CC BY
187
расположение голосовых складок, приведенных к средней линии, а иногда - наличие рубцовой мембраны на дне воронкообразно суженного вестибулярного отдела гортани.
После отрыва гортани от трахеи или поперечного разрыва последней элементы гортани не изменяются, подвижность ее ограничена или отсутствует, а над трахеостомической трубкой в области разрыва определяется наличие грануляционной ткани или рубца, нередко полностью разобщающих выше- и нижележащие отделы воздухопроводящего пути. Иногда на задней стенке виден трахеопищеводный свищ или большое отверстие, через которое воздухопроводящие пути сообщаются с пищепроводными.
Соответствующие описанным изменения определяются и на рентгенограммах.
РЕШЕНИЕ ВОПРОСОВ ДЕРМАТОЛОГИИ ВРАЧОМ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ
A.B. Молочное, А.Н. Хлебникова, С. С. Кряжева, В.А. Молочное
ФУВ МОНИКИ, ФППОММА им. ИМ. Сеченова
Дерматиты представляют собой воспаление кожи в результате воздействия раздражающего или сенсибилизирующего действия экзогенного фактора. Дерматиты подразделяются на простой контактный, аллергический контактный и токсикоаллергический.
Дерматит простой контактный развивается строго в месте воздействия этиологического фактора и обычно не распространяется на окружающую кожу. Клиническая картина характеризуется развитием выраженной эритемы, отека, пузырей, наполненных серозным, реже -серозно-геморрагическим содержимым. Больные жалуются на жжение, зуд, реже - на болезненность в очагах поражения. Устранение воздействия этиологического фактора в большинстве случаев приводит к разрешению клинических проявлений. При интенсивном воздействии сильного раздражителя (высокая температура) в очаге поражения может возникнуть некроз. Присоединение вторичной инфекции осложняет течение заболевания.
Простой контактный дерматит вызывается действием химических веществ, облигатных раздражителей (крепкие кислоты, щелочи, соли щелочных металлов, боевые отравляющие вещества кожно-нарывного действия). При повторном длительном механическом воздействии развиваются омозолелости, гиперкератоз. К физическим факторам, вызывающим возникновение простого контактного дерматита, относятся высокие и низкие температуры (ожоги I, II, III степени, отморожения I-III степени), ультрафиолетовые лучи (солнечный дерматит), рентгеновское излучение (острый и хронический рентгеновские дерматиты). Хроническое лучевое поражение кожи способствует образованию на пораженных участках гиперкератозов, папиллом, бородавчатых разрастаний, имеющих тенденцию к
злокачественному перерождению. Дерматиты могут быть вызваны биологическими факторами (фитодерматит) - компонентами сока растений (первоцвет, белый ясенец, лютиковые, борщевик и др.), контактактом с некоторыми насекомыми (гусеницы и др.).
Диагноз заболевания базируется на характерной клинической картине, относительно быстром разрешении высыпаний после устранения контакта с этиологическим фактором.
Лечение проводят в зависимости от выраженности воспалительных явлений. Назначают примочки (борная, резорциновая, риванолевая и др.), водно-цинковую пасту, гормональные мази.
Дерматит аллергический контактный. У больных аллергическим дерматитом изменена реактивность. Это проявляется развитием сенсибилизации к химическим веществам, обладающим свойствами аллергенов (гаптенов), а именно: к соединениям хрома, никеля, кобальта, формальдегидным смолам, скипидару и его компонентам, урсолу, инсектицидам, косметическим средствам, антибиотикам, сульфаниламидам, соединениям ртути и т.д.
Заболевание развивается как результат чрескожного внедрения аллергена. При этом после латентного периода, который может составлять от 4-10 дней до 6 месяцев, развивается острое аллергическое воспаление. Очаги поражения появляются на участках, подвергшихся воздействию аллергена. Вместе с тем, клинические проявления могут выходить за пределы зон воздействия аллергенных агентов. На фоне эритемы, сопровождающейся ощущунием зуда, жжения, жара, наблюдаются папулы, везикулы, эрозии, корочки, чешуйки. Имеется истинный полиморфизм высыпаний, но он не резко выражен. При прекращении контакта с аллергеном, вызвавшим кожное поражение, явления аллергического дерматита постепенно полностью регрессируют, а повторный контакт вызывает рецидивы. При развитии аллергического контактного дерматита, как правило, отмечается моновалентная сенсибилизация, однако при хронической аллергеннной стимуляции организма, определенных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, иммунологической системы - нет. Иногда при нерациональной терапии аллергического контактного дерматита последний может трансформироваться в истинную экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибилизации.
Лечение начинают с устранения причины, вызвавшей заболевание. Необходимо устранить с поверхности кожи аллерген, исключить повторный контакт. При выраженных клинических проявлениях назначают общее лечение: десенсибилизирующие средства (глюконат кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, диазолин, фенкарол и др.), элиминирующие средства (активированный уголь, полифепан, рекицен и др.). В тяжелых случаях одним из методов выбора явялется системное применение кортикостероидов. Местно назначают примочки (борная, риванолевая), водно-цинковую пасту, гормональные кремы (элоком, целестодерм,
флуцинар, лоринден и др.). При ограниченных процессах для регресса клинических проявлений достаточно использовать только наружные лекарственные средства.
Дерматит токсико-аллергический (токсикодермия) представляет собой острое воспаление кожи в результате воздействия на организм аллергизирующих или токсико-алергизирующих факторов, которые вводятся парентерально, с пищей или в виде паров и аэрозолей. Нередко наряду с кожей поражаются слизистые оболочки и внутренние органы. Часто токсико-аллергический дерматит является результатом побочного действия лекарственной терапии -антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, новокаином, витаминами, транквилизаторами и др. Он может развиться вследствие сенсибилизации к отдельным пищевым продуктам, особенно к недоброкачественым.
Клиническая картина отличается полиморфизмом и пестротой сиптомов. Отмечаются диффузные эритематозные очаги или генерализованные высыпания. Реже наблюдается развитие ограниченных, размером с монету, эритематозных или эритематозно-буллезных очагов, постепенно приобретающих буроватый цвет. При повторном воздействии токсико-аллергизирующего фактора высыпания обычно рецидивируют на прежних участках кожи. Поражаются также слизистые оболочки, при этом отмечаются катаральные, геморрагические и пузырно-эрозивные проявления.
Наиболее тяжелая форма лекарственного токсико-аллергического дерматита-острый эпидермальный некролизис (синдром Лайелла), в результате которого развивается клиническая картина, напоминающая ожог кожи. Наряду с поражением кожи и слизистых оболочек у больных токсико-аллергическим дерматитом наблюдается повышение температуры тела, недомогание, озноб, а в тяжелых случаях -изменения функции почек, печени, диспепсия, функциональные изменения нервной системы и сердечной деятельности. Процесс сопровождается высокой СОЭ, выявляются альбуминурия, положительная реакция агломерации лейкоцитов с лекарственными веществами. Диагноз ставят на основании клинической картины и установления этиологической роли токсико-аллергизирующих веществ, медикаментов и др. Важное значение для постановки правильного диагноза имеют результаты аллергологических, биохимических и других методов исследования. При диагностике токсико-аллергического дерматита следует учитывать выраженные клинические изменения на коже и наличие нарушений функций внутренних органов и систем.
При лечении обязательным условием является отмена и выведение препарата или продукта, играющего этиологическую роль. В комплекс лечебных мероприятий включают детоксицирующие, антигистаминные и десенсибилизирующие средства, энтеросорбенты. При нарастании воспалительных явлений вводят кортикостероиды. Наружно назначают противовоспалительные средства,
кортикостероидные кремы. Для профилактики вторичной инфекции применять антибиотики следует осторожно, учитывая высокую гиперсенсибилизацию и возможность развития перекрестных реакций.
Экзема - хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание кожи. Проявляется полиморфной сыпью, прежде всего-пузырьками. Вызывается экзогенными факторами, к которым относятся бактериальные агенты, химические вещества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые продукты и т.д., и эндогенными факторами, такими, как антигенные влияния микроорганизмов из очага хронической инфекции.
Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспалению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетения неспецифической резистентности и иммуногенетических особенностей организма. Как правило, экзема характеризуется поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, сопровождается изменениями в ЦНС, нарушением равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, изменением функционального рецепторного аппарата кожи, нейроэндокринным дисбалансом, нарушением функции пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. У детей экзема, обычно, обусловлена полигенным мультифакторным наследованием. Развитию экземы на первом году жизни способствуют: осложненное течение беременности, сахарный диабету матери, прием лекарственных препаратов, погрешности в питании матери и ребенка (раннее искусственное вскармливание, мясные и рыбные бульоны и т.д.).
Единой классификации экземы не существует. Выделяют экзему истинную (дисгидротическая, пруригинозная, роговая, потрескавшаяся); микробную (нумулярная, паратравматическая, микотическая, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин); себорейную; детскую; профессиональную. Каждая из этих форм может протекать остро, подостро или хронически. Острое течение характеризуется эритемой, отеком, везикуляцией, мокнутьем, наличием корок; подострое - эритемой, лихенификацией, чешуйками и экскориациями; хроническое-эритемой, выраженной лехинификацией, послевоспалительной гипер- и гипопигментацией. Обострения процесса обычно наблюдаются после контакта с водой, химическими аллергенами (в том числе пищевыми), психоэмоционального стресса.
Лечение экземы - комплексное: ликвидация нервных нарушений, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. С целью устранения невротических расстройств применяют седативные средства, нейролептики, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антидепрессанты (седуксен, фенозепам, аминазин и др.). Проводится гипосенсибилизирующая терапия (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия,
хлорида кальция, внутривенные и внутримышечные инъекции глюконата кальция, магния сульфата). Широко применяют антигистаминные препараты - пипольфен, супрастин, тавегил, кларитин, зиртек, телфаст. При тяжелых распространенных формах назначают внутрь кортикостероидные гормоны в сочетании с препаратами калия, кальция и глицерамом (преднизолон по 20-40 мг/сут с последующим снижением и отменой). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты пролонгированного действия (дипроспан 1,0 в/м 1 раз в 2-4 недели). Иммунокорригирующие средства (декарис, циклоферон, Т-активин) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией - пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция или плазмаферез. При микробной экземе назначают витамины В6, В2, В15; при дисгидротической - беллатаминал. В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистоглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты (фестал, мезим); при дисбактериозе -колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике - бифидумбактерин, лактобактерин, премодофилус.
Используют и физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФО (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапию, оксигенотерапию, лазерное излучение небольшой интенсивности, иглорефлексотерапию и др.
Наружно при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,25% раствором нитрата серебра, 10% димексидом и др. После прекращения мокнутия - масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1-10% ихтиола, 5-20% нафталана, 2-5% серы, 1-2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами. При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (2-5% дегтя, 3-10% ихтиола, и др). При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства, анилиновые красители, жидкость Кастеллани.
Псориаз-один из наиболее распространенных дерматозов, его частота в различных странах колеблется от 0,1 до 3%. До сих пор механизм возникновения псориаза недостаточно изучен. Существуют вирусная, инфекционно-аллергическая, обменная теория развития заболевания, их патогенетическая значимость уточняется. В последнее время широкое распространение в генезе псориаза получила концепция, основанная на нарушении регуляции деления клеток
эпидермиса, есть основания отнести дерматоз к группе заболеваний мультифакториального генеза.
Общепринятой классификации псориаза нет. Традиционно наряду с обыкновенным псориазом выделяют эритродермическую, артропатическую и пустулезную формы. Обычный псориаз характеризуется мономорфной сыпью в виде плоских папул розово-красного цвета величиной от булавочной головки до мелкой монеты. Папулы покрыты мелкими, рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета, которые легко отпадают при поскабливании. Папулы увеличиваются в размере, при их слиянии происходит формирование более крупных элементов - бляшек, размеры которых могут быть с ладонь взрослого человека. Псориатическая сыпь может располагатся по всему кожному покрову. Излюбленная локализация -разгибательные поверхности верзних и нижних конечностей (особенно локти и колени), волосистая часть головы, область поясницы. В течении псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную, регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерно появление свежих высыпаний, продолжающийся рост уже имеющихся папул и бляшек. Окраска элементов яркая, шелушение особенно выражено в центральной части. Часто новые элементы появляются на местах мелких травм, расчесов. В стационарной стадии прекращается появление новых элементов и рост старых, их окраска приобретает выраженный синюшный оттенок, шелушение распространяется на всю поверхность элементов. Регрессирующая стадия характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов: сначала исчезает шелушение, затем нормализуется окраска, а потом рассасывается инфильтрат, часто оставляя временную гипопигментацию.
Для высыпаний псориаза характерны следующие диагностические феномены - псориатическая триада: 1) феномен стеаринового пятна -усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном; 2) феномен псориатической пленки - после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающаяся пленка, покрывающая весь элемент; 3) феномен кровяной росы Полотебнова (феномен Ауспитца)-при дальнейшем поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное кровотечение. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют или бывают выражены в незначительной степени (зуд - в прогрессирующей стадии), могут поражаться ногти: наиболее часто встречаются изменения поверхности ногтя по типу наперстка (на ногтевой пластинке появляются точечные углубления), пятнистые изменения (под ногтевой пластинкой появляются небольшие красноватые пятна), онихогрифоз (ногтевая пластинка утолщается, ноготь приобретает вид когтя).
Эритродермия псориатическая чаще возникает в результате обострения уже существующего псориаза под влиянием различных
раздражителей, но может начаться и первично у здорового до этого человека. Эритродермия распространяется на весь или почти весь (частичная эритродермия) кожный покров. Кожа становится ярко-красной, покрыта большим количеством белых сухих чешуек, беспокоят зуд, жжение, нарушается общее сотоянияе, температура тела повышается до 38-39? С, увеличиваются лимфатические узлы.
Псориаз пустулезный проявляется поверхностными пустулезными элементами. Выделяют распространенный пустулезный псориаз Цумбуша и псориаз пустулезный Барбера, ограниченный ладонями и подошвами.
Одна из тяжелых форм псориаза - псориаз артропатический. Поражение суставной системы при псориазе может иметь различные формы: от легких артралгий без анатомических изменений в суставном аппарате до тяжелых, деформирующих, завершающихся анкилозами. Псориатический артирит чаще возникает параллельно с кожными высыпаниями или несколько позже, но может также задолго предшествовать кожным изменениям. Поражение обычно начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленеия, включая позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита. К рентгенологическим признакам артропатического псориаза относят остеопороз, равномерное сужение суставных щелей, очаги деструкции. Нередко процесс приводит к инвалидизации больного.
Течение псориаза характеризуется сезонностью. Наиболее часто встречается «зимняя форма» с обострениями в холодное время года, редко наблюдается «летняя» форма. В настоящее время все чаще диагностируют так называемые «смешанные» формы, рецидивирующие в любое время года.
С момента выделения псориаза как заболевания для его лечения было предложено рекордное число методов и лекарственных препаратов, однако до сегодняшнего времени не разработан единый метод терапии, способный раз и навсегда избавить пациента от псориаза.
При выборе того или иного метода лечения обязательно следует принимать во внимание стадию заболевания, распространенность патологического процесса, его локализацию, общее состояние пациента, наличие поражений внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, а также реактивность организма и его компенсаторно-адаптационные возможности.
Не все больные псориазом нуждаются в интенсивной терапии лекарственными средствами. При наличии единичных ограниченных очагов достаточно соблюдения режима питания, труда, отдыха и иногда местного лечения. Рецидивирующее течение с множественными очагами, склонными кдиссиминации, требует комплексного лечения. При тяжелых и атипичных формах (эритродермия, псориатический артрит и др.) необходимо проводить систематическую терапию иногда
с сохранением «поддерживающих» дозировок лекарств в период улучшения.
Чесотка - паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещем, внутрикожным паразитом человека. Длительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней. При внешней температуре 60?С клещи погибают в течение 1 часа, а при кипячении или температуре ниже 0?С -практически сразу. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2-3 минуты. Яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам.
Заражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно. Заражению благоприятствует тесное соприкосновение с больным, в частности - общая постель. Нередко заражение происходит при половом контакте, что послужило основанием включить чесотку в группу ИППП, значительно реже оно возможно при уходе за больным, массаже.
Понятие «инкубационный период» при чесотке довольно неопределенно-уже через несколько часов после попадания на кожу инвазивных стадий клеща могут появиться зуд и первые клинические признаки, но длительность инкубационного периода в зависимости от количества возбудителей, попавших на кожу, реактивности организма, гигиенических навыков может колебаться от 1 до 6 недель, наиболее часто она составляет 7-12 дней.
Первый клинический симптом чесотки - это зуд, он появляется после внедрения клеща в роговой слой эпидермиса. Морфологические изменения в коже в этот момент могут быть минимальными (мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя) или отсутствовать. Зуд при чесотке возникает не только в месте проникновения клеща, но и рефлекторно передается на другие участки кожного покрова, что объясняет его ограниченный характер в начале заболевания, усиление с каждым днем болезни и постепенную генерализацию. Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, что обусловлено суточным ритмом активности клещей. Патогномоничным признаком болезни является чесоточный ход, он имеет вид слегка возвышающийся прямой или изогнутой, беловатой или грязно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких см (чаще около 1 см). На переднем слепом конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща, просвечивающая через роговой слой в виде темной точки). Нередко на покрышке хода обнаруживают черноватые точки, расположенные на одинаковом расстоянии друг от друга («вентиляционные шахты»), чесоточные ходы могут быть представлены несколькими пузырьками на различных этапах развития, расположенными линейно в виде цепочки. Иногда на всем протяжении хода образуется вытянутый
пузырь с серозным содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции пузырьки и пузыри превращаются в пустулы.
Типичные чесоточные ходы часто располагаются на тех участках кожи, где эпидермис тонкий и сухой: боковые поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин. К клиническим проявлениям чесотки относятся мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации, чаще - на кистях, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно - в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, пояснице, мужских половых органах, у детей - на любых участках кожного покрова, а у взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области. Этот факт можно объяснить активной выработкой кожного сала сальными железами на указанных участках, оно закрывает «вентиляционные шахты», лишая клещей доступа воздуха.
Сильный зуд, характерный для чесотки, приводит к расчесам, вследствие чего заболевание часто осложняется вторичной пиодермией, это нередко изменяет клиническую картину и затрудняет диагностику. При распространенной и осложненной чесотке выявляют изменения в клиническом анализе крови: эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ, альбуминурию. Чесотка может осложняться микробной экземой (у женщин преимущественно в области сосков молочных желез, у мужчин-на внутренней поверхности бедер).
Противочесоточные препараты втирают в кожу, особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща, при наличии осложнений - в первую очередь, - гнойничковых поражений кожи - ее смазывают. Перед началом лечения целесообразно принять горячий душ или ванну, пользуясь мочалкой и мылом для механического удаления с поверхности кожи клещей, а также для разрыхления поверхностного слоя эпидермиса, что облегчает проникновение противопаразитарных средств. При вторичной пиодермии водные процедуры противопоказаны. Во время лечения мытье запрещается. После каждого вынужденного мытья рук необходимо вновь обработать их противочесоточным средством.
Одним из наиболее распространенных методов лечения чесотки является применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% для взрослых и 10% для детей). Эмульсию взбалтывают и тщательно втирают в кожу ватно-марлевым тампоном 2 раза в день по 10 минут с 10 минутным перерывом 2 дня подряд. После обработки меняют нательное и постельное белье. На 3-й день больной должен вымыться и вновь поменять белье. Также применяется обработка по методу Демьяновича (двумя растворами №1 - 60% раствор тиосульфата натрия и №2 - 6% раствор хлористоводородной кислоты). Мази, содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона, 20-33% серная мазь), нередко оказывают раздражающее действие, поэтому их обычно не
назначают лицам с нежной кожей, детям и больным экземой. Можно использовать линдан (в виде лосьона, порошка, 1% крема, 1-2% мази, шампуня) и кротамитон (зуракс) в виде 10% крема, лосьона или мази. Наиболее удобен в применении аэрозоль спрегаль, необходимо минимум двухкратное применение. При осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти явления с помощью антибиотиков или сульфаниламидов, анилиновых красителей, дезинфицирующих мазей.
Вшивость (педикулез) - паразитирование на человеке вшей, сопровождающееся изменениями кожи в результате укусов. Выделяют головной, платяной и лобковый педикулез.
Педикулез головной вызывается головными вшами. Чаще поражаются девочки и женщины. Жизненный цикл вшей от стадии отложения яйца (гниды) до половозрелой особи длится около 15 дней. Гниды имеют серовато-беловатый цвет и хорошо видны невооруженным глазом. Головные вши питаются кровью, которую насасывают один раз в 2-3 дня. Они могут переносить полное голодание до 10 дней. При насасывании крови вши оставляют в толще кожи свою слюну, в результате раздражающего действия которой на месте укуса появляются плотные зудящие папулы. Передача головной вши может произойти при прямом контакте, пользовании общими головными уборами, платками, расческами. Головные вши являются переносчиками инфекционных заболеваний из группы рикетсиозов (сыпной, возвратный тиф и др.), могут обитать не только на волосистой части головы, но и на бровях, ресницах, бороде, усах. Сильный зуд способствует развитию пиодермии. Наиболее часто наблюдаются импетигинозные очаги с «медовыми» корками, фолликулиты с участками вторичной экзематизации, особенно в области затылка, висков, заушных складок, что нередко сопровождается вторичным лимфаденитом. Диагноз, как правило, не вызывает затруднений.
Лечение проводят 0,5% раствором перметрина (ниттифор или лонцид), который наносят на 5 мин. с последующим мытьем головы и опаласкиванием с добавлением уксуса. После мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых; 20% водно-мыльную эмульсию или мазь бензилбензоата наносят на 20 мин с последующим мытьем головы. Сифакс наносят на слегка смоченные волосы на 10 мин, затем голову дополнительно смачивают и втирают препарат в корни волос, после чего голову моют, а волосы расчесывают. При необходимости процедуры повторяют через 24 часа. Лосьон Валитен наносят на голову на 15-20 мин, после чего волосы промывают и повторяют процедуру.
Педикулез платяной вызывает платяная вошь, которая имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм. Гниды прикрепляются к тканям белья и одежды. Этот вид вшей поселяется в складках белья, одежды, особенно в швах, тесно соприкасающихся с телом. Полное голодание платяные вши могут выдержать 3-10 дней. Платяные вши
также являются переносчиком некоторых заболеваний из группы рекетсиозов. При этом виде педикулеза обычно поражаются те участки кожного покрова, которые тесно соприкасаются с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея). Лицо, волосистая часть головы, стопы и кисти - не поражаются. На местах укусов образуются уртикарно-папулезные высыпания, при регрессе которых длительное время сохраняется синюшность кожи с последующей гиперпигментацией. Наиболее частым осложнением платяного педикулеза является вторичная пиодермия (вульгарные эктимы). Многолетнее существование заболевания может привести к своеобразному утолщению кожи на определенных участках, сопровождающемуся отчетливой буроватой пигментацией (меланодермия) и мелким отрубевидным шелушением, на фоне которых отчетливо заметны беловатые линейные рубчики от старых расчесов. Диагноз обычно не представляет трудностей.
Лечение - частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией. При зуде кожу протирают 2-3 раза в день 4% карболовым или 1% ментоловым спиртом в течение 7-10 дней. Необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживанием.
Педикулез лобковый (фтириаз) вызывают лобковые вши. Заражение обычно происходит при половом контакте, но возможно и через белье и постельные принадлежности. Лобковые вши обитают преимущественно на лобке, половых органах и вокруг заднего прохода. Иногда они могут распространяться на другие участки кожного покрова, покрытые волосами: грудь, живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы, бороду, усы. Места локализации лобковой вши легко определяются при осмотре в виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же располагаются мелкие беловатые, очень плотные гниды. Зуд обычно незначительный. На местах укусов нередко образуются стойкие патогномоничные для фтириаза серовато-голубоватые пятна округлых или овальных очертаний диаметром до 1 см. Они возникают из гемоглобина под влиянием особого фермента слюны лобковых вшей.
