CC BY
861
РЕПЕРФУЗИОННЫЙ СИНДРОМ: ПОНЯТИЕ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ
Д.В. Маршалов*, А.П. Петренко*, И.А. Глушач**
* МУЗ «1-я Городская клиническая больница» им. Ю.Я. Гордеева, ** МУЗ «Городская клиническая больница № 2 им. В.И. Разумовского», Саратов
Ключевые слова: реперфузионный синдром, понятие, определение, классификация.
Реперфузионный синдром (PC) - состояние, хорошо известное в таких областях медицины, как хирургия сердца и сосудов, трансплантация органов, реплантация конечностей, и вызывающее интерес не только хирургов, но и специалистов других областей медицины [9, 12, 45, 46, 51, 52, 55, 57, 58].
Сообщения о PC долгое время носили описательный характер. Вероятно, первой идентификацией осложнения, связанного с мышечной ишемией, было описание ишемической контрактуры вследствие перелома R. Von Volkmann (1881) (цит. по [44]).
Интересно, что в 1885 г. при попытке проведения одной из первых эмболэктомий из бедренной артерии русским хирургом Ф. Сабанеевым предполагалось в дополнение к эм-болэктомии (для предупреждения поступления в организм токсичных продуктов из ишемизи-рованных тканей) проводить промывание сосудистого русла ишемизированной конечности физиологическим раствором через бедренную вену [7]. Так, при полном отсутствии опыта реконструктивных сосудистых операций уже была высказана мысль о возможности профилактики осложнения, которое в современной сосудистой хирургии носит название - «реперфузионный синдром» [2, 11, 42, 44, 57]. Системным эффектам восстановления циркуляции в ишемизиро-ванной ткани как осложнениям, связанным с ре-перфузией, посвящена работа W.B.Cannon (1923) о связи шока и токсических факторов.
Термин «реперфузия» появился в работе R. Tennant и C. Wiggers (1935), когда они связали возникновение нарушений сердечного ритма при экспериментальном инфаркте миокарда с восстановлением кровотока в окклю-зированных коронарных артериях.
В 1937 г. E. Husveldt и T. Bjering описали поражение почек вследствие травматического шока после автоаварий. Однако они составляли отдельные случаи. Bywaters привлек мировое внимание к проблеме реперфузии, когда
опубликовал большой клинический опыт относительно почечной недостаточности после синдрома сдавления конечностей во время бомбардировок Лондона во Второй мировой войне. Он писал, что коричневый пигмент, который появлялся в моче пациентов, впоследствии умерших от почечной недостаточности, был миоглобин (цит. по [44]). J. Stewart et al. (1965) описали случай остановки сердца вследствие развития декомпенсированного метаболического ацидоза у больного после эмболэктомии из подвздошной артерии. Также авторы отмечали возможность развития у этих больных, особенно в случаях резкой ишемии конечности, гипер-калиемии, что способствовало нарушению сердечной деятельности (цит. по [35]).
В 1970 г. H. Haimovichi опубликовал 4 наблюдения миоглобинурии и острой почечной недостаточности (ОПН) у больных с острой артериальной непроходимостью. У всех больных до операции наблюдалась выраженная ишемия конечности с мышечной контрактурой. После операции у больных развились метаболический ацидоз, гиперкалиемия, миоглобинурия, ОПН, азотемия. Было описано два летальных исхода. На вскрытии у них был обнаружен тубуляр-ный некроз почек. H. Haimovichi полагал, что развитие тубулярного некроза (миоглобинури-ческого нефроза), связано с осаждением в почечных канальцах миоглобина, «вышедшего» из ишемизированных мышц [50].
В России в 1954 г. В.Л. Хенкин писал, что в ишемизированных тканях образуются токсические вещества, которые при восстановлении кровообращения попадают в общий артериальный кровоток и вызывают вторичный токсический шок (цит. по [35]). В.А. Корнилов (1969) приводит наблюдение восстановления кровообращения в подколенной артерии при выраженной мышечной контрактуре. Больной умер на 24-е сутки. На вскрытии обнаружено: в почках - дистрофические изменения, в легких - двусторонняя сливная многоочаговая пневмония.
