CC BY
0
УДК 616.127-005.8:616.13-005.6-005.7 DOI 10.31684/25418475-2023-3-104
РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ НА ФОНЕ ТРОМБОФИЛИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ГЕТЕРОЗИГОТНОЙ МУТАЦИЕЙ F II ПРОТРОМБИНА У МОЛОДОЙ ПАЦИЕНТКИ С ПОВТОРНЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)
Алтайский краевой кардиологический диспансер, г. Барнаул
656055, Алтайский край, г. Барнаул, ул. Малахова, д. 46
Демчук О.В., Сукманова И.А.
Резюме
Введение. Инфаркт миокарда все чаще развивается у лиц молодого возраста, причиной которого могут быть не только атеросклеротическое поражение коронарных артерий, но и тромбофилии, приводящие к тромбозам.
Клинический пример. Пациентка, 42 года, поступила с признаками острого повторного инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST с явлениями кардиогенного шока. Догоспитально проведена тромболитиче-ская терапия. В анамнезе стентирование коронарной артерии 2017г., неспецифический язвенный колит (НЯК), хроническая железодефицитная анемия легкой степени. По коронароангиографии (КАГ), выполненной бедренным доступом: ПМЖА - тромбоз в дистальном русле. Проведена баллонная ангиопластика 2 ДВ. В анализах при поступлении: тропонин I более 50000 нг/л, гемоглобин 94 г/л; протромбиновое время 15 сек; фибриноген 3,8 г/л; АПТВ 41 сек. В первые сутки произошло развитие острого тромбоза общей бедренной артерии (ОБА), поверхностной бедренной артерии справа. На фоне тройной антитромботической терапии (аспирин 100 мг, клопидогрель 75 мг, гепарин) отмечался стул с прожилками крови со снижением гемоглобина до 81 г/л. Проводилась гемотрансфузия эритроцитарной массы. По МСКТ ОГК выявлена двусторонняя пневмония, гидроторакс. По ЭХОКГ ФВ 47%, систолическое давление в правом желудочке (СДПЖ) 53 мм. рт. ст. В динамике - гемоглобин с повышением до 129 г/л. Консультирована гематологом, выявлена гетерозиготная мутация F2 протромбина. Рекомендован длительный прием ривароксабана. По дуплексу артерий нижних конечностей в динамике - состояние после посткатетерного острого тромбоза артерий бедренного сегмента справа. Окклюзия передней большеберцовой артерии. Выписана с улучшением на 29-е сутки от ОИМ на терапии клопидогрель 75 мг на 12 месяцев, ривароксабан 15 мг. Обсуждение. Сложность ведения пациентки заключается в том, что наряду с рецидивирующими тромбозами артерий имеется аутоиммунное заболевание с поражением ЖКТ, которое привело к снижению гемоглобина, потребовавшего гемотрансфузии, что препятствовало назначению должной антитромботи-ческой терапии.
Заключение. Тромбофилия, обусловленная гетерозиготной мутацией F II протромбина, является основной причиной острых артериальных тромбозов разной локализации. Возможностью их предотвращения является своевременное генетическое исследование на выявление полиморфизма генов и назначение антико-агулянтной терапии.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, тромбофилия, тромбоз, неспецифический язвенный колит.
RECURRENT ARTERIAL THROMBOSES ON THE BACKGROUND OF THROMBOPHILIA CAUSED BY HETEROZYGOUS F II MUTATION OF PROTHROMBIN IN A YOUNG PATIENT WITH REPEATED MYOCARDIAL INFARCTION (CLINICAL CASE)
Altai Regional Cardiology Dispensary, Barnaul, Russia
656055, Altai Krai, Barnaul, Malakhova Str., 46
Demchuk O.V., Sukmanova I.A.
Abstract
Introduction. Myocardial infarction is developing in young people, the cause of which can be not only atherosclerotic lesions of the coronary arteries, but also thrombophilia, leading to thrombosis.
