CC BY
87
пгепиальная
]
А,
гипертензия
CLINICAL CASE Том 18, № 2 / 2012
Резистентная гипертензия и синдром привычной потери плода у пациентки с фиброзно-мышечной дисплазией почечной артерии
О.О. Большакова
ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова»
Минздравсоцразвития РФ, Санкт-Петербург, Россия
ГБОУ «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ, Санкт-Петербург, Россия
Большакова О.О. — доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии факультетской с курсом эндокринологии им. Г.Ф. Ланга ГБОУ «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздравсоцразвития РФ, заведующая отделом доказательной медицины и клинических исследований ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ.
Контактная информация: ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ, ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, Россия, 197341. E-mail: bolshakova@almazovcentre.ru (Большакова Ольга Олеговна).
Резюме
Представлено описание клинического случая резистентного течения артериальной гипертензии у молодой пациентки с синдромом привычной потери плода, у которой в результате обследования была выявлена фиброзно-мышечная дисплазия почечной артерии. Приведена краткая литературная справка, касающаяся фиброзно-мышечной дисплазии.
Ключевые слова: резистентная гипертензия, фиброзно-мышечная дисплазия, стеноз почечной артерии.
Resistant hypertension and fetal loss in a patient with fibromuscular dysplasia of the renal artery
O.O. Bolshakova
Almazov Federal Heart, Blood, and Endocrinology Centre, St Petersburg, Russia
Corresponding author: Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre, 2 Akkuratov st., St Petersburg, Russia, 197341. E-mail: bolshakova@almazovcentre.ru (Olga O. Bolshakova, MD, PhD, the Head of the Department of the Evidence-Based Medicine and Clinical Trials at Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre).
Abstract
We present a clinical case of a young female patient with resistant hypertension and fetal loss. The examination showed a fibromuscular dysplasia of renal artery. Brief literature review of fibromuscular dysplasia is included. Key words: resistant hypertension, fibromuscular dysplasia, renal artery stenosis.
Статья поступила в редакцию: 16.04.12. и принята к печати: 18.04.12.
Пациентка К., 30 лет, впервые обратилась в Консультативно-диагностический центр ФГБУ «Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова» Минздравсоцразвития РФ в феврале 2007 года в связи со стойким повышением артериального давления (АД) до 180/120 мм рт. ст.
О повышении АД знает в течение 6 лет. В возрасте 22 лет впервые появились жалобы на сердцебиения, «перебои» в работе сердца. При обследовании зарегистрировано АД 140/100 мм рт. ст., а также выявлен гемодинамически незначимый вторичный дефект межпредсердной перегородки. Было рекомендовано наблюдение кардиолога по
УДК.616.136.7:618.3-06
]
Том 18, № 2 / 2012 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
месту жительства, терапия не назначена. При нерегулярных измерениях АД часто регистрировались его повышенные значения. В 2003-2006 годах пациентка трижды госпитализировалась в акушерскогинекологические стационары города с диагнозами «неразвивающаяся беременность (6-7 недель)», «синдром привычной потери плода», в связи с чем не обращала внимание на сохраняющееся повышение АД, этому также не придавали значения и в медицинских учреждениях.
С 2006 года (29 лет) отмечает существенное ухудшения течения артериальной гипертензии (АГ): стабильное повышение АД до 145-160/100-110 мм рт. ст., головные боли, сердцебиения. С апреля 2006 года была начата регулярная терапия атенололом (сначала 50 мг, а затем 100 мг в сутки), без эффекта. К январю 2007 года пациентка отметила стабилизацию АД на еще более высоком уровне (170/120 мм рт. ст.), несмотря на регулярный прием Р-адреноблокатора, а также добавление к терапии гидрохлоротидазида (12,5 мг/сут) и амлодипина (10 мг/сут). В это же время пациентка обратилась на консультацию в НИИ акушерства и гинекологии им. Д.Д. Отта в связи с планируемой беременностью и наличием отягощенного акушерского анамнеза, откуда была направлена на консультацию кардиолога в связи с высокой АГ.
Указаний на другие заболевания в анамнезе нет.
Данные объективного осмотра. Сознание ясное, больная контакта, настроена на обследование и лечение, однако никак не связывает повышение АД с синдромом привычной потери плода на ранних сроках беременности. Рост — 172 см, вес — 68 кг, индекс массы тела — 22,9 кг/м2. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски и влажности. Пульс ритмичный, симметричный, 82 удара в минуту. АД на обеих руках 180/120 мм рт. ст. в положении сидя. Тоны сердца ясные, расщепление II тона, короткий систолический шум над легочной артерией. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Шумов в проекции крупных артерий не слышно. Со стороны других органов и систем — без особенностей.
