CC BY
26
тезисы iv евразийского конгресса клрдиологов abstracts of the iv Eurasian congress of cardiologists
ного ЭхоКГ размер ДМПП колебался от 14 до 35мм. Были использованы окклюдеры типа "ASD occlusion Device" фирмы "SSHMA" (Китай) размерами от 16 до 44мм. В плане подготовки к вмешательству взрослым пациентам назначались аналоги аспирина в дозировке 300 мг/сут, детям в дозировке 3-5 мг/кг веса в сутки. У всех использовался доступ через правую бедренную вену. Использовались доставляющие системы "Delivery System" той же фирмы диаметром от 10 до 14 F .
Результаты:
У всех больных удалось закрыть межпредсердные дефекты окклюдерами Амплатцера. По данным ЭхоКГ остаточного шунта после операции на уровне ДМПП не обнаружено. Из осложнений в 1 случае в первые сутки после имплантации наблюдалась миграция окклюдера в полость правого предсердия. Данному пациенту была выполнена экстренное хирургическое вмешательство с удалением окклюдера и открытой коррекцией порока. На операции выяснилось, что причиной дислокации было отсутствие нижнего края ДМПП, что не было диагносцировано на дооперационной ЭхоКГ. Других осложнений не было. Все пациенты были выписаны на 2-3 сутки после операции с рекомендацией приема аналогов аспирина в возрастной дозировке в течение 1 года. Контрольные обследования до 3 лет показали адекватное положение окклюдера и отсутствие сброса на уровне дефекта. Каких либо-осложне-ний в отдаленные сроки не отмечалось.
Заключение:
Транскатетерное закрытие окклюдерами Амплатцера является эффективным и безопасным методом коррекции вторичного ДМПП.
РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Колтунов А. Н., Лищук А. Н., Шкловский Б. Л., Паценко М. Б., Прохорчик А. А., Долгих Р. Н., Есион Г. А., Карпенко И. Г., Шамес А. Б.
ФГБУ "3 ЦВКГим. А.А. Вишневского" Минобороны России
Введение (цели/ задачи):
Интерес к проблеме тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) обусловлен ее широкой распространенностью, высокой летальностью и инвалидизацией больных, связанной с формированием постэмболической легочной гипертензией, развитием сердечной недостаточности. Среди многих факторов развития ТЭЛА вызывает большой интерес изучение тромбофилий, которые характеризуются повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов.При этом, жизнь больного с возникшей ТЕЛА всецело зависит от тактики оказания неотложной помощи как на догоспитальном (в том числе во время транспортировки в специализированный стационар, в том числе санитарной авиацией), так и госпитальном этапах и последующем динамическом наблюдении.
Материал и методы:
Представлено описание успешного лечения рецидивирующей ТЭЛА у молодого мужчины 22 лет, который после госпитализации в центральную областную больницу (г. Оренбург) санитарной авиацией был экстренно транспортирован в центральный военный госпиталь (г. Красногорск). Транспорти-
ровка осуществлялась бригадой кардиохирургов и анестезиологов. Общее время транспортировки составило 280 мин. Проведенное экстренное обследование (эхокардиография [ЭхоКГ], компьютерная томография [КТ] - ангиопульмоно-графия) подтвердило диагноз.
Результаты:
По данным ЭхоКГ у больного определялась перегрузка и дисфункция правого желудочка, повышение систолического давления в легочной артерии до 75 мм. рт. ст., наличие недостаточности трикуспидального клапана с регургитацией 3 ст. По данным КТ-ангиопульмонографии определялись тромбы в стволе и главных ветвях легочной артерии. Время обследования пациента от момента поступления в госпиталь до транспортировки в реанимационное отделение составило 43 минуты. Учитывая высокий риск ранней смерти, нестабильность гемодинамики требовавшей инотропной поддержки больному была выполнена тромбэндартерэктомия из системы легочной артерии. При обследовании коагуляционной системы у пациента была диагностирована наследственная тромбофилия; гомозиготная мутация в гене интегрина 1ТйВ2 - тромбоцинатного рецептора к коллагену, гетерозиготная мутация в гене интегрина 1ТйВ3 - тромбоцитарного рецептора фибриногена, гомозиготная мутация в гене РА1 - 1 - антагониста тканевого активатора плазминогена, гетерозиготная мутация в гене цитохрома CYP2C9, гомозиготная мутация в гене VKORCI - субъединицы витамина К.
Заключение:
1. Возникновении тромбоэмболии легочной артерии в молодом возрасте, нередко сопряжено с наличием врожденного дефекта свертывающей системы крови. При этом всегда оправдан поиск причины ТЭЛА, которая влияет на тактику динамического наблюдения больного.2. Современный подход, наличие высокотехнологично оборудованного автомобильного и авиационного транспорта, высококвалифицированной врачебно-сестринской бригады позволяет эвакуировать пациента с острой ТЭЛА с высоким риском ранней смерти из любого региона России в специализированное лечебное учреждение. 3. Оказание своевременной высококвалифицированной медицинской помощи больным с ТЭЛА с высоким риском ранней смерти позволяет добиться удовлетворительного результата лечения, уменьшить риск смерти и нивелировать риск инвалидизации пациентов молодого возраста по причине развития хронической посттромбоэмболической легочной гипертензии.