Clinical example. A 42-year-old woman was admitted with signs of acute recurrent ST elevation myocardial infarction with symptoms of cardiogenic shock. Prehospital thrombolytic therapy was performed. History of coronary artery stenting in 2017, nonspecific ulcerative colitis (NUC), mild chronic iron deficiency anemia. According to coronary angiography (CAG), performed using the femoral approach: AIS - thrombosis in the distal bed. The 2 lateral balloon angioplasty branch was performed. In admission analysis: troponin I more than 50,000 ng/l, hemoglobin 94 g/l; pro-
thrombin time 15 sec; fibrinogen 3.8 g/l; APTT 41 sec. On the first day, acute thrombosis developed in the common femoral artery (AF), the superficial femoral artery on the right. Against the backdrop of triple antithrombotic therapy (aspirin 100 mg, clopidogrel 75 mg, heparin), there was a stool with blood streaks with a decrease in hemoglobin to 81 g/l. Hemotransfusion of the erythrocyte mass was carried out. MCT of the chest organs revealed bilateral pneumonia, hydrothorax. According to echocardiography, EF is 47%, systolic pressure in the right ventricle (RVS) is 53 mm Hg. In dynamics, hemoglobin increases to 129 g /1. Consulted by a hematologist, a heterozygous F2 mutation of prothrombin was detected. Long-term use of rivaroxaban is recommended. According to the lower extremity lower extremity lower extremity lower extremity lower extremity duplex of the arteries in dynamics, the state after post-catheter acute thrombosis post-catheter of the arteries of the femoral segment on the right. Occlusion of the anterior tibial artery. She was discharged with an improvement on day AMI on therapy with clopidogrel 75 mg for 12 months, rivaroxaban 15 mg. According to echocardiography, EF is 47%, systolic pressure in the right ventricle (RVS) is 53 mm Hg. In dynamics, hemoglobin increases to 129 g /1. Consulted by a hematologist, a heterozygous F2 mutation of prothrombin was detected. Long-term use of rivaroxaban is recommended. According to the lower extremity dynamics, lower extremity dynamics lower extremity dynamics lower extremity dynamics duplex of the arteries, the state after post-catheter acute thrombosis of the arteries of the femoral segment on the right. Occlusion of the anterior tibial artery. She was discharged with improvement on day 29 of AMI on therapy with clopidogrel 75 mg for 12 months, rivaroxaban 15 mg. According toechocardiography, EF is 47%, systolic pressure in the right ventricle (RVS) is 53 mm Hg. In dynamics, hemoglobin with an increase to 129 g /1. Consulted by a hematologist, a heterozygous F2 mutation of prothrombin was detected. Long-term use of rivaroxaban is recommended. According to the lower extremity dynamics lower extremity dynamics lower extremity dynamics duplex of the arteries - the state after post-catheter acute thrombosis of the arteries of the femoral segment on the right. Occlusion of the anterior tibial artery. She was discharged with improvement on day 29 of AMI on therapy with clopidogrel 75 mg for 12 months, rivaroxaban 15 mg. According to the duplex of the arteries of the lower extremities in dynamics - the state after post-catheter acute thrombosis of the arteries of the femoral segment on the right. Occlusion of the anterior tibial artery. She was discharged with improvement on the 29th day 29 of AMI on therapy with clopidogrel 75 mg for 12 months, rivaroxaban 15 mg. According to the duplex of the arteries of the lower extremities in dynamics - the state after post-catheter acute thrombosis of the arteries of the femoral segment on the right. Occlusion of the anterior tibial artery. She was discharged with improvement on the 29th day 29 of AMI on therapy with clopidogrel 75 mg for 12 months, rivaroxaban 15 mg.
Discussion. The complexity of the patient lies in the fact that, along with recurrent arterial thrombosis, there is an autoimmune disease with damage to the gastrointestinal tract, leading to a decrease in hemoglobin that required blood transfusion, preventing the appointment of proper antithrombotic therapy.
Conclusion. Thrombophilia caused by a heterozygous F-II mutation of prothrombin is the main cause of acute arterial thrombosis of various localizations. The possibility of its prevention is a timely genetic study to identify gene polymorphism and the appointment of anticoagulant therapy.
Keywords: acute myocardial infarction, thrombophilia, thrombosis, ulcerative colitis.