Патология кровообращения и кардиохирургия • № 3 • 2008
При гистохимическом исследовании в легких -большое количество миоглобина. Автор связывает развитие тяжелой пневмонии, приведшей к летальному исходу, с проникновением в ткань легкого большого количества продуктов распада мышц (цит. по [35]).
Осложнения, аналогичные описанным выше, привлекли внимание трансплантологов, поскольку наблюдались у пациентов после реплантации крупных сегментов конечностей. Это послужило причиной активного изучения этой проблемы в эксперименте. Многие исследователи отметили, что частота гибели оперированных животных увеличивалась соответственно удлинению срока аноксии реплантируемой конечности. Но объясняли они это по-разному: отравлением организма недоокисленными продуктами метаболизма, миоглобином, калием, фосфором, гистаминоподобными веществами, нарушением КОС, плазмопотерей, сочетанным действием этих факторов [9, 12, 39, 50].
В.В. Кованов и В.А. Буков (1975) на основании изучения состояния реплантированных конечностей с разными сроками аноксии, впервые высказали мысль о том, что в тканях довольно длительное время после возобновления кровообращения продолжают сохраняться условия образования токсичных продуктов [19].
В 1989 г. вышла основополагающая монография М.В. Биленко «Ишемические и репер-фузионные повреждения органов», в которой подробно раскрывались клинические, патофизиологические, биохимические аспекты ишемии и реперфузии [2]. На рубеже тысячелетий интерес к проблеме настолько вырос, что в своей работе T.F. Lindsay (1999) назвал повреждение, возникающее при ишемии и реперфузии, «двойным хитом» [53].
В то же время в литературе нет единодушия в трактовке этого патологического состояния. В разных источниках эта патология обозначена как «ишемический синдром», «постишемический синдром», «постишемический эндотоксикоз», «синдром реваскуляризации», «синдром включения», «синдром острой ишемии и реперфузии конечностей (ОИРК)» [3, 16-18, 34, 38, 56]. Состояния, возникающие вследствие сдавления или размозжения тканей, закрепились в литературе, как «анурия травматическая», «синдром длительного раздавливания»,«синдром позиционного сдавления», «токсикоз травматический», «синдром Байутерса», «краш-синдром», «синдром миоренальный», «почечная недостаточность, сопровождающая размозжение» [1, 10, 15, 22, 26, 28, 31, 33, 40, 41].
Осложнения, возникающие при проведении хирургических вмешательств на коронарных сосудах при тяжелой ишемической болезни сердца (ИБС), также связывают с реперфузионны-ми повреждениями [25, 43, 47, 48]. Известно, что в начальный период восстановления коронарного кровотока, после длительного существования тяжелой ишемии миокарда, могут возникать повреждения коронарных сосудов, серьезные аритмии, новые очаги некроза сердечной мышцы, состояние «оглушенности миокарда» и «синдром постишемической сократительной дисфункции» с низким сердечным выбросом. Период послеоперационного снижения сократительной способности миокарда сохраняется у многих больных в течение нескольких часов и даже дней после восстановления коронарного кровотока [4, 32, 43, 47-49].
Отмечено, что выраженные системные нарушения, сопровождающие большие реконструктивные операции в кардиохирургии, тесно коррелируют с интра- и послеоперационной сосудистой недостаточностью. Что в зарубежной литературе было определено, как «постперфу-зионный вазоплегический синдром» (post-cardiopulmonary bypass vasoplegic syndrome) [49, 54]. В отечественной литературе данное осложнение получило название «постперфузи-онная сосудистая недостаточность» [20].
Стремление обозначить синдром на основе какого-либо отдельного, хотя и важного патогенетического компонента из области морфо-фун-кциональных и биохимических преобразований («анурия травматическая», «токсикоз травматический», «постишемический эндотоксикоз», «синдром включения»), также не принесло удовлетворения [13]. Ни одно из подобных обозначений не способно определить ключевое звено патогенеза, воздействие на которое возможно радикально изменить клиническую ситуацию. Так как патогенетической основой данной патологии являются ишемические и репер-фузионные повреждения, трактовка понятий должна быть единой, хотя этиологический фактор может быть любым.