Представленные пациенткой результаты лабораторных исследований — клинический и биохимический анализы крови, повторные общие анализы мочи — без отклонений от нормы.
В связи с наличием стойкого повышения артериального давления у молодой женщины ей было рекомендовано выполнить допплерографию почечных артерий.
Протокол допплерографии почечных артерий в режимеЦДКот 12.02.2007. Брюшной отдел аорты: стенки не изменены на всем протяжении аорты, на
L2L
гипертензия
уровне отхождения почечных артерий — 1,5 см. Правая почка — 10,6 х 4,0 х 5,2 см, паренхима — 1,6-1,2 см, левая почка — 11,0 х 5,0 х 5,1 см, паренхима — 2,0-1,6 см.
1. Складывается впечатление, что правая почка развернута, за счет чего в продольном транслюмбальном срезе толщина ее несколько меньше, чем левой почки. Эхогенность паренхимы обеих почек не изменена, однако обращают на себя внимание увеличение пирамид до 1,3 см и их треугольная форма в левой почке. Правая почка незначительно опущена, левая расположена обычно; в вертикальном положении и при дыхании обе почки подвижны.
2. Правый надпочечник 1,6 х 2,6 см, левый надпочечник 1,5 х 2,4 см. Патологических образований в их проекции не определяется.
3. В средней трети основного ствола правой почечной артерии лоцируется образование с кистозными элементами, гетерогенное по эхогенности, без четких границ; в режиме CFM лоцируется турбулентный кровоток с периваскулярными артефактами общим d ~ 2,0 см. Регистрируется артериальный спектр кровотока с пиковой скоростью до 4,5 м/с (норма — 0,56-0,9) и высоким диастолическим компонентом. После описанного образования в воротах почки дистальный сегмент основного ствола правой почечной артерии имеет рассыпной тип строения. Внутрипочечно в ветвях справа кровоток снижен на всех уровнях.
4. В левой почечной артерии на всем протяжении экстра- и интраренально гемодинамические параметры сохранены.
5. В ортостазе кровоток в обеих почечных артериях, в том числе внутрипочечно, не меняется.
Заключение. Врожденная аномалия сосудов почек: спектральные и цветовые характеристики кровотока более характерны для артериовенозного шунта в проекции медиального сегмента основного ствола правой почечной артерии, но следует обсуждать и наличие экстраренальной аневризмы правой почечной артерии. Ишемия правой почки.
По результатам проведенного обследования пациентка была направлена на консультацию сосудистого хирурга, после которой была госпитализирована в клинику госпитальной хирургии № 1 Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова.
Эхокардиографическое исследование от 28.02.2007. Левые камеры сердца не увеличены. Толщина миокарда левого желудочка в пределах нормы. Показатели сократительной активности миокарда не снижены, локальные изменения сократимости не визуализируются. Лоцируется
159
пениальная
]
А
гипертензия
аневризматическое выбухание межпредсердной перегородки в сторону правого предсердия, в средней трети — зона отсутствия эхосигнала до 2,5-3,0 мм. Передняя створка митрального клапана умеренно пролабирует в средней трети до 2,5 мм. Правые отделы не расширены. Легочная артерия — 2,1 см. Допплер-эхокардиография: расчетное систолическое давление в легочной артерии 27 мм рт. ст. Диастолическая функция миокарда левого и правого желудочков не нарушена. Короткая приклапанная митральная регургитация. При цветном допплеровском картировании лоци-руется небольшой лево-правый сброс в средней трети межпредсердной перегородки. Восходящая аорта — до 3 см. Дуга и нисходящая аорта не расширены. Заключение: аневризматическое выбухание межпредсердной перегородки с небольшим дефектом в средней трети (дефект до 2-3 мм). Гемодинамически малозначимый пролапс митрального клапана.
Суточное мониторирование артериального давления от 21.02.2007. 1) АД среднее: днем — 136/97 мм рт. ст., ночью — 131/91 мм рт. ст. 2) АД максимальное: днем — 157/114 мм рт. ст., ночью — 131/91 мм рт. ст. 3) АД минимальное: днем — 108/85 мм рт. ст., ночью — 129/79 мм рт. ст. Средняя величина систолического АД ночью характерна для умеренной артериальной гипертензии, днем — без существенных особенностей. Средняя величина диастолического АД днем характерна для умеренной, ночью — для выраженной АГ. Индекс нагрузки давлением диастолического АД в течение всего времени наблюдения характерен для выраженной АГ. Снижение систолического и диастолического АД ночью недостаточное.
