CC BY
41
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ретроспективное исследование риска респираторного дистресс-синдрома при одноплодной беременности с преждевременным разрывом околоплодного пузыря на сроках между 24+0 и 36+6 нед беременности с применением регрессионного анализа для различных факторов*
Нислуховска-Ходжа А.1, Кнота В.1, Цуба Б.1, Руци А.1, Чачиура-Ярно М.1, Ягельска А.1, Войтович Д.1, Кирах Р.1, Домбровски К.1, Сидорович М.1, Скшипулец-Плинта В.2, Влох А.1, Боровски Д.3, Венгшин П.4
1 Отделение акушерства и гинекологии в Руда-Сленска, Силезский медицинский университет, Руда-Сленска, Польша
2 Кафедра женского здоровья, Силезский медицинский университет, Катовице, Польша
3 Кафедра акушерства и гинекологии, Медицинский колледж при Университете Николая Коперника, Торунь, Польша
4 Кафедра акушерства и перинатологии, факультет медицинских наук, Варшавский медицинский университет, Варшава, Польша
Цель - данное исследование было направлено на изучение причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных, родившихся в результате одноплодной беременности с преждевременным разрывом околоплодного пузыря при недоношенной беременности (ПРОПНБ) между 24+0 и 36+6 нед с использованием регрессионного анализа для различных факторов.
Методы. В 175 случаях одноплодной беременности с ПРОПНБ диагностировано 95 (54,29%) случаев РДС. Во всех случаях была собрана следующая информация: безводный период при ПРОП, гестационный возраст при рождении, индекс пульсации пупочной артерии (ИППА), индекс пульсации средней мозговой артерии (ИПСМА), дистресс-синдром плода, применение стероидов в антенатальном периоде, тип родо-
* © 2018 Niesluchowska-Hoxha A. и соавт. Эта статья находится в открытом доступе в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (лицензия Creative Commons «Суказанием авторства»), которая разрешает ее неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии обязательной ссылки на оригинальную работу. Научный редактор: George J. Daskalakis (Георгий Х. Даскалакис).
разрешения, артериальная гипертензия во время беременности, гестационный сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, показатели лабораторных исследований у новорожденных, пол, масса тела, оценка по шкале Апгар, осложнения, регистрируемые у новорожденных. Логистический регрессионный анализ применяли для изучения влияния вышеперечисленных переменных на РДС.
Результаты логистического регрессионного анализа показали, что с развитием РДС в значительной степени коррелируют женский пол [отношение шансов (0Ш)=0,52; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,28-0,97], применение стероидов в антенатальном периоде (0Ш=0,46; 95% ДИ 0,34-0,64), отклонение от нормы показателей ИППА и ИПСМА (ОШ=2,96; 95% ДИ 1,43-6,12) (0Ш=2,05; 95% ДИ 1,07-3,95), дистресс-синдром у плода (ОШ=2,33; 95% ДИ 1,16-4,71), уровень гемоглобина у матери (0Ш=0,69; 95% ДИ 0,5-0,96), число эритроцитов в единице объема крови и уровень гемоглобина у новорожденного (0Ш=0,32 и 0,75; 95% ДИ 0,19-0,55 и 0,65-0,88 соответственно).
Заключение. Основными факторами риска развития РДС у недоношенных новорожденных являются пол, нарушение фетоплацентарного кровообращения и дистресс-синдром у плода. У новорожденных с РДС наблюдались изменения лабораторных показателей: более низкие уровни эритроцитов и гемоглобина.
A retrospective study on the risk of respiratory distress syndrome in singleton pregnancies with preterm premature rupture of membranes between 24+0 and 36+6 weeks, using regression analysis for various factors
Niesluchowska-Hoxha A .1, Cnota W.1, Czuba B.1, Ruci A .1, Ciaciura-Jarno M.1, Jagielska A.1, Wojtowicz D.1, Kierach R.1, Dabrowski K.1, Sidorowicz M.1, Skrzypulec-Plinta W.2, Wloch A.1, Borowski D.3, Wegrzyn P.4
1 Department of Obstetrics and Gynecology in Ruda SLaska, Medical University of Silesia, Ruda Slaska, Poland
2 Chair of Woman's Health, Medical University of Silesia, Katowice, Poland
3 Department of Obstetrics and Gynecology, Collegium Medicum, Nicolaus Copernicus University, Torun, Poland
4 Department of Obstetrics and Perinatology, Faculty of Health Sciences, Medical University of Warsaw,Warsaw, Poland
Aim. This study aimed to investigate the cause of respiratory distress syndrome (RDS) in neonates fromsingleton pregnancies with preterm premature rupture ofmembranes (pPROM) between 24+0 and 36+6 weeks by using regression analysis for various factors.