Большинство авторов, изучающих эту тему, считает целесообразным использовать термин «реперфузионный синдром» [5, 6, 8, 23, 29, 30, 36, 37]. По их мнению, именно это понятие наиболее полно отражает суть происходящего процесса. Ранее применявшиеся термины дезориентируют врача, искусственно вырывая из общей цепи патогенеза данного критического состояния лишь его отдельный этап. Отсюда
и неправильные тактические и лечебные установки.
Хотелось бы заметить, что покушаться на терминологическое обозначение, ставшее широко распространенным, бессмысленно и даже вредно. Это может спровоцировать путаницу понятий. Речь идет лишь о смысловом наполнении данного понятия, уточнение которого способно оказать благотворное влияние на понимание существа сложных патологических процессов и на разработку истинно патогенетических подходов к их лечению.
Существующие в настоящее время определения РС также суживают рамки этого понятия. A.B. Гавриленко и соавт. (2002) рассматривают реперфузионный синдром лишь как возрастание тяжести ишемии после восстановления кровотока. B.C. Савельев и соавт. (1990) указывают, что «постишемический синдром» -это состояние аутоинтоксикации, развивающееся вслед за восстановлением кровообращения в ишемизированной конечности, Н.К. Хитров и соавт. (1999) определяют как возрастание тяжести ишемии после ее врачебной коррекции, А.Л. Костюченко и соавт. (2000) трактуют реперфузионный синдром, просто как послеоперационное осложнение, определение Е.А. Ку-каевой и соавт. (2003) совсем не отражает сути понятия: «Ухудшение микроциркуляции и метаболизма конечностей называют реперфу-зионным синдромом» [5, 21, 24, 34, 42]. Определение М.Р. Кузнецова и соавт. (2006) заключается в том, что реперфузионный синдром - это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющийся нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода [23].
Приведенные определения такого сложного патологического процесса, на наш взгляд, несут фрагментарную информацию, не позволяющую в полной мере осветить глубину проблемы и ориентировать клинициста на правильный путь поиска решения определенных задач.
B изучении сложных патологических процессов оправдан синдромный подход [14]. Он позволяет не только увидеть ключевое звено патологического цикла, но и должным образом воздействовать на него, не нарушая, а напротив восстанавливая и укрепляя согласованную полифункциональную жизнедеятельность орга-
низма с его молекулярными, клеточными, органными и коммуникационными функциональными механизмами.
Ни методологические, ни организационные, ни лечебно-тактические вопросы решения любой медицинской проблемы невозможны без правильно составленной классификации конкретного патологического состояния или заболевания [27].
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), обсуждаемую патологию учитывает и кодирует только под номером Т 79.5, как «травматическая анурия» (синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение). Такая ее трактовка подходит только для компрессионной травмы. В то же время постишемические расстройства, связанные с реперфузией как результатом реконструктивных сосудистых операций, никак не учитываются [13]. Кроме того, согласно современным представлениям предложенный энциклопедическим словарем медицинских терминов (ЭСМТ), термин «анурия травматическая» не совсем правильно отражает проявление патологического состояния и поэтому данное состояние должно кодироваться иначе, под собственным кодовым номером.
Анализ большого объема как монографического, так и периодического материала позволил выделить всего три классификации РС.
Выделение F.W. Blaisdell (2002) локального и системного компонентов реперфузионного синдрома позволяет определить такое основание деления, как распространенность процесса. Локальный связан с повреждением местных, ранее ишемизированных тканей. Системный заключается во вторичном повреждении органов и тканей, удаленных от первично ишемизированных. Хотя полностью разграничить два этих компонента невозможно из-за общности всех процессов, происходящих в организме [23, 44].
А.Л. Костюченко и соавт. (2000) в качестве основания деления предложили фазы патологического процесса: фазу первичной реакции, проявляющейся нарушениями кардиогемодина-мики, приводящей к острой циркуляторной недостаточности, фазу эндогенной интоксикации и множественных органных дисфункций и восстановительную фазу [21].