Динамическая сцинтиграфия почек и капоте-новый тест. При базовой сцинтиграфии правая почка расположена на 3,2 см ниже левой; обе почки обычных размеров, формы, с четкими формами, размерами: правая — 10,6*4,6 см, левая — 11,2*5,7 см. На фоне приема капотена правая почка визуализируется неотчетливо. Гистограммы при базовом исследовании симметричны по максимальной амплитуде, при приеме капотена асимметричны с относительным снижением справа на 34 %. При базовом исследовании правая кривая имеет выражено затянутый 2-й и уплощенный 3-й сегменты. Временные показатели: Тмах значительно запаздывает, T1/2 не определяется в течение 25 мин. исследования. На фоне приема капотена правая кривая низкоамплитудная без деления на сегменты, то есть функция почки значительно снижена. Левая кривая при обоих исследованиях имеет удовлетворительно выраженный 2-й и несколько затянутый
CLINICAL CASE Том 18, № 2 / 2012
3-й сегменты. Временные показатели: Тмах в пределах нормы, Т1/2 несколько запаздывает при обоих исследованиях.
3аключение: функциональный тест на ренова-скулярную гипертензию положительный.
Аортоангиография от 21.02.2007. Обе почки кровоснабжаются по единственным почечным артериям. Правая почечная артерия стенозиро-вана до 90 % в области бифуркации верхне- и нижнеполюсной почечных артерий с вовлечением последней. Из системы надпочечниковой артерии визуализируются коллатерали к нижнему и верхнему полюсам почек. Заключение: фибро-мускулярная дисплазия. Стеноз правой почечной артерии до 90 %.
Диагноз: Фибромускулярная дисплазия. Стеноз до 85 % бифуркации и устьев обеих полюсных ветвей правой почечной артерии. Аневризма проксимального сегмента верхнеполюсной ветви. Реноваскулярная гипертензия. Вторичный дефект межпредсердной перегородки.
Консультация нефролога от 26.02.2007. Заключение: для обеспечения ренопротекции и снижения АД показана хирургическая реваскуляризация правой почки.
27 марта 2007 года пациентке выполнено оперативное вмешательство: правостороннее ретроградное аорто-почечное нижнеполюсное шунтирование. Протезно-верхнеполюсное аутовенозное шунтирование с выключением аневризмы и зоны стеноза (рис. 1).
После операции на фоне монотерапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (фозиноприл 5 мг в сутки) отмечено снижение АД до 110-120/70-80 мм рт. ст. При выписке пациентке рекомендовано:
■ наблюдение нефролога;
■ ограничение физической нагрузки с напряжением мышц брюшного пресса в течение 8 месяцев после операции;
■ ежедневный контроль АД и частоты сердечных сокращений;
■ ограничение потребления поваренной соли;
■ медикаментозная терапия: тромбо АСС 100 мг ежедневно в течение 3 месяцев, фозиноприл (моно-прил) 5 мг ежедневно постоянно;
■ контрольная внутривенная урография в сентябре 2007 года.
Пациентка вновь обратилась за консультацией спустя год, в марте 2008 года. Вопрос ее касался возможности планирования беременности. Продолжалась плановая терапия моноприлом 5 мг/ сутки, на этом фоне уровень АД соответствовал
160
]
Том 18, № 2 / 2012 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
эная
гипертензия
Рисунок 1. Схема проведенной операции
Рисунок 2. Частота поражений сосудов различной локализации при фибромускулярной дисплазии (Begelman S.M., Olin J.W., 2000)
161
пгепиальная
]
А
гипертензия
110-130/80-85 мм рт. ст. Согласно заключению акушеров-гинекологов, нефрологов, хирургов противопоказаний к беременности не было.
Результаты повторных ультразвуковых исследований почечных артерий: УЗДГ признаки нормально функционирующего ретроградного аортопочечного шунта справа, слева почечный кровоток не изменен. Перфузия обеих почек достаточная.
Эхокардиографическое исследование: функционирующее овальное окно (до 2 мм) с гемодинамически малозначимым лево-правым сбросом. Расчетное систолическое давление в легочной артерии и правом желудочке 23 мм рт. ст. Признаки гемодинамически малосущественного пролапса митрального клапана.
В связи с планируемой беременностью больной рекомендовано: отмена ингибитора ангиотензин-превращающего фермента, регулярный контроль АД, при необходимости — антигипертензивная терапия с использованием допегита и/или амло-дипина.