Methods. In 175 singlet on pregnancies with pPROM, 95 (54.29%) cases of RDS were diagnosed. In all cases the following information was collected: latency period of PROM, gestational age at birth, Umbilical Artery Pulsatility Index (UA PI), Middle Cerebral Artery Pulsatility Index (MCA PI), fetal distress, antenatal steroids use, delivery type, pregnancy hypertension disease, gestational glucose intolerance or diabetes, neonatal laboratory parameters, gender, weight, Apgar score, and other neonatal complications. Logistic regression analysis was used to investigate the effect of variables on RDS.
Results. The results of logistic regression analysis showed that the following variables are closely correlated with RDS: female gender (0R=0.52; 95% CI: 0.28-0.97), antenatal steroids use (0R=0.46; 95% CI: 0.34-0.64), abnormal UA PI and MCA PI (OR=2.96; 95% CI: 1.43-6.12) (0R=2.05; 95%CI: 1.07-3.95), fetal distress (OR=2.33; 95% CI: 1.16-4.71), maternal HGB (0R=0.69; 95% CI: 0.5-0.96), and neonatal RBC, HGB (0R=0.32; 95% CI: 0.19-0.55) (0R=0.75; 95% CI: 0.65-0.88).
Conclusions. The main RDS risk factors in premature neonates are gender, abnormal fetoplacental circulation, and fetal distress. The laboratory parameters such as lower RBC and HGB count are observed in infants with RDS.
BioMed Research International. Volume 2018, Article ID 7162478, 6 p.
https://doi.org/10.1155/2018/7162478
Преждевременный разрыв околоплодного пузыря (ПРОП) наблюдается примерно в 3-10% всех случаев беременности. Он определяется как разрыв околоплодного пузыря за час до начала сокращений матки независимо от гестационного возраста [1, 2]. С учетом геста-ционного возраста ПРОП подразделяют на 2 категории:
возникший до 37-й недели беременности определяется как преждевременный разрыв околоплодного пузыря при недоношенной беременности (ПРОПНБ); ПРОП после 37-й недели беременности относят к преждевременному разрыву околоплодного пузыря при доношенной беременности (ПРОПДБ). ПРОПНБ осложняет примерно 2-4% случаев одноплодной
беременности и примерно 7-20% случаев многоплодной [1, 2]. Это осложнение является статистически значимой причиной повышения уровней заболеваемости и смертности среди новорожденных и матерей [3, 4]. ПРОПНБ регистрируется в 30-40% случаев всех преждевременных родов, что по-прежнему остается серьезной проблемой в перинатальной медицине [5, 6]. Помимо недоношенности, в неона-тальном периоде могут наблюдаться такие осложнения, как инфекция, сепсис, травма, дистресс-синдром у плода, внутрижелудочковое кровоизлияние и респираторный дистресс-синдром [7, 8].
Респираторный дистресс-синдром (РДС) - одна из самых распространенных причин развития дыхательной недостаточности у новорожденных и смерти в неонатальном периоде. В основе патогенеза РДС лежит незрелость легочной ткани, что приводит к недостаточной выработке сурфактанта в легких [9]. Ранее считалось, что наиболее значимым фактором риска РДС является недоношенность. Однако, несмотря на проведение многочисленных исследований, на сегодняшний день причина возникновения РДС пока не установлена.
Цели - изучение причины РДС у новорожденных, родившихся от одноплодной беременности с ПРОПНБ между 24+0 и 36+6 нед с использованием регрессионного анализа для различных факторов. Результат исследования представляет полезные для прогнозирования РДС данные.
Материал и методы
Данное исследование является ретроспективным, одобренным комитетом по биоэтике Силезского медицинского университета в Катовице, Польша. В отделение акушерства и гинекологии городской больницы в Руда-Сленска с января 2011 г. по декабрь 2014 г. в общей сложности было госпи-
тализировано 175 женщин с одноплодной беременностью, у которых развился ПРОПНБ. В данном исследовании анализировали данные пациентов, поступивших последовательно.
