулом к поиску новых путей улучшения результатов лечения ГЦК, инвазирую-щей в магистральные венозные сосуды. В Национальном институте хирургии и трансплантологии им. А.А. Шалимова (Киев, Украина) принята агрессивная хирургическая тактика лечения данной категории больных.
Выполнение ортотопической трансплантации печени от живого родственного донора позволило накопить необходимые навыки оперативных вмешательств на ВВ и НПВ. Благодаря использованию трансплантационных технологий удалось сократить время оперативного вмешательства и минимизировать риски, связанные с сосудистым этапом оперативного вмешательства. Летальность в группах больных с сосудистой пластикой не намного превышала таковую в контрольной группе. Это обусловлено в первую очередь не резекцией и пластикой сосудов, а большим числом обширных и расширенных резекций печени по сравнению с контрольной группой.
Ввиду большей распространенности опухолевого процесса в исследуемых группах отдаленная общая и безрецидивная выживаемость в них прогнозируемо ниже, чем в контрольной. Однако, учитывая, что продолжительность жизни неопериро-ванных больных ГЦК с инвазией в магистральные венозные сосуды редко превышает 2-3 мес, достигнутый уровень отдаленной выживаемости можно считать приемлемым.
Таким образом, агрессивная хирургическая тактика при ГЦК с опухолевой инвазией в ВВ и НПВ обеспечивает максимальную радикальность оперативного вмешательства при приемлемом количестве послеоперационных осложнений и позволяет существенно увеличить отдаленную выживаемость больных.
100-
80-
о 60-
40-
20-
0-
Рис. 9. Общая выживаемость исследуемых групп больных: 1 - без реконструкции; 2 - пластика ВВ; 3- пластика НПВ
40 50 Время,мес
100-
80-
о 60-
ж ы40
20-
0-
Рис. 10. Безрецидивная выживаемость исследуемых групп больных (обозначения см. рис. 9)
0 10 20
40 50 Время, мес
Литература
1. Lau W.Y. Hepatocellular Carcinoma. - World Scientific Pub Co Inc. 2008. - 841 p.
2. McMasters K.M., Vauthey J.-N. Hepatocellular Carcinoma. - Humana Pr. Inc, 2011. - 400 p.
3. Kemp W., Pianko S., Nguyen S. et al. Survival in hepatocellular carcinoma: impact of screening and etiology of liver disease // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2005. -Vol. 20 (6). - P. 873-881.
4. Thein H.H., Walter S.R., Gidding H.F. et al. Trends in incidence of hepatocellular carcinoma after diagnosis of hepatitis B or C infection: a population-based cohort study, 1992-2007 // J. Viral Hepat. - 2011. - Vol. 18 (7). -P. e232-241.
5. Carr B. Hepatocellular Cancer: Diagnosis and Treatment. - Humana Pr. Inc, 2005. - 298 p.
6. Montomoli J., Erichsen R., Norgaard M. et al. Survival of patients with primary liver cancer in central and northern Denmark, 1998-2009 // Clin. Epidemiol. - 2011. -Vol. 3, suppl. 1. - P. 3-10.
7. Schoniger-Hekele M., Muller C., Kutilek M. et al. Hepatocellular carcinoma in Central Europe: prognostic features and survival // Gut. - 2001. - Vol. 48 (1). -P. 103-109.
8. Sherman M. Hepatocellular carcinoma: epidemiology, risk factors, and screening // Semin. Liver Dis. -2005. - Vol. 25 (2). - P. 143-154.
9. Altekruse S.F., McGlynn K.A., Reichman M.E. Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and survival trends in the United States from 1975 to 2005 // J. Clin. Oncol. - 2009. - Vol. 27 (9). - P. 1485-1491.
10. Fattovich G., Stroffolini T., Zagni I. et al. Hepa-tocellular carcinoma in cirrhosis: Incidence and risk factors // Gastroenterology. - 2004. - Vol. 127 (5). -P. S35-S50.
11. Bosch F.X., Ribes J., Diaz M. et al. Primary liver cancer: Worldwide incidence and trends // Gastroenterology. - 2004. - Vol. 127 (5). - P. S5-S16.
12. Barazani Y., Hiatt J.R., Tong M.J., Busuttil R.W. Chronic viral hepatitis and hepatocellular carcinoma // World J. Surg. - 2007. - Vol. 31 (6). - P. 1243-1248.
13. Yang J.D., Kim W.R. Surveillance for hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2012. - Vol. 10 (1). - P. 16-21.
14. Montella M., Crispo A., Giudice A. HCC, diet and metabolic factors: Diet and HCC // Hepat. Mon. - 2011. -Vol. 11 (3). - P. 159-162.
15. Blonski W., Kotlyar D.S., Forde K.A. Non-viral causes of hepatocellular carcinoma // World J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 16 (29). - P. 3603-3615.
16. Kowdley K.V. Iron, hemochromatosis, and he-patocellular carcinoma // Gastroenterology. - 2004. -Vol. 127(5). - P. S79-S86.
17. Caballeria L., Pares A., Castells A. et al. He-patocellular carcinoma in primary biliary cirrhosis: similar incidence to that in hepatitis C virus-related
cirrhosis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96(4). -P. 1160-1163.
18. Clavien P. Malignant Liver tumors: current and emerging therapies. - 2004.
19. Badvie S. Hepatocellular carcinoma // Postgrad. Med. J. - 2000. - VoL. 76 (891). - P. 4-11.
20. Kojiro M. Pathology of Hepatocellular Carcinoma. -WiLey-BLackweLL; 2006. - 184 p.
21. Shimada M., Rikimaru T., Hamatsu T. et al. The roLe of macroscopic cLassification in noduLar-type hepatoceLLuLar carcinoma // Am. J. Surg. - 2001. -VoL. 182 (2). - P. 177-182.