Введение
В последние годы инфаркт миокарда все чаще развивается у лиц молодого возраста [1]. При этом отмечаются высокие показатели сердечно-сосудистой смертности у данной возрастной категории [2]. Современные литературные данные свидетельствуют о том, что у молодых пациентов реже, чем у пациентов пожилого возраста, встречается коронарный атеросклероз и большое число инфарктов миокарда (ИМ) развивается вследствие тромбоза коронарной артерии [3, 4]. Одной из причин предрасположенности к атеротромбозу является наличие полиморфизма в генах свертывающей системы крови, вызывающих различные тромбофилии [5, 6]. Тромбофилии могут быть приобретенными или врожденными (генетическими детерминированными) [7]. Термин «наследственная» тромбофилия чаще всего применяется к состояниям, при которых генетическая мутация влияет на количество или функцию белка в системе свертывания крови [8]. Наиболее распространенными генетическими факторами риска, связанными с наследуемой тромбофилией, являются мутации G1691А FV (Лейденская мутация), G20210A FП и MTHFR С677Т [9, 10]. Считается, что данные наследственные тромбофилии связаны с повышенным риском как венозных, так и артериальных тромбоэмболических событий [11]. Протромбин (также известный
как FII) - витамин К-зависимый гликопротеин с молекулярной массой 70 кДа и биологическим периодом полураспада примерно 70 часов. В присутствии фосфолипидов, кальция и FV, протромбин активируется для того, чтобы сформировать активный тромбин, который действует на фибриноген с образованием фибрина [12, 13]. Протромбин кодируется геном, расположенным на хромосоме 11р11-д1212. При полиморфизме G20210A в гене фактора коагуляции II ^П) происходит замена основания гуанина на аденин (А) в положении 20210, в результате чего уровень протромбина повышается в 1,5-2 раза, благоприятствуя протромбо-тическому состоянию [14, 15]. Генетически повышенные уровни протромбина представляют собой один из наиболее распространенных факторов риска тромбоза, выявляемый примерно в 3-17% у пациентов с венозными тромбоэмболи-ями и у 1-8 % здоровых индивидов [16].
Клинический пример
Пациентка Б, 42 года, доставлена в КГБУЗ «Алтайский краевой кардиологический диспансер» скорой медицинской помощью с признаками острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ (ОИМпБТ) и явлениями кардиогенного шока через 4ч от начала болевого синдрома. Догоспитальная терапия составляла: аспирин 250 мг, клопидогрел 300 мг,
гепарин 5000 ЕД, морфин, дофамин, системный тромболизис фортелизином. Объективно при поступлении признаки острой сердечной недостаточности на уровне ЮШр IV (влажные хрипы в нижних отделах легких, сатурация 94%, АД 80/40 мм.рт.ст, ЧСС 100 в минуту).
У пациентки длительный анамнез гипертонической болезни, без регулярной гипотензивной терапии, неспецифический язвенный колит (НЯК), постоянный прием сульфасалазина, хроническая железодефицитная анемия легкой степени. В 2017 г. (в 36 лет) перенесла ИМ со стентированием коронарной артерии. В последующем без клиники стенокардии.
При поступлении выполнена экстренная ко-ронароангиография (КАГ) бедренным доступом (пункция правой бедренной артерии), по результатам которой выявлено: ПМЖА - тромбоз в дистальном русле (диаметр пораженного участка менее 2 мм), пристеночный организованный тромб в верхней трети 2 диагональной ветви (ДВ). Проведена баллонная ангиопластика 2 ДВ, на контроле тромбоз в дистальном русле.
В анализах крови при поступлении: повышение уровня тропонина I более 50000 нг/л, гемоглобин 94 г/л; тромбоциты 410*109. Д-димер
I,83г/л, протромбиновое время 15 сек; фибриноген 3,8 г/л; АПТВ 41 сек. По рентгену органов грудной клетки (РОГК) признаки умеренного застоя, по эхокардиографии (ЭХОКГ) от
II.02.23г.: фракция выброса (ФВ) - 55%. Гипоки-нез апикальных и средних сегментов передней стенки, МЖП. В отделении реанимации находилась на инотропной поддержке, оксигеноте-рапии, получала диуретики, инфузию гепарина с учетом тромбоза дистального русла.