Классификация, предложенная профессором В.С. Савельевым с соавт. (1990), основана на стадийности процесса. В качестве основания деления авторами предлагаются этапы реперфузионного синдрома: окклюзион-
Патология кровообращения и кардиохирургия • № 3 • 2008
ный (острая непроходимость), реперфузии (рециркуляции), постреперфузионный (постре-циркуляторный) этапы.
Окклюзионный этап начинается с момента острой непроходимости магистральной артерии и продолжается до восстановления кровотока (через 6-8 ч от момента окклюзии). Характеризуется развитием в тканях пораженной конечности, в частности мышечной, дистрофически-некротических процессов вплоть до массивных участков поражения. Их выраженность коррелирует с клинически определяемой стадией ишемии. Этап рециркуляции наступает с момента восстановления кровотока во время операции. Его особенностью является перестройка гемодинамики в результате включения в общий кровоток значительного сосудистого бассейна.
Пострециркуляторный этап, в свою очередь, делится на ранний и поздний. Продолжительность раннего этапа в среднем около 2 недель после операции. В этот период происходят сложные процессы восстановления нарушенного кровообращения (особенно микроциркуляции) и метаболизма. В 1-е-3-и сутки проявляется развитием феномена реактивной гиперемии, имеющего две фазы - артериоловенулярного шунтирования крови и затем активного восстановления нутритивного кровотока, вслед за этим появляется постишемический отек тканей голени, особенно при исходной тяжелой ишемии пораженной конечности. Восстановление микроциркуляции на фоне реактивной гиперемии и улучшение в этот период транскапиллярного обмена обусловливают более активное вымывание из тканей продуктов нарушенного метаболизма и определяют усиление эндоток-семии. Именно в это время наблюдается ухудшение центральной гемодинамики со снижением сердечного выброса и повышением общего периферического сопротивления. Патоморфо-логическая характеристика этого периода сводится к процессам резорбции, фагоцитоза, организации зон некроза мышечной ткани, регенерации мышечных волокон.
Выделение позднего пострециркуляторного этапа обусловлено сохранением стойких морфологических нарушений, развивающихся в период ишемии в мышечной, нервной и других тканях, которые и определяют множественную органную дисфункцию [34].
По мнению авторов, данная классификация не только имеет теоретическое значение, давая возможность четко определить место отдельных нарушений гомеостаза на разных этапах развития патологического процесса, но и
позволяет более адекватно выбрать характер и сроки проведения различных лечебных и профилактических мероприятий.
И все-таки с авторами нельзя полностью согласиться, так как не только место отдельных нарушений гомеостаза определяет характер лечебной тактики и исход патологического процесса, но, в большей мере, тяжесть и степень его компенсации. С позиций синдромного подхода, именно тяжесть РС определяет общность биохимических, функционально-морфологических и системных нарушений организма как целостной системы. Однако, поскольку критерии тяжести РС до сих пор отсутствуют, классификации по тяжести и степени компенсации, также нет.
Резюмируя вышеизложенное, хотелось бы отметить, что в теоретической и практической деятельности при рассмотрении вопросов послеоперационной острой полисистемной дисфункции у больных с исходно выраженными нарушениями кровообращения, наряду с известными характеристиками, описаниями и представлениями об этом патологическом процессе, целесообразно использовать понятие «реперфузионный синдром». Под ним следует понимать состояние, возникающее в результате системного гипокси-ческого и токсического повреждения клеток органов и тканей, детерминированное ответом на восстановление чрезмерного кровотока в первично ишемизированных тканях в условиях различной резистентности организма с последующим развитием перфузионно-метаболического дисбаланса и клинически проявляющееся инк-ретным вовлечением систем организма в патологический процесс при различных степенях дисфункции.
Создание новой, удовлетворяющей методологическим и клиническим требованиям классификации РС позволит четко определить его тяжесть, сопоставить выраженность полиорганных нарушений, а также определиться с хирургической тактикой и программой интенсивной терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Анурия травматическая. Энциклопедический словарь медицинских терминов. М.: Сов. энциклопедия, 1982. Т. 1. 464 с.
2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузион-ные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 367 с.