Диагноз ПРОПНБ удовлетворял следующим критериям: разрыв плодного пузыря (на основании данных из анамнеза), излитие околоплодных вод, обнаруженное при физикальном обследовании, одноплодная беременность на сроке между 24+0/7 и 36+6/7 нед гестации. Случаи с сомнительным диагнозом исключены из анализа.
Во всех случаях была собрана следующая информация: безводный период при ПРОП, гестационный возраст при рождении; индекс пульсации пупочной артерии (ИППА); индекс пульсации средней мозговой артерии (ИПСМА); дистресс-синдром у плода; применение стероидов в антенатальном периоде; возраст матери во время беременности; уровень гемоглобина ^В), количество эритроцитов (1^ВС), лейкоцитов ^ВС) и тромбоцитов (Р1Г), а также уровень С-реактивного белка (СРБ) у матери; индекс амниотической жидкости (ИАЖ); тип родоразрешения; артериальная гипер-тензия во время беременности; гестационный сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе; пол новорожденного; масса тела; оценка по шкале Апгар на 1-й, 3-й, 5-й и 10-й минуте; количество 1^ВС, WBC, HGB и Р1Г; уровень СРБ; а также наличие РДС, анемии, внутриутробного заражения и внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК).
В 95 (54,29%) случаях РДС диагностировали по следующим критериям: острое начало; типичные клинические проявления, включая прогрессирующий РДС, возникающий вскоре после рождения, характерное хриплое дыхание, втя-жение межреберных промежутков во время вдоха, цианоз и уменьшение или отсутствие дыхательных шумов; типичные признаки на рентгенограмме органов грудной клетки, в том
Таблица 1. Однофакторный логистический анализ факторов развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных
Фактор риска Отношение 95% доверительный Р Количество
шансов интервал случаев
Безводный период при ПРОП 1,0035 1,0009-1,0061 0,009 168
Гестационный возраст при рождении 0,9100 0,88-0,94 <0,001 170
Отклонение значений ИППА от нормы 2,9600 1,43-6,12 0,003 169
Отклонение значений ИПСМА от нормы 2,0500 1,07-3,95 0,031 169
Дистресс-синдром у плода 2,3300 1,16-4,71 0,018 170
Применение стероидов в антенатальном периоде 0,4600 0,34-0,64 <0,001 170
Уровень гемоглобина у матери 0,6900 0,5-0,96 0,025 153
Внутрижелудочковое кровоизлияние 6,5500 1,44-29,82 0,015 167
Внутриутробная инфекция 4,6300 1,8-11,94 0,001 169
Анемия 8,0000 3,32-19,26 <0,001 168
Уровень тромбоцитов у новорожденных 0,9916 0,9871-0,9961 <0,001 150
Уровень гемоглобина у новорожденных 0,7500 0,65-0,88 <0,001 150
Уровень эритроцитов у новорожденных 0,3200 0,19-0,55 <0,001 150
Пол (женский) 0,5200 0,28-0,97 0,039 170
Оценка по шкале Апгар на 10-й минуте 0,4000 0,26-0,6 <0,001 168
Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте 0,3700 0,24-0,56 <0,001 168
Оценка по шкале Апгар на 3-й минуте 0,4600 0,34-0,63 <0,001 168
Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте 0,5200 0,4-0,68 <0,001 168
Масса тела при рождении 0,9975 0,9967-0,9983 <0,001 170
Примечание. Здесь в табл. 2 и на рис. 1, 2: расшифровка аббревиатур дана в тексте.
Безводный период при ПРОП Гестационный возраст при рождении Отклонение значений ИППА от нормы Отклонение значений ИПСМА от нормы Дистресс-синдром у плода Применение стероидов в антенатальном периоде Уровень гемоглобина у матери Внутрижелудочковое кровоизлияние Внутриутробная инфекция Анемия
Уровень тромбоцитов у новорожденных Уровень гемоглобина у новорожденных Уровень эритроцитов у новорожденных Пол (женский)
Оценка по шкале Апгар на 10-й минуте Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте Оценка по шкале Апгар на 3-й минуте Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте Масса тела при рождении
0 5 10 15 20
Отношение шансов
Рис. 1. Отношения шансов и доверительные интервалы для параметров, влияющих на возникновение респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных - однофакторная логистическая регрессия
числе снижение пневматизации легочной ткани и наличие диффузных мелких гранулярных уплотнений (степень I), воздушные бронхограммы, вызванные появлением ателек-татических воздушных мешочков (степень II), симптом «матового стекла» (степень III) или «белых легких» вследствие диффузного двустороннего ателектаза (степень IV); результаты исследования газового состава артериальной крови, демонстрирующие гипоксию, гиперкапнию и отношение парциального давления кислорода к фракции вдыхаемого кислорода (PaO2 /FiO2) <26,7 кПа.