В первые сутки ночью отметила появление выраженной ноющей, ломящей боли в правой нижней конечности. По дуплексу артерий нижних конечностей выявлено посткатетерное ок-клюзионное поражение (острый тромбоз) общей бедренной артерии (ОБА), поверхностной бедренной артерии справа. На фоне тройной антитромботической терапии (аспирин 100 мг, клопидогрель 75 мг, гепарин через инфузомат под контролем АЧТВ) отмечалось появление частого стула с прожилками крови (в рамках ухудшения НЯК) со снижением гемоглобина до 81 г/л от 14.02.23г. Проводилась гемотрансфу-зия эритроцитарной массы, инфузия гепарина прекращена. В динамике - гемоглобин 98 г/л. По МСКТ ОГК от 14.02.23г. выявлена двусторонняя пневмония, гидроторакс. Назначена антибактериальная терапия. На фоне проводимой антибактериальной, диуретической терапии отмечалась положительная клинико-рентге-нологическая картина, но сохраняющиеся явления застоя по МКК. На 6-е сутки от ОИМ переведена в кардиологическое отделение. По ЭХОКГ в динамике - ФВ 47%, систолическое давление в правом желудочке (СДПЖ) 53 мм.рт.ст, умеренная недостаточность митрального и три-куспидального клапана. Д-димер без значимого прироста. С учетом сохраняющейся анемии средней степени тяжести (гемоглобин 90-94 г/л от 27.02.23г.) проводилась инфузия ферринжек-та. В динамике - гемоглобин с повышением до
129 г/л. Учитывая наличие рецидивирующих тромбозов, консультирована гематологом. По исследованию гемостаза выявлена гетерозиготная мутация F2 протромбина, рекомендована антикоагулянтная терапия с учетом наличия тромбофилии и рецидивирующих тромбозов. Рекомендован длительный прием ривароксаба-на в дозе 20 мг. По дуплексу артерий нижних конечностей в динамике от 28.02.23г. - состояние после посткатетерного острого тромбоза артерий бедренного сегмента справа. Окклюзия передней большеберцовой артерии. По ЭХО-КГ в динамике от 03.03.23г. - ФВ 46%, СДПЖ 38 мм. рт. ст., умеренная недостаточность митрального клапана. По КТОГК от 21.02.23 - пневмония в стадии разрешения.
На фоне проведенного лечения и реабилитации ангинозные боли не рецидивировали, одышки не отмечала. Выписана на 29-е сутки от острого инфаркта миокарда для дальнейшего наблюдения кардиолога, гематолога, пульмонолога и сосудистого хирурга.
При выписке назначена двойная антитром-боцитарная терапия: клопидогрель 75 мг на 12 месяцев, ривароксабан 15 мг по гематологическим показаниям на длительный прием.
Обсуждение
Представлен клинический случай развития повторного ОИМ и острого посткатетерного тромбоза правой бедренной артерии на фоне гетерозиготной мутации F II протромбина. Сложность ведения данной пациентки заключается в том, что наряду с рецидивирующими тромбозами артерий имеется тяжелое аутоиммунное заболевание с поражением ЖКТ, приведшее к геморрагическому синдрому и снижению уровня гемоглобина, потребовавшего гемотрансфузии, что препятствовало назначению должной анти-тромботической терапии. Учитывая молодой возраст пациентки и рецидивирующие тромбозы, было проведено генетическое исследование на выявление полиморфизма генов, в результате которого выявлена тромбофилия, обусловленная гетерозиготной мутацией F II протромбина, что послужило в данном случае причиной развития тромбоза коронарной и бедренной артерии. Несмотря на сложности, была выбрана двойная антитромботическая терапия в составе клопидогреля 75 мг и ривароксабана в дозе 15 мг по рекомендации гематолога, в остальном стандартная терапия острого коронарного синдрома. Учитывая наличие НЯК и анемии, потребовавшей гемотрансфузии, аспирин был отменен с целью снижения риска геморрагических осложнений. Благодаря своевременной диагностике вышеописанных тромбозов, а также назначению адекватной антитромботической терапии, пациентка выписана с положительной клинико-лабо-раторной динамикой под наблюдение на амбулаторный этап.
Заключение
Тромбофилия, обусловленная гетерозиготной мутацией F II протромбина, является основной причиной острых артериальных тромбозов разной локализации. Возможностью их
предотвращения является своевременное генетическое исследование на выявление полиморфизма генов и назначение антикоагулянтной терапии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Список литературы:
1. Gulati R, Behfar A, Narula J, et al. Acute Myocardial Infarction in Young Individuals. Mayo Clin Proc. 2020 Jan; 95(1): 136-156. https://doi. org/10.1016/j.mayocp.2019.05.001. PMID: 31902409.