Лечение проводят лонцидом, ниттифором, 20% эмульсией бензилбензоата, валитеном (нанести на пораженные участки и смыть через 15-20 мин теплой водой с мылом), 5% серной или дегтярной мазью. Волосы на лобке следует сбрить, кожу вымыть с мылом.
Онихомикоз - грибковое поражение ногтей - наиболее распространенное заболевание, встречается, по крайней мере, у 5-10 % всего населения, а среди лиц старше 60 лет - почти в 30 %. Почти каждое десятое обращение к дерматологу вызвано именно этим заболеванием.
Грибковые инфекции ногтей остаются важной проблемой для здравоохранения не только потому, что они снижают «качество жизни» и социальную адаптацию больного. Онихомикозы представляют собой
длительно существующий очаг грибковой инфекции и обильный источник для распространения инфекции на кожу больного. Больные онихомикозами - источник распространения инфекции как среди членов своих семей, так и в местах общего пользования (бани, общие душевые, бассейны, сауны). Кроме того, имеются данные о том, что грибы, вызывающие онихомикоз, могут вызывать сенсибилизацию организма, способствовать развитию или поддержанию аллергических и других заболеваний кожи, а также вырабатывают ряд токсических субстанций.
Онихомикозы могут быть вызваны как дерматофитами, так и другими плесневыми и дрожжевыми грибами, исследование на патогенные грибы обычно заканчивается микроскопическим исследованием, и истинная этиологическая структура онихомикоза при этом не всегда уточняется. Это может объяснять причину неэффективности многих противогрибковых средств, нередко назначаемых не по показаниям. В наши дни существует много средств и методов лечения онихомикозов, но все они прямо или косвенно направлены на удаление этиологического агента, патогенного гриба, из пораженных ногтей. Этиотропная терапия - единственно эффективный подход к лечению грибковых инфекций ногтей. Она бывает местной, когда противогрибковый препарат наносят на пораженный ноготь, или системной, когда препарат назначают внутрь и он попадает в ноготь через кровь. Недостатком местной терапии является то, что препарат не всегда достигает возбудителя, расположенного в ногтевом ложе, основной локализации возбудителя при наиболее распространенной дистальной форме, и тем более - в матриксе. Чтобы провести препарат к зараженному ногтевому ложу при явлениях гиперкератоза прибегают к вспомогательным средствам -кератолитикам, удалению ногтевой пластинки, чисткам ложа. Если затронут матрикс, лечение местными средствами заведомо неэффективно. Кроме того, местная терапия более трудоемка. При поражении многих или всех ногтей использование местных препаратов зачастую обречено на неудачу.
Системная терапия - самый эффективный и надежный подход к лечению онихомикозов. Преимущество системной терапии заключаются в том, что с появлением высокоактивных и безопасных при назначении внутрь антимикотиков стало возможным доставлять эффективные противогрибковые концентрации во все пораженные отделы ногтя. Современные препараты для системной терапии онихомикозов позволяют повысить эффективность лечения до 80-90 %, что намного превосходит использовавшиеся ранее методы. Кроме того, современные методики делают лечение более быстрым, безопасным в плане побочных эффектов. Системных антимикотиков всего восемь, из них при лечении онихомикозов в настоящее время широко применяются три: тербинафин, кетоконазол и итраконазол. Все эти препараты предназначены для приема внутрь.
Тербинафин - синтетический препарат из класса аллиламинов,
используется в терапии онихомикозов с начала 90-х гг., подавляет синтез эргостерола, составляющего мембрану грибов, его эффективность при недерматофитных плесневых инфекциях неизвестна, дрожжевые грибы устойчивы к тербинафину. При лечении онихомикозов, вызванных дерматофитами, тербинафин применяют в дозе 250 мг в сутки. В последние годы тербинафин назначается короткими курсами: при инфекциях ногтей на руках на срок 6 нед. (полтора месяца), при инфекциях ногтей на ногах - на срок 12 нед. (3 мес.). Детские дозы составляют: при массе тела до 20 кг - 62,25 мг (половина 125 мг таблетки), до 40 кг - 125 мг, более 40 кг - полная доза. Опыт лечения детей тербинафином ограничен, его не назначают беременным и кормящим матерям.
Кетоконазол - синтетический препарат из класса азолов, стал применяться в лечении микозов с конца 70-х гг., имеет широкий спектр действия. Средняя МПКдля дерматофитов составляет около 0,1-0,2 мг/л, для дрожжевых грибов - около 0,5 мг/л. Многие плесневые грибы - возбудители недерматофитного онихомикоза - устойчивы к кетоконазолу.
При онихомикозах кетоконазол назначают в суточной дозе 200 мг, лучше во время еды. Продолжительность лечения составляет 4-6 мес. при онихомикозах кистей и 8-12 мес. - при онихомикозах стоп.
Детям с массой тела от 15 до 30 кг кетоконазол назначают по 100 мг. Детям с большей массой тела дают полную дозу. В целом не следует применять кетоконазол для лечения онихомикозов у детей, беременных и кормящих матерей.
Итраконазол - синтетический препарат из класса азолов - стал использоваться в лечении онихомикозов с начала девяностых годов. Как и другие препараты из группы азолов, итраконазол угнетает синтез эргостерола за счет действия на зависимый от системы цитохрома Р450 фермент 14-деметилазу. Спектр его действия самый широкий среди всех противогрибковых средств для приема внутрь: в него входят дерматофиты (со средней МПК около 0,1 мг/л), разные виды дрожжевых грибов (с МПК в пределах 0,1-1 мг/л), многие плесневые грибы, встречающиеся при онихомикозах.
В лечении онихомикозов можно использовать короткие курсы, назначая по 200 мг итраконазола каждый день, в течение 3-х мес. Но в последние годы большее признание получила методика пульс-терапии, когда итраконазол назначают по 400 мг в сутки (на два приема) в течение одной недели. При лечении инфекций на руках назначают два курса пульс-терапии по однонедельному курсу каждый месяц, на ногах -3 и более курсов. Принимать итраконазол следует во время еды, на один прием не больше 200 мг (2 капсулы). Поскольку опыт применения итраконазола в педиатрии ограничен, рекомендации по дозировке препарата у детей не выработаны. Беременным и кормящим лечение онихомикозов итраконазолом не проводится.
Нейродерматозы. В группу нейродерматозов объединены
заболевания, характеризующиеся выраженным постоянным зудом, имеющие сходные патогенетические механизмы развития и клинико-морфологические признаки, заключающиеся в преобладании уртикарно-папулезных элементов и лихенизации. Принята следующая классификация нейродерматозов: нейродермит (диффузный и локализованный), кожный зуд (универсальный, локализованный), почесуха (пруриго - детская, взрослых, узловатая), крапивница.
Нейродермит-хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется зудящими папулезными высыпаниями, образующими зоны инфильтрации и лихенизации кожи. Различают диффузный и ограниченный нейродермит.
Диффузный нейродермит имеет аллергический генез, возникает, как правило, на фоне экссудативного диатеза, нередко в результате трансформации экзематозного процесса. В его патогенезе большую роль играют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов, очаги хронической инфекции. Также важная роль придается функциональным нарушениям нервной системы, эндокринным нарушениям. Эти данные позволяют предположить ведущую роль нейроэндокринных нарушений в патогенезе заболевания.
Процесс может развиться в любом возрасте, но чаще возникает у детей старше 2 лет. Клинически появляются милиарные слабо-розовые зудящие папулы, имеющие выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностей шеи. На коже лица, спины, груди появляются участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением без четких границ. В результате интенсивного зуда на коже появляются большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины и участки дисхромии. В зоне расчесов нередко возможно присоединение пиококковой инфекции. В целом, кожные покровы сухие, сероватого оттенка, дермографизм белый. Нарушены сон и аппетит, из за постоянного зуда изменены ногтевые пластинки. Больные раздражительны, с пониженной массой тела, нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, и т.д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны.