Другие диагностические критерии, используемые в этом исследовании [9-12]: дистресс-синдром плода, определяемый как статистически значимое отклонение частоты сердечных сокращений от нормы, исходя из результатов мониторинга сердечного ритма плода; внутриутробное заражение, т.е. инфекционные заболевания у плода и новорожденного (пневмония/септицемия), вызванные внутриамнио-тической инфекцией, анемия новорожденных при уровне гемоглобина <18 г/дл; ВЖК, диагностированное по результатам чрезродничковой ультрасонографии; в исследование включены данные о ВЖК любой степени.
Логистический регрессионный анализ применяли для изучения влияния переменных на РДС у новорожденных. Были созданы одно- и многофакторные регрессионные логистические модели. Статистически значимым считалось значение р<0,05.
Результаты
Из 9657 родоразрешений в отделении акушерства и гинекологии городской больницы в Руда-Сленска в 20112014 гг. 175 (3,07%) случаев соответствовали критериям ПРОПНБ. РДС был диагностирован в 95 случаях, что составляет 54,29% для исследуемой группы. Медианный безводный период при ПРОПНБ составлял 19 ч 48 мин.
Авторы обнаружили, что нижние значения по шкале Апгар на 1-й, 3-й, 5-й и 10-й минутах [соответственно отношение шансов (0Ш)=0,52; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,4-0,68; р<0,001), (0Ш=0,46; 95% ДИ 0,34-0,63; р<0,001), (0Ш=0,37; 95% ДИ 0,24-0,56; р<0,001), (0Ш=0,4; 95% ДИ 0,26-0,6; р<0,001), (0Ш=0,52; 95% ДИ 0,28-0,97; р=0,039)]; женский пол (0Ш=0,52; 95% ДИ 0,28-0,97; р=0,039); применение стероидов в антенатальном периоде (0Ш=0,46; 95% ДИ: 0,34-0,64; р<0,001), отклонение показателей ИППА (ОШ=2,96; 95% ДИ 1,43-6,12; р=0,003), отклонение показателей ИПСМА (0Ш=2,05; 95% ДИ 1,07-3,95; р=0,031); дистресс-синдром у плода (ОШ=2,33; 95% ДИ 1,16-4,71; р=0,018), снижение уровня гемоглобина у матери (0Ш=0,69; 95% ДИ 0,5-0,96; р=0,025), снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина у новорожденного (0Ш=0,32; 95% ДИ 0,19-0,55; р<0,001) и (0Ш=0,75; 95% ДИ 0,65-0,88; р<0,001) были основными факторами риска развития РДС у недоношенных новорожденных (табл. 1, рис. 1).
Таблица 2. Многофакторный логистический анализ различных факторов развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных
Фактор риска Отношение 95% доверительный Р Количество
шансов интервал случаев
Гестационный возраст при рождении 0,9300 0,9-0,96 <0,001 150
Уровень гемоглобина у новорожденных 0,7700 0,63 -0,93 0,007 150
Уровень тромбоцитов у новорожденных 0,9912 0,9857-0,9967 0,002 150
Более высокая частота РДС была следствием анемии у новорожденных (ОШ=8; 95% ДИ 3,32-19,26; р<0,001), врожденной инфекции (ОШ=4,63; 95% ДИ 1,8-11,94; р=0,001) и внутрижелудочкового кровоизлияния (ОШ=6,55; 95% ДИ 1,44-29,82; р=0,015).
В анализе с использованием многофакторной логистической регрессионной модели гестационный возраст при рождении (0Ш=0,93; 95% ДИ 0,9-0,96; р<0,001), уровни гемоглобина (0Ш=0,77; 95% ДИ 0,63-0,93; р=0,007) и тромбоцитов (0Ш=0,9912; 95% ДИ 0,9857-0,9967; р=0,002) у новорожденных были факторами риска развития РДС у недоношенных младенцев (табл. 2, рис. 2).
В данном исследовании такие параметры, как тип родо-разрешения, уровень лейкоцитов и СРБ у матери и плода, возраст матери, ИАЖ, артериальная гипертензия во время беременности, гестационный сахарный диабет или непереносимость глюкозы не входили в число статистически значимых факторов риска развития РДС (р=пб) у недоношенных новорожденных.