3. Бокерия П.А., Пищук В.А., Спиридонов А.А. и др. //Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. Т. 10. № 1. С. 125-135.
4. Бокерия П.А., Спиридонов A.A., Бузиашвили Ю.И. и др. // Анналы хирургии. 2004. № 4. С. 8-14.
5. Гавриленко A.B., Дементьева И.И., Майтесян Д.А. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. Т. 8. № 3. С. 90-95.
6. Гавриленко A.B., Дементьева И.И., Шабалтас E.B. //Анналы хирургии. 2003. № 3. С. 19-22.
7. Гавриленко А.В., Шабалтас Е.Д. //Хирургия. 2003. № 2. С. 62-65.
8. Гаркави А.В. Ишемическая травма конечности. Школа по медицине катастроф: избранные материалы семинара в рамках 18-го Рос. нац. конгр. М.: Медицина, 2006. С. 40-51.
9. Датиашвили Р.О. Реплантация конечностей. М.: Медицина, 1991. 236 с.
10. Диасамидзе И.В. Структурные и функциональные сдвиги при синдроме длительного раздавливания мягких тканей. Тбилиси: «Мецниере-ба», 1977. 71 с.
11. Дроботов В.Н. // Общая реаниматология. 2008. Т. 4 (2). С. 20-24.
12. Дрюк Н.Ф., Писайчук В.С., Талич С.П. Организационно-тактические аспекты реплантации крупных сегментов конечностей. Вопросы трансплантологии и иммунотерапии // Сб. науч. трудов. Ташкент, 1988. 84 с.
13. Дуданов И.П., Меженин Д.А., Меженин А.М. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. № 2. С. 8-10.
14. Ерюхин И.А. //Вестн. хирургии им. И.И. Гое-кова. 2000. Т. 159. № 4. С. 12-19.
15. Ерюхин Н.Н., Шашков Б.В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. СПб.: Lagos, 1995. 304 с.
16. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Золкин В.Н. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2002. Т. 8. № 2. С. 74-77.
17. Зимон И.Н., Мавлянова Н.А. // Хирургия. 1997. № 7. С. 16-18.
18. Иващенко В.В. Постишемические расстройства в хирургии острых тромбозов и эмболий бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Киев, 1985. 29 с.
19. Кованов В.В., Буков В.А. //Вестн. АМН СССР. М.: Медицина, 1975. № 7. С. 12-20.
20. Козлов И.А., Попцов В.Н., Алферов А.В. // Вестн. интенсив. терапии. 2002. № 4. С. 7-11.
21. Костюченко А.П., Гуревич К.Я., Пыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложнений: рук-во для врачей. СПб.: Спец-Пит, 2000. 575 с.
22. Кричевский А.П., Рудаева В.И., Крейнес В.М. и др. // Ортопедия, травматология и протезирование. 1989. № 4. С. 68-70.
23. Кузнецов М.Р., Кошкин В.М., Комов К.В. //Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. Т. 12. № 1. С. 133-143.
24. Кукаева Е.А., Андрианова М.Ю., Палюлина М.В. и др. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 2003. С. 25-26.
25. Литвицкий П.Ф. // Пат. физиология и эксперим. терапия. 2002. С. 2-12.
26. Лишманов Ю.Б., Слепушкин В.Д., Титов М.И. // Том. мед. ин-т, 1982. Т. 2. С. 100-103.
27. Маршалов Д.В. Алгоритм интенсивной терапии массивной кровопотери в акушерстве: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Саратов, 2005. 161 с.
28. Мусселиус С.Г., Орлов А.В. //Фельдшер и акушерка. 1990. № 2. С. 28-30.
29. Неймарк М.И., Меркулов И.В. Анестезия и интенсивная терапия в хирургии аорты и ее ветвей. Петрозаводск: ИнтелТек, 2005. 272 с.
30. Неймарк М.И., Шмелев В.В., Меркулов И.В., Елизарьев А.Ю. // Вестн. интенсив. терапии. 2000. № 4. С. 44-47.
31. Нигуляну В.И., Ельский В.Н., Криворучко Б.И. и др. // Синдром длительного раздавливания. Кишинев: Штиинца, 1984. 222 с.