Ограниченный нейродермит развивается на ограниченном участке кожи и вначале проявляется выраженным зудом на внешне неизмененной коже, чаще в вечернее или ночное время. Со временем под влиянием зуда и расчесов возникают высыпания папул плотноватой консистенции, местами покрытых отрубевидными чешуйками. В дальнейшем папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров, имеющие цвет от бледно-розового до буровато-красного, овальные или округлые очертания, плоскую форму. Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, кожа приобретает шагреневый вид.
Течение болезни длительное, излюбленная локализация: задняя и боковая поверхности шеи, аногенитальная область, внутренняя поверхность бедер, межъягодичные складки, сгибательные поверхности крупных суставов.
Лечение-строгая гипоаллергенная диета, нормализация функций ЦНС - седативные препараты (седуксен, тазепам, феназепам), антигистаминные препараты, десенсибилизирующая терапия (тиосульфат натрия, глюконат кальция, хлористый кальций). Проводится коррекция нарушений пищеварительной системы, санация очагов хронической инфекции, обследование и коррекция эндокринной патологии. Возможно применение кортикостероидных препаратов, гемосорбции, плазмафереза. Местно применяют кератопластические мази с нафталаном, дегтем, ихтиолом; ванны с отварами ромашки, шалфея, череды. Применяются кортикостероидные мази, анилиновые красители, при выраженном мокнутьи - примочки с фурацилином, резорцином, марганцом, выраженном зуде - орошение очагов хлорэтилом, обкалывание новокаином или эмульсией гидрокортизона. Физиотерапия проводится вне обострения и включает общее и зональное облучение эритемными дозами, лазеротерапию, фонофорез с гидрокортизоном, рефлексотерапию.
Кожный зуд. Предполагается, что зуд - это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний, воспринимающих боль. Патогенез зуда окончательно не изучен. Большое значение в формировании зуда имеют нарушения состояния переферических нервных рецепторов и функциональные расстройства процессов возбуждения и торможения коры головного мозга, диэнцефальные нарушения и вегетативные дисфункции. Кожный зуд может быть одним из симптомов системного заболевания, поэтому необходимо тщательное обследование больных. Первичные морфологические элементы при кожном зуде, как правило, отсутствуют. Обычно наблюдаются лишь экскориации и геморрагические корочки. У части больных с длительным кожным зудом ногти приобретают «полированный» вид. Чаще зуд возникает пароксизмами, вечером или ночью, реже-днем. Выраженный зуд нарушает работоспособность, вызывает невротическое состояние, у некоторых больных в результате длительного и сильного расчесывания возникают явления лихенизации кожи, в таких случаях можно говорить о переходе кожного зуда в нейродермит.
Временное симптоматическое действие оказывают антигистаминные препараты (назначают во вторую половину дня). В случаях преобладания тонуса парасимпатической нервной системы (стойкий красный дермографизм) назначают препараты кальция. При наличии выраженных невротических расстройств - седативные препараты и транквилизаторы. Допустимо применение кортикостеродных препатов, местно - кортикостероидные мази, взвеси с ментолом, анестезином.
Почесуха. Различают две ее основные разновидности-детскую и почесуху взрослых, кроме того выделяют узловатую почесуху.
Детская почесуха (строфулюс) наблюдается преимущественно у детей, страдающих экссудативным диатезом и начинается чаще на первом году жизни с появления уртикарных высыпаний. Ведущим патогенетическим фактором является алиментарная аллергизация к коровьему молоку, некоторым сортам рыбы, яичному белку и т.д. Нередко почесуха возникает в результате непереносимости лекарственных препаратов. Большое значение в формировании дерматоза принадлежит также функциональной недостаточности ЖКТ.
Высыпания проявляются на туловище, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. В центре большинства волдырей можно наблюдать плотные сильно зудящие узелки (папулезный строфулюс). Наиболее характерны папулы, на верхушке которых имеются мелкие пузырьки (папуловезикулы или серопапулы) или мелкие пузыри, наполненные серозной жидкостью (буллезный строфулюс). Из-за сильного зуда с постоянными расчесами на поверхности папуло-везикул образуются экскориации и эрозии, покрытые геморрагическими корками.
У большинства детей после прекращения грудного вскармливания высыпания регрессируют. Нерациональное питание, наличие очагов хронической инфенкции, частое применение лекарственных препаратов способствует хроническому рецидивирующему течению строфулюса с трансформацией его в дальнейшем в почесуху взрослых или в диффузный нейродермит. Строфулюс нередко сопровождается ангионевротическим отеком, а также астматическим бронхитом, ринитом, невротическими расстройствами. У детей с хроническим течением отмечается белый дермагрофизм, отсутствие подошвенного рефлекса, выраженная сухость кожи, снижение потоотделения и лимфоаденопатия. В анализе крови отмечают эозинофилию, лимфацитоз и повышение СОЭ. Лечение - строгая диета, устранение сенсибилизирующих факторов, антигистаминные препараты, препараты кальция, аскорутин. Местно - водная болтушка, противозудные пасты, кортикостероидные кремы.
Почесуха взрослых (пруриго) встречается реже, чем строфулюс. Болеют, в основном, женщины среднего и пожилого возраста. В этиологии и патогенезе большое значение придается интоксикации, дисфункции ЖКТ, вегетососудистым и эндокринным нарушениям, заболеваниям нервной системы и аутоиммунным процессам. В отдельных случаях в развитии заболевания большое значение имеет беременность и фотосенсибилизация организма. Возможно возникновение пруриго на фоне системных заболеваний (сахарный диабет, болезни крови, онкологические заболевания и т.д.). Различают две формы: острую и хроническую. При острой форме множественные отечные папулы с микровезикулой на поверхности появляются на разгибательных поверхностях верхних конечностей, на коже передних
поверхностей голеней, в области ягодиц, живота. Элементы сопровождаются зудом и в результате экскориаций поверхность узелков покрывается кровянистой корочкой. Такая форма развивается преимущественно у молодых женщин. При хронической форме описанная выше клиническая картина принимает хроническое рецидивирующее течение. У лиц с повышенной фоточувствительностью обострение возникает в весенне-летнее время. При этом высыпания локализуются на незащищенных участках кожи. В других случаях обострения чаще в осенне-зимнее время.
Узловатая почесуха встречается редко, как правило, у женщин старше 40 лет. Предполагается связь заболевания с нарушениями эндокринной системы, наличием гепатита, холицистита, цирроза печени. Клинически характеризуется развитием плотных, округлых папул большого размера (1 см и более) розоватой окраски, покрытых кровянистой корочкой. Появлению высыпаний предшествует интенсивный зуд, который еще более усиливается после развития высыпаний, что объясняется гиперплазией нервных волокон. Основной локализацией является передняя поверхность голеней и разгибательная поверхность предплечий. Заболевание длится годами, со временем папулы могут приобретать бородавчатый вид.
Во всех случаях почесухи взрослых больного необходимо тщательно обследовать для выявления и лечения сопутствующих заболеваний, санации очагов хронической инфекции. Назначают гипоаллергенную диету, седативные, антигистаминные препараты, десенсибилизирующие средства, витамины группы В, аевит. Проводят инфузионную терапию (гемодез), гемосорбцию, плазмоферез. Из наружных средств - кортикостероидные мази, кремы с ментолом и анестезином. При узловатой почесухе необходимо нормализовать функциональную активность печени, проводят аппликации чистого дегтя на 20-30 минут с последующей горячей ванночкой, обкалывание отдельных узлов 0,5% раствором метиленового синего с 2% раствором новокаина, кортикостероидами, криодеструкцию и электрокоагуляцию отдельных элементов.