Обсуждение
Независимо от гестационного возраста частота возникновения ПРОП находится на уровне 3-10% [1, 2]; по некоторым данным, 2-18% [13-15]. ПРОПНБ осложняет приблизительно 2-4% случаев одноплодной беременности и 20-40% всех случаев ПРОП [1, 2, 8, 13, 16]. В данном исследовании частота ПРОП составила 3,07%, что соответствует показателю, приведенному в научной литературе.
По данным V. Zanardo и соавт., РДС развился у 55,4% обследованных новорожденных от беременностей, осложненных ПРОПНБ [17], тогда как Л. Lее и соавт. сообщают, что
в Южной Корее РДС была диагностирована в 47% случаев [18]. В данном исследовании частота РДС составила 54,29%, что сопоставимо с вышеупомянутыми данными.
Результаты исследования показали, что пол, применение стероидов в антенатальном периоде, отклонение от нормы показателей ИППА и ИПСМА, дистресс-синдром у плода и врожденные инфекции являются основными факторами риска развития РДС у недоношенных новорожденных после беременности, осложненной ПРОПНБ.
Также исследование показало, что среди недоношенных новорожденных женского пола частота развития РДС ниже. Относительный риск развития РДС у девочек в 0,52 раза ниже, чем у мальчиков. Эти данные нашли подтверждение в литературных источниках [9, 19-21]. Выявлено, что во время беременности в легких плода женского пола сур-фактант начинает вырабатываться раньше, чем у плода мужского пола. Причины этого могут быть следующими: 1) андрогены задерживают секрецию фибробластами легких пневмоцитарного фибробластного фактора, что может задерживать развитие альвеолоцитов II типа и уменьшать высвобождение сурфактанта; андрогены замедляют развитие легких у плода, регулируя сигнальные пути эпидер-мального фактора роста и трансформирующего фактора роста в; эстрогены способствуют синтезу фосфолипидов, лецитина и протеинов сурфактанта А и В, а также развитию легких у плода, увеличивая количество альвеолоцитов II типа и стимулируя образование ламеллярных гранул [9, 22-25].
Результаты данного исследования подтвердили, что использование стероидов в антенатальном периоде снижает риск развития РДС. Таким образом, в действующих международных рекомендациях Королевского колледжа аку-
Гестационный возраст при рождении
Уровень гемоглобина у новорожденных
Уровень тромбоцитов у новорожденных
0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,2 1,4
Отношение шансов
Рис. 2. Отношения шансов и доверительные интервалы для параметров, влияющих на возникновение РДС-синдрома у недоношенных новорожденных, - многофакторная логистическая регрессия
шерства и гинекологии (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, RCOG) рассматриваются различные принятые схемы дозирования кортикостероидов.
Нарушения дыхания у новорожденных могут быть вызваны нарушениями в системе кровообращения. Основными факторами риска в этой группе являются врожденные заболевания сердца, легочная гипертензия и застойная сердечная недостаточность [26, 27]. Сообщений в научной литературе о развитии РДС у новорожденных на фоне нарушений фетоплацентарного кровообращения авторы не нашли. Однако отклонение показателей ИППА и ИПСМА от нормы коррелирует с централизацией кровообращения, которая является дополнительным фактором риска развития РДС на фоне сердечно-сосудистой недостаточности после рождения. В. Buke и соавт. пришли к выводу, что отношение времени ускорения потока в легочной артерии ко времени изгнания (PATET) является перспективным неинвазивным способом прогнозирования РДС в случае преждевременных родов [28], в то время как M. Laban и соавт. обнаружили, что измерение легочного объема плода (FLV) или индекса резистентности в легочной артерии (PA-RI) может помочь в прогнозировании развития РДС у недоношенных плодов [29].
Результаты исследования показали, что врожденная инфекция и дистресс-синдром у плода являются статистически значимыми факторами развития РДС. Аналогичная корреляция наблюдалась во многих исследованиях [9, 18, 19, 26, 30]. Дистресс-синдром у плода может привести к асфиксии при рождении, которая вместе с врожденной инфекцией непосредственно повреждает легочную ткань и альве-олоциты II типа у плода, снижая синтез и высвобождение сурфактанта [9, 31, 32]. При воспалении легких у плода и новорожденного повышается проницаемость альвео-лярно-капиллярной мембраны как для жидкости, так и для растворенных веществ. Это приводит к тому, что белки плазмы крови попадают в гипофазу альвеол, дополнительно ингибируя функцию сурфактанта [9, 31, 32].