32. Окороков А.Н. //Диагностика болезней сердца и сосудов. Т. 6. М.: Мед. лит., 2003. 464 с.
33. Потехинский С.М., Киселев С.И., Шугаров Н.А. //Сов. медицина. 1984. № 6. С. 107-110.
34. Савельев В.С. Степанов Н.В., Кошкин В.М. и др. //Хирургия. 1990. № 2. С. 36-39.
35. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий нижних конечностей. М.: Медицина, 1987. 301 с.
36. Таций Ю.П., Вардосанидзе С.Л., Вырвых-вост А.В. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. Т. 7. № 4. С. 44-48.
37. Таций Ю.П., Восканян Ю.Э., Вырвыхвост А.В. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. Т. 6. № 3. С. 75-79.
38. Таций Ю.П., Карданов В.З., Пасечников В.Д. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. Т. 5. № 1.С. 103-105.
39. Тимочко М.Ф., Алексевич Я.И., Бобков Ю.Г., Коваленко Е.А. // Hypoxia Medical J. 1996. V. 3. P. 8-12.
40. Токсикоз травматический. Энциклопедический словарь медицинских терминов. М.: Сов. энциклопедия. 1984. Т. 3. 512 с.
41. Травматическая анурия. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем: МКБ-10 (десятый пересмотр): Всемирная организация здравоохранения: в 3 т. М.: Медицина, 1995. Т. 1. 695 с.
42. Хитров Н.К., Саркисов Д.С., Пальцев М.А. Руководство по общей патологии человека. М.: Медицина, 1999. 625 с.
43. Argenziano M., Chen J.M., Choudhri A.F. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 116. P. 973-980.
44. Blaisdell F. W. // Cardiovasc. Surg. (England). 2002. V. 10. (6). Р. 620-630.
45. Carden Donna L., Grander D.N.J. // J. Pathology. 2000. V. 190. P. 3.
naronomz KpoBoo6paweHMH a Kapffioxipypriz • № 3 • 2008
46. Collard C.D., Gelman S. //Anesthesiology. 2001. V. 94 (6). P. 1133-1138.
47. Cugno M., Nussberger J., Biglioli P. et al. // Immunopharmacology. 1999. V. 43. P. 598-602.
48. Downing S.W., Edmunds L.I.I. // Ann. Thorac. Surg. 1992. V. 54. P. 1236-1243.
49. Gomes W.J, Carvalho A.C., Palma J.H. et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. V. 107 (3). P. 942-943.
50. Haimovichi H. // Arch. Surg. 1970. V. 100. (7). P. 639-645.
51. Huber T.S., Gaines G.C., Welborn M.B. et al. // Shock. 2000. V. 13 (6). P. 425-434.
52. Klaus S., Staubach K.H., Eichler W. et al. //Ann. Clin. Biochem. (England). 2003. V. 5. 40 (Pt. 3). P. 289-291.
53. Lindsay T.F., Luo X.P., Lehotay D.C. et al. // J. Vasc. Surg. 1999. V. 30 (2). P. 219-228.
54. Merkontso-Dessap A., Houwel R., Soustelle C. et al. //Ann. Thorac. Surg. 2001. V. 71. P. 1428-1432.
55. Nanobashvili J., Neumayer C., Fugl A. et al. // Surgery. (United States). 2003. V. 1 (133). P. 91-100.
56. Wahlberg E., Dimuzio P.J., Stoney R.J. // J. Vasc. Surg. 2002. V. 36 (1). P. 13-18.
57. Watkins M.T., Al-Badawi H., Cardenas. R. //J. Vasc. Surg. 1996. V. 23. P. 95-100.
58. Yassin M.M., Harkin D.W., Barros D.A. et al. // World. J. Surg. 2002. V. 26 (1). P. 115-121.
REPERFUSION SYNDROME: NOTION, DEFINITION, CLASSIFICATION
D.V. Marshalov, A.P. Petrenko, I.A. Glushach Emphasis in this review is placed on methodological aspects of reperfusion syndrome. The apparatus criticus and existing classifications are analyzed from a historical and formal/logical perspective.