Крапивница представляет собой токсико-аллергический дерматоз. Характеризуется образованием на коже и слизистых оболочках волдырей. Различают экзогенные (физические, химические, и т.д.) и эндогенные (нарушения пищеварительного тракта, функции печени, очаги хронической инфекции) этиологические факторы, способствующие развитию крапивницы. В основе развития волдырей при крапивнице лежит гиперчувствительность немедленно-замедленного типа. У больных увеличено содержание гистамина в сыворотке крови, а ее способность инактивировать гистамин резко снижена. Важную роль также играют другие медиаторы воспаления, функциональные нарушения нервной системы, особенно вегетативной. Возможна также аутоаллергизация к ацетилхолину.
Выделяют несколько клинических разновидностей крапивницы:
острую, хроническую рецидивирующую, солнечную и контактную. Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда и уртикарных высыпаний различных размеров бледно-красного цвета. Центр волдыря приобретает матовый оттенок, а по периферии обычно видна розовая кайма с четкими контурами. Форма волдырей чаще округлая, реже неправильно-удлиненная. Волдыри могут сливаться в обширные зоны, при этом нарушается общее состояние больного: повышается температура, отмечается недомогание, озноб. Иногда высыпания появляются на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Очень редко могут возникать геморрагические волдыри, оставляющие после себя гиперпигментацию, а также волдыри с пузырями, наполненными серозным или геморрагическим экссудатом. Чаще острая крапивница развивается при лекарственной или пищевой аллергии, парентеральном введении сывороток, вакцин, переливании крови и т.д.
Крапивница хроническая рецидивирующая обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации организма, обусловленной очагами хронической инфекции, нарушениями пищеварительного тракта, гепатобилиарной системы и т.д. Рецидивы болезни, для которых характерно появление волдырей на различных участках кожного покрова сменяются ремиссиями разной длительности. Во время обострений возможна головная боль, слабость, повышение температуры, артралгии, при отеке слизистой оболочки пищеварительного тракта-тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может обуславливать развитие бессонницы и невротических расстройств. В крови - эозинофилия, тромбоцитопения. Гистологически при хронической крапивнице, в отличие от острой, выражен периваскулярный инфильтрат из Т- и В-лимфоцитов.
Крапивница солнечная развивается при заболеваниях печени и нарушении порфиринового обмена с выраженной сенсибилизацией к УФ-лучам. Чаще болеют женщины. Заболевание характеризуется появлением уртикарных элементов на открытых участках кожи после пребывания на солнце; характерна сезонность заболевания (весна-лето). При длительном пребывании на солнце высыпания могут сопровождаться общей реакцией организма в виде нарушений сердечной деятельности и дыхания, возможен шок.
Крапивница холодовая возникает от воздействия низких температур. Ее развитие связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител.
Крапивница контактная - особая форма аллергического дерматита, обычно возникает через несколько минут после контакта с некоторыми антигенами и характеризуется появлением волдырей в зоне контакта, а иногда и генерализованной уртикарной сыпью. Контактную крапивницу могут вызвать ткани, шерсть животных, косметические и лекарственные средства, растения, химические
вещества. Контактная крапивница может быть локализованной, сочетаться сангиоотеком, астмой, анафилактической реакцией.
При острой крапивнице назначают антигистаминные препараты (телфаст), блокатор Н2 гистаминовых рецепторов циметидин, хлорид или глюконат кальция. При генерализации высыпаний возможно применение кортикостероидных препаратов. Наружно -кортикостероидные кремы и мази. Хроническая рецидивирующая крапивница требует тщательного обследования больных и длительного лечения с учетом сопутствующей патологии. Антигистаминные препараты, десенсибилизирующая терапия, при тяжелых обострениях - кортикостероидные гормоны (не более 15 дней в небольших дозах). Применяются плазмаферез, гемосорбция, наружно -кортикостероидные кремы. При холодовой крапивнице применяют гемосорбцию в сочетании с приемом антигистаминных препаратов (астемизол). При солнечной крапивнице-антигистаминные препараты, делагил, фотозащитные кремы.
Инфекционные болезни кожи. Пиодермии - гнойно-воспалительные заболевания кожи, вызываемые, как правило, пиококками: стафилококками, стрептококками, значительно реже-пневмококками, синегнойной палочкой и др. Пиодермии составляют 30-40% от всех кожных болезней. Различают пиодермии первичные, возникающие на неизмененной коже, и вторичные, развивающиеся на фоне какого-либо заболевания кожи, чаще всего сопровождающегося зудом (чесотка, экзема, атопический дерматит и др.).
Фолликулит -форма стафилодермии, являющаяся результатом гнойного воспаления волосяного фолликула, распространяющегося на ту или иную его глубину. Поверхностный фолликулит (остеофолликулит) представляет собой небольшую (размером от макового зерна до мелкой горошины) пустулу в устье волосяного фолликула, пронизанную волосом. Содержимое пустулы желтовато-зеленоватое, по ее периферии - узкая зона гиперемии. Через 3-5 дней гиперемия постепенно исчезает, гнойное содержимое пустулы ссыхается в корочку, которая отпадает, оставляя после себя быстро исчезающее застойно-синюшное пятно. Фолликулит глубокий отличается большими размерами (до 1 см), болезненностью и глубиной поражения (захватывается весь фолликул). Лечение: пустулы вскрывают стерильной иглой, при возможности эпилируют волос. Вскрытую пустулу обрабатывают фукорцином, 1-2% спиртовым раствором анилиновых красителей, 2-5% раствором йода, окружающую пустулы кожу обрабатывают 2% салициловым спиртом. Для уменьшения воспалительных явлений местно применяют пасты с антибиотиками, после подсыхания пустул переходят на мази с антибиотиками. Общее лечение (антибиотки, иммунные препараты) проводят в случаях упорного, распространенного хронического течения фолликулита. Используют также субэритемные дозыУФ-лучей.
Фурункул-глубокая форма стафилодермии, характеризующаяся
гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающих его тканей. Фурункул может сформироваться из фолликулита, либо процесс начинается с довольно глубоко расположенного узла, в центре которого образуется гнойно-некротический стержень. В первом случае в течение нескольких дней после появления фолликулита вокруг него формируется болезненный отечно-инфильтрированный узел багрово-красного цвета, который с течением времени вскрывается с отторжением центрально расположенного гнойно-некротического стержня. Затем воспалительные явления стихают, а язва, образовавшаяся на месте гнойно-некротического стержня, рубцуется. От начала заболевания до рубцевания язвы проходит в среднем 2 недели. При втором варианте процесс начинается с образования болезненного узелка в дерме, по периферии которого в течение 3-5 дней развивается инфильтрат, сопровождающийся отеком кожи, болезненностью, багрово-красным окрашиванием. Затем в центре узла появляется небольшое количество гноя, под которым выявляется гнойно-некротический стержень зеленоватого цвета. В ближайшие дни происходит увеличение количества гноя, который отходит вместе с некротическими массами. Образовавшаяся язвочка быстро рубцуется, а воспалительные явления регрессируют.
Фурункул может сформироваться на любом участке кожного покрова, где есть волосы, однако наиболее часто он возникает на местах трения, травматизации кожи. Одиночные фурункулы, как правило, не сопровождаются нарушением общего состояния больного, лишь изредка могут наблюдаться незначительная лихорадка и недомогание. В ряде случаев можно наблюдать регионарные осложнения в виде лимфангита и лимфаденита. Наиболее неблагоприятное течение фурункула отмечается при его локализации на лице (губы, носогубный треугольник). Процесс может принять злокачственный характер, сопровождаться высокой температурой тела, тяжелым общим состоянием. В результате тромбирования лимфатических и венозных сосудов развивается плотный отек пораженной области, что в дальнейшем может осложниться менингитом, сепсисом. Причиной развития злокачественного фурункула в первую очередь может явиться попытка выдавливания первоначальных элементов или травмирование их при бритье. Одиночные фурункулы периодически могут повторяться. В этих случаях говорят о рецидивирующих одиночных фурункулах в отличие от фурункулеза, при котором отмечается наличие множественных фурункулов в разных стадиях развития.