22. A M Hui TTKSKKMAKOMM. Predictive vaLue of gross cLassification of hepatoceLLuLar carcinoma on recurrence and survivaL after hepatectomy // J. HepatoL. -2000. - VoL. 33 (6). - P. 975-979.
23. Okusaka T., Okada S., Ueno H. et al. SateLLite Lesions in patients with smaLL hepatoceLLuLar carcinoma with reference to cLinicopathoLogic features // Cancer. -2002. - VoL. 95 (9). - P. 1931-1937.
24. Nakashima O., Kojiro M. Recurrence of hepatoceLLuLar carcinoma: muLticentric occurrence or intrahepatic metastasis? A viewpoint in terms of pathoLogy // J. HepatobiLiary Pancreat. Surg. - 2001. - VoL. 8 (5). -P. 404-409.
25. A. Toyosaka PathoLogic and radiographic studies of intrahepatic metastasis in hepatoceLLuLar carcinoma; the roLe of efferent vesseLs // HPB Surgery. - 1996. -VoL. 10. - P. 97-104.
26. Shi M., Zhang C.-Q., Zhang Y.-Q. et al. Microme-tastases of soLitary hepatoceLLuLar carcinoma and appropriate resection margin // WorLd J. Surg. - 2004. -VoL. 28 (4). - P. 376-381.
27. Sakon M., Nagano H., Nakamori S., Dono K. Intrahepatic recurrences of hepatoceLLuLar carcinoma after hepatectomy: anaLysis based on tumor hemodynamics // Arch. Surg. - 2002. - VoL. 137 (1). - P. 94-99.
28. Funaki N.O., Tanaka J., Seto S.I. et al. Hematogenous spreading of hepatoceLLuLar carcinoma ceLLs: possibLe participation in recurrence in the Liver // HepatoL-ogy. - 1997. - VoL. 25 (3). - P. 564-568.
29. Abe T., Furuse J., Yoshino M. et al. CLinicaL characteristics of hepatoceLLuLar carcinoma with an extensive Lymph node metastasis at diagnosis // Am. J. CLin. OncoL. -2002. - VoL. 25 (3). - P. 318-323.
30. Xiaohong S., Huikai L., Feng W. et al. CLinicaL significance of Lymph node metastasis in patients undergoing partiaL hepatectomy for hepatoceLLuLar carcinoma // WorLd J. Surg. - 2010. - VoL. 34 (5). - P. 10281033.
31. Yamamoto T., Hirohashi K., Kaneda K. et al. ReLationship of the microvascuLar type to the tumor size, arte-riaLization and dedifferentiation of human hepatoceLLuLar carcinoma // Jpn J. Cancer Res. - 2001. - VoL. 92 (11). -P. 1207-1213.
32. Eguchi S., Takatsuki M., Hidaka M. et al. Predictor for histological microvascular invasion of hepatocellular carcinoma: a lesson from 229 consecutive cases of curative liver resection // World J. Surg. - 2010. - Vol. 34(5). -P. 1034-1038.
33. Yuki K., MD, Hirohashi S. et al. Growth and spread of hepatocellular carcinoma: a review of 240 consecutive autopsy cases // Cancer. - 1990. - Vol. 15.
34. Semela D., Dufour J.-F. Angiogenesis and hepatocellular carcinoma // J. Hepatol. - 2004. - Vol. 41 (5). -P. 864-880.
35. Poon R.T.-P., Fan S.T., Tsang F.H.-F. et al. Locore-gional therapies for hepatocellular carcinoma: a critical review from the surgeon's perspective // Ann. Surg. -2002. - Vol. 235 (4). - P. 466-486.
36. Rilling W. Multidisciplinar^ management of hepatocellular carcinoma // J. Vasc. Interv. Radiol. - 2002.
37. Ban D., Shimada K., Yamamoto Y. et al. Efficacy of a hepatectomy and a tumor thrombectomy for hepatocellular carcinoma with tumor thrombus extending to the main portal vein // J. Gastrointest. Surg. - 2009. -Vol. 13 (11). - P. 1921-1928.
38. Poon R.T., Ng I.O., Fan S.T. et al. Clinicopatho-logic features of long-term survivors and disease-free
survivors after resection of hepatocellular carcinoma: a study of a prospective cohort // J. Clin. Oncol. - 2001. -Vol. 19 (12). - P. 3037-3044.
39. Chen M.-F., Tsai H.-P., Jeng L.-B. et al. Prognostic factors after resection for hepatocellular carcinoma in noncirrhotic livers: univariate and multivariate analysis // World J. Surg. - 2003. - Vol. 27 (4). - P. 443-447.
40. Li Q., Wang J., Sun Y. et al. Efficacy of postoperative transarterial chemoembolization and portal vein chemotherapy for patients with hepatocellular carcinoma complicated by portal vein tumor thrombosis--a randomized study // World J. Surg. - 2006. - Vol. 30 (11). -P. 2004-2011; discussion 2012-2013.
41. Nagano Y., Tanaka K., Togo S. et al. Efficacy of hepatic resection for hepatocellular carcinomas larger than 10 cm // World J. Surg. - 2005. - Vol. 29(1). - P. 66-71.
42. Tsai T.J., Chau G.Y., Lui W.Y. et al. Clinical significance of microscopic tumor venous invasion in patients with resectable hepatocellular carcinoma // Surgery. -2000. - Vol. 127 (6). - P. 603-608.
43. Shi J., Lai E.C.H., Li N. et al. A new classification for hepatocellular carcinoma with portal vein tumor thrombus // J. Hepatobiliary Pancreat. Sci. - 2011. -Vol. 18 (1). - P. 74-80.
