РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГИГАНТСКИХ МЕНИНГИОМ КРЫЛЬЕВ ОСНОВНОЙ КОСТИ
Н.А. Рыскельдиев, Г.И. Оленбай, Д.К. Тельтаев, А.Ж. Жумадильдина,
Х.А. Мустафин, Ш. Оразмаханулы, Б.Т. Досжанов, Б.О. Бейсенов АО «Республиканский научный центр нейрохирургии», г. Астана
Актуальность.
Особым местом среди опухолей из клеток соединительной ткани мозговых оболочек занимают менингиомы крыльев основной кости. По частоте и локализации они занимают третье место, около 25% после конвекситальных и парасагитальных менингиом. Расположение этих опухолей в непосредственной близости от основных структур головного мозга значительно увеличивает риск хирургического вмешательства, послеоперационных осложнений, и неврологического дефицита. До сих пор основной проблемой хирургии менингиом, является радикальность операции. С традиционной точки зрения этих опухолей, является стремление к минимальной травматизации функционально важных структур мозга и увеличение радикальности с предупреждением рецидивов этих опухолей и минимальных послеоперационных осложнении.
Цель исследования.
Оптимизация и оценка результатов хирургического лечения гигантских менингиом крыльев основной кости в комбинации с эндоваскулярной хирургии.
Материалы и методы.
С началом открытия Республиканского Научного Центра Нейрохирургии произведено 46 операций по поводу удаления гигантских менин-гиом крыльев основной кости. Характерной клинической особенностью этих опухолей является длительный бессимптомный период развития. Клинические симптомы появляются лишь в поздних стадиях заболевания, когда опухоль достигает значительных размеров и вызывает неврологическую симптоматику. Удаление опухоли производилось расширенным птериональным доступом с резекцией наружных отделов крыльев основной кости. Доступ представляет собой образование большого трепанационного окна, открывающий переднюю и среднюю черепные ямки на стороне опухоли, что позволяет нетравматично производить тракцию височной и лобной доли с хорошей визуализацией опухоли. Матрикс опухоли коагулировали плазменным коагулятором, для предупреждения развития рецидива опухоли. Так же в нашем центре произведено 6 операции по удалению гигантских гиперваскуляризирован-
ных менингиом крыла основной кости. Первым этапом проводилась селективная церебральная ангиография, при которой оценивался кровоток в опухоли, наличие питающих артерий пригодных для катетеризации, раннее артериовеноз-ное шунтирование, состояние артерий головного мозга, коллатеральный кровоток с последующей эмболизации матрикса и стромы опухоли. После эмболизации опухоли стандартно проводится компьютерная томография головного мозга с целью исключения геморрагических и ишемических осложнений, оценка степени отека мозга. Микрохирургическое удаление опухоли после предварительной эмболизации проводилось в сроки от 1 до 3 суток. Отмечается минимальная кровопотеря на этапе доступа, трепанации черепа, отсутствие кровотечения из средней оболочечной артерии, выделении латеральных и средних отделов опухоли. Кровопотеря возникающая при удалении медиальных отделов опухоли как правило не требует дополнительной коррекции и гемотрансфузий. Как правило, опухоль удаляется полностью, сокращается общее время операции и анестезии. Выход больных в послеоперационном периоде был удовлетворительный.
Результаты.
Радикальность удаления опухоли оценивалось по шкале Симпсона. Удаление опухоли у 28 пациентов оценивалось по 2 типу. У 15 пациентов по 4-му типу в связи с прорастанием опухоли сонную артерию и в кавернозный синус. Трем больным произведена декомпрессия с биопсией опухоли для верификации диагноза, так как больные поступили в клинику в декомпенсированном состоянии.
Заключение.
Применение современных технологий при удалении опухолей основания черепа с учетом то-пографо-анатомических особенностей дало нам возможность снизить летальность и частоту тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. При этом применение эндоваскулярной хирургии дает возможность эмболизировать крупные питающие сосуды опухоли, снизить риск интраопера-ционной кровопотери, способствует максимальному удалению опухоли с минимальным риском развития грубого неврологического дефицита.