Кожу вокруг фурункула обрабатывают 2% салициловым спиртом. На поверхность созревающего фурункула наносят чистый ихтиол и покрывают тонким слоем ваты. Процедуру проводят 2 раза в день до вскрытия фурункула. Затем ихтиол наносят только на периферическую зону, а на образовавшуюся язву накладывают марлю, пропитанную
гипертоническим раствором хлорида натрия. Эффективны турунды с мазями левомеколь, левосин. После отторжения гнойно-некротических масс на язву накладывают повязки с мазями, содержащими антибиотики (2% линкомициновая, тетрациклиновая, эритромициновая и др.). В стадии созревания фурункула показана УВЧ-терапия. Общее лечение антибиотиками при одиночном фурункуле не проводиться, за исключением случаев, когда фурункул располагается на лице, осложняется лимфангитом или лимфаденитом и выявляются нарушения общего состояния больного. Хирургическое лечение показано при абсцедирующих фурункулах. При множественных фурункулах, а также при фурункулезе, помимо местного лечения, показаны общая антибактериальная, иммунная терапия.
Карбункул - тяжелая форма глубокой стафилодермии, представляющая собой острое гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки. Процесс начинается с возникновения плотного болезненного инфильтрата, на поверхности которого начинают формироваться пустулы и некротические стержни. Затем образуются язвы, отделяющие большое количество гноя, нередко с примесью крови. Развитие карбункула сопровождается высокой лихорадкой, головными болями, общей слабостью, а также резкими, дергающими болями в области очага поражения. На месте карбункула остается глубокий рубец. Лечение - антибиотиками, дезинтоксикацией, местным хирургическим вмешательством.
Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез, вызываемое стафилококком, В связи с тем, что апокринные потовые железы расположены в подмышечных ямках, аногенитальной области и вокруг сосков молочных желез, гидрадениты локализуются только в этих областях. У детей и лиц старшего возраста заболевания не встречается, так как в эти возрастные периоды железы не функционируют. Процесс начинается с одного или нескольких больших болезненных инфильтратов в глубине кожи и подкожной клетчатке. Постепенно, с усилением болей, инфильтраты увеличиваются и, сливаясь с кожей, которая приобретает синюшно-розовый цвет и истощается, образуют бугристый очаг поражения с центрально определяемой флуктуацией. Вскоре узел вскрывается с выделением большого колическтва гноя, нередко с примесью крови. После этого воспалительные явления постепенно стихают, инфильтрат рассасывается. Лечение местное и общее аналогично лечению при фурункулах. При появлении флюктуации или образовании сливных абсцессов показано хирургическое вмешательство.
Болезни волос. Гнездная алопеция - мультифакториальное заболевание, характеризуется образованием на коже волосистой части головы и других участках кожного покрова одного или нескольких очагов облысения округлой формы. В возникновении гнездной алопеции играют роль иммунные нарушения, стрессовые факторы, гиповитаминоз, хронические инфекции, метаболические изменения и
др. Гнездная алопеция может развиваться в любом возрасте, однако пик заболеваемости наблюдается в возрастном промежутке от 20 до 50 лет.
На волосистой части головы, а также в области бороды, усов, на конечностях появляется округлый очаг облысения. Его поверхность гладкая, на ней могут обнаруживаться единичные волоски, имеющие форму восклицательного знака. По краям очага облысения имеется зона расшатанных волос, которые легко удаляются пинцетом. Во многих случаях в процесс вовлекаются брови и ресницы, иногда их отсутствие может быть единственным проявлением болезни. Дальнейшее течение гнездной алопеции неодинаково у разных больных. Возможно самопроизвольное восстановление роста волос, могут появляться новые участки облысёния. В ряде случаев в процесс вовлекается вся волосистая часть головы, что приводит к развитию тотальной алопеции. При выпадении волос на всех участках тела развивается универсальная алопеция. Прогноз определяется временем развития алопеции, тяжестью ее течения и ассоциацией с другими заболеваниями. Прогноз лучше при развитии заболевания после наступления пубертатного периода и отсутствии атопических изменений. Важно выявление триггерного фактора. Лечение проводят витаминами (А, группы «В»), микроэлементами (цинк), сосудистыми препаратами, в упорных случаях назначают кортикостероиды. Рекомендуются физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, локальная фотохимиотерапия и др.). Наружно используют экстракт плаценты, раздражающие средства (настойка стручкового перца), кортикостероидные мази.
Диффузная алопеция (симптоматическая алопеция) характеризуется выпадением волос по всей поверхности головы. В зависимости от причины, вызвавшей диффузную алопецию, отмечается сильное поредение волос, либо их полное выпадение. После устранения этиологического фактора рост волос восстанавливается. Трудности в диагностике диффузной алопеции заключаются в том, что у пациента может быть не одна причина, а несколько (стресс, болезнь, менопауза, наличие себореи и т.д.); в таких случаях диффузную алопецию называют многофакторной.
Алопеции, вызванные стрессовыми воздействиями, возникают спустя 2 недели - 3 месяца после сильных нервных переживаний, волосы вначале выпадают диффузно, а затем может развиться типичная картина гнездной алопеции. Алопеции после лихорадки возникают спустя 8-10 недель, сопровождается заметным разрежением волос по всей волосистой коже головы, но полного облысения не наступает. При беременности алопеции возникают во время 2-3 триместра и связаны с гормональнй перестройкой организма женщины. Послеродовые алопеции появляются в первые месяцы после родов и носят характер диффузного облысения, в основном - в височно-теменной области. Волосы восстанавливаются полностью через 4-12
месяцев, у ряда больных выпадение волос может начаться вновь. При алопеции, вызванной голоданием или недостаточным питанием, волосы выпадают диффузно по всей голове, оставшиеся волосы истончаются, становятся сухими, ломкими. Заболевание может сопровождаться слабостью, отеками, желудочно-кишечными расстройствами. Алопеции при больших кровопотерях связаны с развивающимся у больных дефицитом белков и железа, которые сопровождают анемию. Диффузные алопеции наблюдаются у женщин, принимающих контрацептивные препараты без соответствующего контроля. Токсические алопеции возникают при длительном приеме цитостатических препаратов, антикоагулянтов, тиреостатиков, психотропных средств, при передозировке витамина А и др. У 80% онкологических больных, принимавших цитостатики, наблюдается выпадение волос на голове, выпадают волосы на лобке и в подкрыльцовых впадинах, замедляется рост волос на подбородке. После прекращения приема цитостатиков рост волос полностью восстанавливается. Лечение диффузной алопеции заключается в устранении причины, вызвавшей выпадение волос.
Опухоли кожи. Папиллома - доброкачественное новообразование эпидермиса. Встречаетрся у лиц пожилого возраста. Клинически характеризуется солитарными или множественными бородавчатоподобными образованиями с четкими границами диаметром от 0,3 до 1,5 см, иногда более, с шероховатой или покрытой роговыми массами поверхностью. Имеет широкое основание или располагается на ножке. Локализуется на любых участках кожи и слизистых оболочках, но чаще на лице и туловище. Лечение -хирургическое иссечение, электрокоагуляция, лазерное иссечение.
Кератома себорейная (кеартома страческая) -доброкачественное эпителиальное новообразование. Встречается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста. Вначале проявляется солитарными или множественными участками ограниченного гиперкератоза, которые постепенно становятся плотными округлыми бляшками 1,0-1,5 см в диаметре, покрытыми плотно сидящими серыми корками. Бляшки локализуются на открытых участках кожи (лицо, шея, верхние конечности). Течение длительное, озлокачествление наступает редко. Лечение-хирургическое удаление, криодеструкция, лазерное иссечение. Не допускается избыточная инсоляция и травматизация очагов поражения.