Летом 2009 года нормально протекавшая беременность завершилась рождением здоровой девочки.
Фибромускулярная дисплазия (краткий обзор литературы)
Фибромускулярная дисплазия (ФМД)—идиопа-тическое заболевание с сегментарным поражением мышечного слоя стенки артерии невоспалительного
CLINICAL CASE Том 18, № 2 / 2012
и неатеросклеротического генеза, которое приводит к стенозированию артерий мелкого и среднего калибра [1, 2] (рис. 2).
ФМД чаще встречается у женщин в возрасте 15-50 лет и является причиной приблизительно 10 % всех случаев реноваскулярной гипертензии [1, 3] (рис. 3).
Заподозрить реноваскулярную гипертензию вследствие ФМД можно в следующих случаях
[1, 4]:
■ дебют заболевания в возрасте до 30 лет;
■ отсутствие отягощенного семейного анамнеза;
■ наличие шума в проекции почечных артерий с выраженным диастолическим компонентом;
■ прогрессирующая или резистентная гипертензия;
■ рецидивирующий молниеносный отек легких;
■ почечная недостаточность без протеинурии или изменений мочевого осадка;
■ развитие острой почечной недостаточности на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина.
Показания к хирургическому лечению при ФМД почечных артерий [7]:
■ гемодинамически значимый стеноз, то есть двусторонний стеноз или стеноз одной почечной артерии > 60 %;
■ наличие прогрессирующей или резистентной гипертензии;
■ сочетание артериальной гипертензии с уменьшением размеров почки;
Рисунок 3. Распространенность реноваскулярной гипертензии в зависимости от возраста и этиологии (Prisant L.M. et al., 2006)
Примечание: ФМД — фибромускулярная дисплазия.
162
la
]
Том 18, № 2 / 2012 КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
■ наличие артериальной гипертензии при непереносимости лекарственных препаратов.
Хирургическое вмешательство, как правило, рекомендуется пациентам молодого возраста с недавно возникшей артериальной гипертензией вследствие ФМД, целью является лечение артериальной гипертензии.
При отсутствии показаний к немедленной реваскуляризации пациентам рекомендуется ежегодное ультразвуковое исследование почек. При уменьшении продольного размера почки на 1 см и более показано хирургическое лечение.
Возможны следующие варианты хирургического лечения ФМД почечных артерий [7, 8]:
■ стандартной реваскуляризирующей процедурой является баллонная ангиопластика с установкой стента;
■ при поражении сегментарных артерии и наличии микроаневризм показаны реконструктивные операции.
Конфликт интересов. Авторы заявляют
об отсутствии конфликта интересов.
Литература
1. Kallistratos M.S., Giannakopoulos A., German V., Mano-lis A.J. Diagnostic modalities of the most common forms of secondary hypertension // Hellenic J. Cardiol. — 2010. — Vol. 51, № 6. — Р. 518-529.
2. Viera A.J., Neutze D.M. Diagnosis of secondary hypertension: an age-based approach // Am. Fam. Physician. — 2010. — Vol. 82, № 12. — Р. 1471-1478.
3. Lao D., Parasher P.S., Cho K.C., Yeghiazarians Y. Atherosclerotic renal artery stenosis — diagnosis and treatment // Mayo Clin. Proc. — 2011. — Vol. 86, № 7. — Р. 649-657.
4. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report // J. Am. Med. Assoc. — 2003. — Vol. 289, № 19. — Р. 2560-2572.
5. Begelman S.M., Olin J.W. Fibromuscular dysplasia // Curr. Opin. Rheumatol. — 2000. — Vol. 12, № 1. — P. 41-47.
6. Prisant L.M., Szerlip H.M., Mulloy L.L. Fibromuscular dysplasia: an uncommon cause of secondary hypertension // J. Clin. Hypertens. — 2006. — Vol. 8, № 12. — Р 894-898.
7. Plouin P.F., Perdu J., La Batide-Alanore A., Boutouyrie P., Gimenez-Roqueplo A.P., Jeunemaitre X. Fibromuscular dysplasia // Orphanet J. Rare Dis. — 2007. — Vol. 2. — P. 28.
8. Trinquart L., Mounier-Vehier C., Sapoval M., Gagnon N., Plouin P.-F. Efficacy of re-vascularization for renal artery stenosis caused by fibromuscular dysplasia: a systematic review and meta-analysis // Hypertension. — 2010. — Vol. 56, № 3. — P. 525-532.
гипертензия
163