В исследовании выявлена связь между низкими уровнями эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов и развитием РДС. Нормы уровней эритроцитов, гемоглобина и тромбо-
цитов варьируют в зависимости от гестационного возраста и степени недоношенности: у более недоношенного новорожденного значения данных показателей ниже [33, 34]. Другим фактором, влияющим на уровни эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов, было увеличение доли новорожденных с внутриматочной инсеминацией и увеличением безводного периода при ПРОП. Для них характерны значительно более низкие уровни эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов по сравнению с неинфицированными новорожденными [34, 35].
Также в работе отмечена более высокая частота РДС у новорожденных с другими осложнениями: анемия, врожденная инфекция и внутрижелудочковое кровоизлияние. Эти данные подтверждены данными научной литературы [2, 13, 16, 31, 36].
Кроме того, в исследовании было показано, что развитие РДС сопровождалось более низким количеством тромбоцитов: при их недостаточном уровне возникает кровотечение. Дополнительными факторами риска снижения уровня тромбоцитов являются недоношенность и внутриутробная инфекция [33]. Все перечисленное ведет к РДС и внутрижелудочковому кровотечению [34].
Заключение
Основные факторы риска развития РДС у недоношенных новорожденных: пол, нарушение фетоплацентарного кровообращения и дистресс-синдром у плода. Другие нео-натальные осложнения (анемия, врожденная инфекция и внутрижелудочковое кровотечение) увеличивают риск присоединения РДС. У детей с РДС наблюдаются отклонения таких лабораторных показателей, как уровни эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов, - они снижаются.
Доступность данных. Данные, используемые для подтверждения результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.
Конфликты интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
АВТОР ДЛЯ ПЕРЕПИСКИ
Wloch Agata (Влох Агата) - отделение акушерства и гинекологии в Руда-Сленска, Силезский медицинский университет, Руда-Сленска, Польша E-mail: [email protected] http://orcid.org/0000-0001-9811-9912
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Canavan T.P., Simhan H.N., Caritis S. An evidence-based approach to the evaluation and treatment of premature rupture of membranes: Part I. Obstet Gynecol Surv. 2004; 59 (9): 669-77.
2. Caughey A., Robinson J., Norwitz E. Contemporary diagnosis and management of preterm premature rupture of membranes. Rev Obstet Gynecol. 2008; 1: 11-22.
3. Furman B., Shoham-Vardi I., Bashiri A., Erez O., et al. Clinical significance and outcome of preterm prelabor rupture of membranes: population-based study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2000; 92 (2): 209-16.
4. Mercer B.M. Preterm premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol. 2003; 101 (1): 178-93.
5. Mercer B.M., Goldenberg R.L., Meis P.J., et al. The Preterm Prediction Study: Prediction of preterm premature rupture of membranes through clinical findings and ancillary testing. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183 (3): 738-45.
6. van der Ham D.P., Kuijk V.S., Opmeer B.C. Can neonatal sepsis be predicted in late preterm premature rupture of membranes? Development of a prediction model. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014; 176: 90-5.
7. Khashoggi T.Y. Outcome of pregnancies with preterm premature rupture of membranes. Saudi Med J. 2004; 25 (12): 1957-61.
8. Parry E. Managing PROM and PPROM. O&G Magazine. 2006; 8: 35-8.
9. Liu J., Yang N., Liu Y. High-risk factors of respiratory distress syndrome in term Neonates: a retrospective case-control study. Balkan Med J. 2014; 33 (1): 64-8.
10. Martin R.J., Fanaroff A.A., Walsh M.C. Martin's Neonatal- Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant. 9th ed. St Louis : Elsevier; Mosby, 2011.
11. Helwich E., Bekiesmska-Figatowska M., Bokiniec R. Rekomen-dacje dotyczgce badan obrazowych osrodkowego ukladu nerwowego u plodow i noworodkow. J Ultrasonogr. 2014; 14 (57): 203-16.
12. Papile L.A., Burstein J., Burstein R., Koffler H. Incidence and evolution of subependymal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights less than 1,500 gm. J. Pediatr. 1978; 92 (4): 529-34.