2. Бойцов C.A., Самородская И.В. Динамика сердечно-сосудистой смертности среди мужчин и женщин в субъектах Российской Федерации (2002-2011 гг). Кардиология. 2014; 54 (4): 4-9. https://doi.org/10.18565/cardio.2014.4.4-9
3. Kaur R. Genetic polymorphisms, Biochemical Factors, and Conventional Risk Factors in Young and Elderly North Indian Patients With Acute Myocardial Infarction. Clin Appl Thromb Hemost. 2016; 22 (2): 178-83. https://doi. org/10.1177/1076029614548058
4. Ong S, Hernandez-Resendiz S, Crespo-Avilan G, et al. Inflammation following acute myocar-dial infarction: Multiple players, dynamic roles, and novel therapeutic opportunities. Pharmacol Ther. 2018; 186: 73-87. https://doi.org/10.1016/j. pharmthera.2018.01.001
5. Panoulas V, Rathod K, Jain A, et al. Impact of Early (<24 h) Versus Delayed (>24 h) Intervention in Patients With Non-ST Segment Elevation Myocar-dial Infarction: An Observational Study of 20,882 Patients From the London Heart Attack Group. Cardiovasc Revasc Med. 2021; 22: 3-9. https://doi. org/10.1016/j.carrev.2020.06.001
6. Dzubur A, Gacic Е, Mekic М. Comparison of Patients with Acute Myocardial Infarction According to Age. Med Arch. 2019; 73(1): 23-27. https:// doi.org/10.5455/medarh.2019.73.23-27
7. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. Ньюдиамед. 2008. с 292.
8. Баркаган З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе. З.С. Баркаган. Консилиум. 2000; 6: 61-65.
9. Adler G. Prevalence of genetic prothrombotic risk factors: 1691G > A FV, 20210G > A PT and 677C > T MTHFR-mutations in the Bosnian population. Annals of Human Biology. 2014; 42 (6): 576-580. https://doi.org/10.3109/03014460.2014.968618
10. Satra М. Sequence variatons in the FII, FV, F13A1, FGB and PAI-1 genes are assоciated with differences in myоcardial perfuston. Phar-marageTOmics. 2011; 12 (2): 195-203. https://doi. org/10.2217/pgs.10.180
11. Roberto M. Coronary artery disease associated with factor V Leiden mutation: a case report. Turk Kardiyol Dern Ars. 2019; 47 (2): 148-152.
12. Montagnane, M, Lippi G, Danese E. An Overview of Thrombophilia and Associated Laboratory Testing. Hemostasis and Thrombosis. 2017; 1646: 113-135. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-7196-1_9
13. Levkova M, Hachmeriyan M, Stoyanova M, et al. Comparison between thrombophilic gene
polymorphisms among high-risk patients. Rom J Intern Med. 2020 Mar 1; 58(1):20-26. https://doi. org/10.2478/rjim-2019-0021.
14. Sacha J. Heart rate impact on the repro-ducibility of heart rate variability analysis. Int. J. Cardiol. 2013; 168 (4): 4257-4259. https://doi. org/10.1016/j.ijcard.2013.04.160
15. FII 20210 G > A, rs1799963. [Electronic resource]. - WTSI / EBI, Ensembl, 2017. Режим доступа: http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Varia-tion/Explore?db = core; r = 11: 46739005-46740005; v = rs1799963; vdb = variation; vf = 1244089.
16. Montagnane M, Lippi G, Danese E. An Overview of Thrombophilia and Associated Laboratory Testing. Hemostasis and Thrombosis. 2017; 1646: 113-135. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-7196-1_9
References
1. Gulati R, Behfar A, Narula J, et al. Acute Myocardial Infarction in Young Individuals. Mayo Clin Proc. 2020 Jan; 95(1): 136-156. https://doi. org/10.1016/j.mayocp.2019.05.001. PMID: 31902409.
2. Boytsov S.A., Samorodskaya I.V. Dynamics of cardiovascular mortality among men and women in the subjects of the Russian Federation (20022011). Cardiology. 2014; 54 (4): 4-9. https://doi. org/10.18565/cardio.2014.4.4-9
3. Kaur R. Genetic polymorphisms, Biochemical Factors, and Conventional Risk Factors in Young and Elderly North Indian Patients With Acute Myocardial Infarction. Clin Appl Thromb Hemost. 2016; 22 (2): 178-83. https://doi. org/10.1177/1076029614548058
4. Ong S, Hernandez-Resendiz S, Crespo-Avilan G, et al. Inflammation following acute myocar-dial infarction: Multiple players, dynamic roles, and novel therapeutic opportunities. Pharmacol Ther. 2018; 186: 73-87. https://doi.org/10.1016/j. pharmthera.2018.01.001
5. Panoulas V, Rathod K, Jain A, et al. Impact of Early (<24 h) Versus Delayed (>24 h) Intervention in Patients With Non-ST Segment Elevation Myocar-dial Infarction: An Observational Study of 20,882 Patients From the London Heart Attack Group. Cardiovasc Revasc Med. 2021; 22: 3-9. https://doi. org/10.1016/j.carrev.2020.06.001
6. Dzubur A, Gacic Е, Mekic М. Comparison of Patients with Acute Myocardial Infarction According to Age. Med Arch. 2019; 73(1): 23-27. https:// doi.org/10.5455/medarh.2019.73.23-27