Базалиома (базальноклеточный рак) - злокачественная эпителиальная опухоль из базалоидных клеток. Характеризуется местно-деструирующим ростом, метастазирует чрезвычайно редко. Возникновение связано с избыточной инсоляцией, химическими канцерогенами, ионизирующим облучением. Чаще развивается после 50 лет. В 80% случаев локализуется на коже головы и шеи, у 20% больных может носить множественный характер. Различают несколько форм базалиом и разновидностей. Поверхностная форма
характеризуется шелушащимся пятном розового цвета, округлой или овальной формы, по периферии определяется валик, состоящий из отдельных блестящих узелков. Ее разновидностями являются пигментная - с фиолетовым или темно-коричневым цветом очага - и саморубцующаяся базалиома с периферическим ростом и зоной атрофии в центре. Опухолевая форма имеет вид узелка розового цвета различного размера, поверхность его гладкая, могут быть телеангиэктазии. Язвенная форма базалиомы развивается первично или путем изъязвления других форм. Базалиома с воронкообразным изъязвлением относительно небольшого размера и плотным инфильтратом по периферии носит название ulcus rodens, а распространяющаяся вглубь (влоть до фасции и кости) - ulcus terebrans. Склеродермоподобная форма базалиомы имеет вид плотной белесоватой бляшки с приподнятым краем и телеангиэктазиями на поверхности. Течение базалиом длительное. Рецидивы возникают после неадекватного лечения, при диаметре опухоли более 5 см, при низкодифференцированных и инвазивных базалиомах. Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных (цитологическое исследование, гистологическое исследование) данных. Лечение зависит от клинико-морфологических особенностей, локализации опухоли, количества очагов, их размера, общего состояния больного. Применяют криодеструкцию, близкофокусную рентгенотерапию, лазерное иссечение, фотодинамическую терапию, хирургическое иссечение, интерферонотерапию, цитостатическаю терапию.
Рак кожи плоскоклеточный (эпителиома плоскоклеточная) -злокачественная эпителиальная опухоль кожи с плоскоклеточной дифференцировкой. Поражает преимущественно лиц пожилого возраста. Может развиться на любом участке кожи, но чаще наблюдается на открытых местах (верхняя часть лица, нос, нижняя губа, тыл кистей) или на слизистых оболочках рта (язык и т.д.). Наряду с УФ-облучением спектров В и С в развитии плоскоклеточного рака кожи большую роль играют химические канцерогены, ионизирующая радиация, нарушение противоопухолевого иммунитета, некоторые типы вируса папилломы человека. Плоскоклеточный рак кожи, как правило, развивается на фоне предрака кожи или внутриэпидермального рака. Частота метастазирования в региональные лимфатические узлы варьирует в широких пределах: от 0,5% при малигнизации актинического кератоза до - 60-70% при плоскоклеточном раке языка, средняя частота составляет 16%.
Клинически выделяют опухолевый и язвенный типы плоскоклеточного рака кожи, которые чаще бывают солитарными и реже множественными. Опухолевый тип характеризуется узлом или бляшкой красно-розовой окраски или цвета неизмененной кожи, покрытой корками, роговыми массами или бородавчатыми разрастаниями. В течение нескольких месяцев опухоль прорастает в глубокие отделы кожи и подкожножировую клетчатку, образуя
куполообразный узел диаметром 2-3 см и более, легко кровоточащий при легкой травматизации, плотной консистенции, малоподвижный, некротизирующийся и изъязвляющийся. Язвенный тип делят на поверхностный и глубокий. Поверхностный характеризуется поверхностной язвой неправильной формой с четкими краями, покрытой коричневатой коркой. Распространяется не в глубину, а по периферии. Глубокая разновидность представляет собой язву с крутыми краями, основанием желтовато-красного цвета; дно бугристое, с желто-белым налетом. Язва распространяется по периферии и в подлежащие ткани. При регионарных метастазах лимфатические узлы увеличины, плотные, подвижность их ограничена. Течение плоскоклеточного рака неуклонно прогрессирующее, с прорастанием в подлежащие ткани, сопровождающимся болезненностью, нарушением функции соответствующего органа. Частота метастазирования выше при локализации опухоли на губе, ушной раковине, виске, при диаметре более 2 см, низкой степени диффенерцировки и глубокой инвазии. Диагноз основывается на клинических и лабораторных данных, решающее значение имеет гистологическое исследование. Лечение-удаление опухоли в пределах здоровых тканей (хирургическое иссечение в сочетании с рентгенорадиотерапией, криодеструкция, лазеротерапия, общая и наружная химиотерапия, фотодинамическая терапия и др.). Выбор метода зависит от стадии, локализации, распространенности процесса, наличия метастазов, возраста и общего состояния больного.
Меланома - наиболее злокачественная опухоль человека. Средний возраст заболевших 60-65 лет. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Кроме кожи (80-85% случаев), меланома поражает слизистые оболочки. Точная причина меланомы не установлена, но считают, что важную роль в ее развитии играют УФ-облучение, особенно интенсивное и прерывистое, а также солнечный ожог. Меланома чаще возникает у лиц со светлыми волосами, голубыми глазами, светлой кожей. Почти в 50% случаев она развивается из предшествующих меланоцитарных невусов. Кфакторам, предрасполагающим к развитию меланомы, также относятся травматизация или инфицирование невуса, воздействие ионизирующей радиации.
Выделяют четыре кпинико-гистологические формы меланомы. Поверхностно распространяющаяся меланома составляет около 70%. Клинически проявляется участком пигментации коричневого цвета с розовато-серыми и черными вкраплениями, слегка возвышающимся над уровнем кожи, с четкими, неправильной формы краями и венчиком гиперемии по периферии. Стадия вертикального роста ассоциируется с приобретением опухолью формы узла, его кровоточивостью и серозным мокнутием. Узловатая форма меланомы составляет примерно 15% от всех меланом, у мужчин встречается чаще, чем у женщин. В случае развитии опухоли из лентиго она имеет вид вишни, возвышающейся над неизмененной окружающей кожей, ее поверхность
может изъязвляться и покрываться геморрагическими корками. При развитии на фоне пигментного невуса последний изменяет на отдельных участках свою окраску-становиться темно-бурым, черным. Наряду с этим отмечается рост опухоли по периферии и экзофитно. Она становится бугристой, плотной, ее поверхность лишена кожного рельефа, глянцевая. Нередко вокруг такого очага появляются очаги отсевов. Акрально-лентигинозная форма меланомы составляет около 10%. Локализуется на ладонях, подошвах, ногтевом ложе, слизистых оболочках. Представлена в виде пигментного пятна неправильной формы. Меланома типа злокачественного лентиго встречается в 5% случаев. Проявляется пятном коричневого цвета с гладкой тусклой поверхностью. Постепенно достигает диаметра 2-3 см. Через несколько лет на ее поверхности возникают участки рубцовой атрофии, а пигментация становится неравномерной. В фазе вертикального инвазивного роста на фоне пятна появляется узел с кровоточивостью и формированием корок. Меланома вторичная без явного первичного узла бывает представлена изолированным очагом поражения без первичного источника опухоли. В подобных случаях необходимо исключение первичной опухоли в глазу и на слизистых оболочках.
Диагноз меланомы основан на клинических данных, результатах цитологического, гистологического исследования, пробы с радиоактивным фосфором, а при метастазировании - на увеличении в моче экскреции фенольных кислот.
Существует шесть признаков меланомы:
- Форма выпуклая, приподнята над уровнем кожи, что лучше всего видно при боковом освещении.
- Изменение размеров, ускорение роста - один из самых важных признаков меланомы.
- Границы неправильные.
- Асимметрия - одна половина опухоли не похожа на другую.
- Размеры крупные - диаметр опухоли обычно превышает 6 мм.
- Окраска неравномерная - беспорядочно расположенные коричневые, черные, серые, розовые и белые участки.
Существенным диагностическим признаком является также зуд, кровоточивость, изъязвление. Важны ранняя диагностика предмеланомных поражений, злокачественной меланомы и своевременное направление больных к онкологу. Недопустимо проведение каких-либо диагностических манипуляций, в том числе биопсии, экскориации и пункции для цитологического исследования, а также лечение этой категории больных без специалиста-онколога.
Лечение зависит от гистологической оценки степени инвазии опухоли и наличия метастазов. Проводят широкое иссечение очага поражения с захватом здоровой кожи на 5 см, экстирпацию лимфатических узлов, рентгенохимиотерапию Прогноз при меланоме зависит от клинических и патоморфологических особенностей опухоли. Наилучший прогноз - при меланоме типа злокачественного лентиго, наихудший - при узловатой меланоме.