13. Alexander J.M., Cox S.M. Clinical course of premature rupture of the membranes. Semin Perinatol. 1996; 20 (5): 369-74.
14. Merenstein G.., Weisman L. Premature rupture of the membranes. Semin Perinatol. 1996; 20: 375-80.
15. Al-Qa Qa K., Al-Awaysheh F. Neonatal outcome and prenatal antibiotic, treatment in premature rupture of membranes. Pak J Med Sci. 2005; 21: 441-4.
16. Paula G., da Silva L., Moreira M. Repercussions of premature rupture of fetal membranes on neonatal morbidity and mortality. Cad Saude Publica. 2008; 24: 2521-31. [in Portuguese]
17. Zanardo V., Vedovato S., Cosmi E., et al. Preterm premature rupture of membranes, chorioamnion inflammatory scores and neonatal respiratory outcome. BJOG. 2010; 117 (1): 94-8.
18. Lee L., Seong H.S., Kim B.J., Jun J.K., et al. Evidence to support that spontaneous preterm labor is adaptive in nature: neonatal RDS is more common in «indicated» than in «spontaneous» preterm birth. J Perinat Med. 2009; 37 (1): 53-8.
19. Jones M.H. Charioamnionitis and subsequent lung function in preterm infants. PLoS One. 2013; 8: e81193.
20. Greenough A. Risk factors for respiratory morbidity in infancy after very premature birth. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2005; 90 (4): F320-3.
21. Stevenson D.K. Sex differences in outcomes of very low birth-weight infants: the newborn male disadvantage. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000; 83 (3): 182F-5F.
22. Nielsen H.C., Torday J.S. Sex differences in avian embryo pulmonary surfactant production: evidence for sex chromosome involvement. Endocrinology. 1985; 117 (1): 31-7.
23. Seaborn T., Simard M., Provost P.R., Piedboeuf B., et al. Sex hormone metabolism in lung development and maturation. Trends Endocrinol Metab. 2010; 21 (12): 729-38.
24. Nielsen H.C. Androgen receptors influence the production of pulmonary surfactant in the testicular feminization mouse fetus. J Clin Invest. 1985; 76 (1): 177-81.
25. Bresson E., Seaborn T., Cote M., et al. Gene expression profile of androgen modulated genes in the murine fetal developing lung. Reprod Biol Endocrinol. 2010; 8: 2.
26. Bancalari E. Changes in the pathogenesis and prevention of chronic lung disease of prematurity. Am J Perinatol. 2001; 18 (1): 1-9.
27. Krystyna K., Kawalec W. Pediatria. Warszawa: Wydawnictwo Lek-arskie PZWL, 2006.
28. Buke B., Destegul E., Akkaya H., D. Simsek D., et al. Prediction of neonatal respiratory distress syndrome via pulmonary artery Doppler examination. J Matern Fetal Neonatal Med. 2019; 32 (10): 1640-45.
29. Laban M., Mansour G., El-Kotb A., Hassanin A., et al. Combined measurement of fetal lung volume and pulmonary artery resistance index is more accurate for prediction of neonatal respiratory distress syndrome in preterm fetuses: a pilot study. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017; 32 (4): 1-131.
30. Kacerovsky M. Prelabor rupture of membranes between 34 and 37 weeks: the intraamniotic inflammatory response and neonatal outcome. Am J Obstet Ginecol. 2014; 210 (4): 325.e1-10.
31. Jain L., Eaton D.C. Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor. Semin Perinatol. 2006; 30 (1): 34-43.
32. Yang L.C., Taylor D.R., Kaufman H.H., Hume R., et al. Maternal and fetal outcomes of spontaneous preterm premature rupture of membranes. JAOA. 2004; 104: 537-42.
33. Christensen R.D., Henry E., Jopling J., Wiedmeier S.E. The CBC: reference ranges for neonates. Semin Perinatol. 2009; 33 (1): 3-11.
34. Avinash K., Raj P. Hematologia Noworodkow. In: J Gadzinowski, D. Vidyasagar (eds). Neonatologia. Poznan: Osrodek Wydawnictw Naukowych, 2000.
35. Plucinska A., Plucmska A. Wplyw przedwczesnego p^kni^cia blon plodowych (PROM) na stan noworodka. Ginekol Polska. 2010; 81: 277-82.
36. Sturm H., Kitschke J. Mutterliche Risikofaktoren, pra- und perinatales Management-fetal outcome beim fruhen vorzeitigen Blasensprung.