7. Barkagan Z.S., Momot A.P. Diagnosis and controlled therapy of hemostasis disorders. New-diamed. 2008. P. 292.
8. Barkagan Z.S. The teaching of thrombophil-ias at the present stage. Z.S. Barkagan. Concilium. 2000; 6: 61-65.
9. Adler G. Prevalence of genetic prothrombotic risk factors: 1691G > A FV, 20210G > A PT and 677C > T MTHFR-mutations in the Bosnian population. Annals of Human Biology. 2014; 42 (6): 576-580. https://doi.org/10.3109/03014460.2014.968618
10. Satra М. Sequence variatons in the FII, FV, F13A1, FGB and PAI-1 genes are assоciated with differences in myоcardial perfuston. Phar-marageTOmics. 2011; 12 (2): 195-203. https://doi. org/10.2217/pgs.10.180
11. Roberto M. Coronary artery disease associated with factor V Leiden mutation: a case report. Turk Kardiyol Dern Ars. 2019; 47 (2): 148-152.
12. Montagnane, M, Lippi G, Danese E. An Overview of Thrombophilia and Associated Laboratory Testing. Hemostasis and Thrombosis. 2017; 1646: 113-135. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-7196-1_9
13. Levkova M, Hachmeriyan M, Stoyanova M, et al. Comparison between thrombophilic gene polymorphisms among high-risk patients. Rom J Intern Med. 2020 Mar 1; 58(1):20-26. https://doi. org/10.2478/rjim-2019-0021.
14. Sacha J. Heart rate impact on the repro-ducibility of heart rate variability analysis. Int. J. Cardiol. 2013; 168 (4): 4257-4259. https://doi. org/10.1016/j.ijcard.2013.04.160
15. FII 20210 G > A, rs1799963. [Electronic resource]. - WTSI / EBI, Ensembl, 2017. Access mode: http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Varia-tion/Explore?db = core; r = 11: 46739005-46740005; v = rs1799963; vdb = variation; vf = 1244089.
16. Montagnane M, Lippi G, Danese E. An Overview of Thrombophilia and Associated Laboratory Testing. Hemostasis and Thrombosis. 2017; 1646: 113-135. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-7196-1_9
Контактные данные
Автор, ответственный за переписку: Демчук Ольга Владимировна, врач-кардиолог отделения для больных с острым коронарным синдромом, Алтайский краевой кардиологический диспансер, г. Барнаул.
656055, Алтайский край, г. Барнаул, ул. Малахова, д. 46
E-mail: demov88@bk.ru. Тел: 89609587959. https://orcid.org/0000-0003-4870-4384
Информация об авторах
Сукманова Ирина Александровна, д.м.н, заведующая отделением для больных с острым коронарным синдромом, Алтайский краевой кар-
диологический диспансер; профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии с курсом ДПО, Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул. E-mail: vdovinai@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-3903-0552
Contact information Corresponding author: Olga V. Demchuk, Cardiologist, Department for patients with Acute Coronary Syndrome, Altai Krai Cardiology Dispensary, Barnaul.
656055, Altai Krai, Barnaul, Malakhova Str., 46. E-mail: demov88@bk.ru. Tel: 89609587959. https://orcid.org/0000-0003-4870-4384
Author information
Irina A. Sukmanova, Dr. Sci. (Med.), Head of the Department for patients with Acute Coronary Syndrome, Altai Krai Cardiology Dispensary; Professor, Department of Cardiology and Cardiovascular Surgery, Altai State Medical University, Barnaul. E-mail: vdovinai@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-3903-0552
Поступила в редакцию 13.03.2023 Принята к публикации 09.05.2023
Для цитирования: Демчук О.В., Сукманова И.А. Рецидивирующие артериальные тромбозы на фоне тромбофилии, обусловленной гетерозиготной мутацией F II протромбина у молодой пациентки с повторным инфарктом миокарда (клинический случай). Бюллетень медицинской науки. 2023; 3(31): 104-108. https://doi. org/10.31684/25418475-2023-3-104
Citation: Demchuk O.V., Sukmanova I.A. Recurrent arterial thromboses on the background of thrombophilia caused by heterozygous F II mutation of prothrombin in a young patient with repeated myocardial infarction (clinical case). Bulletin of Medical Science. 2023; 3(31): 104-108. https://doi. org/10.31684/25418475-2023-3-104 (In Russ.)
