CC BY
64
2. Багдатьев В.Е., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Комплексная терапия деструктивного панкреатита. Определяющая роль правильного выбора инфузионной терапии // Вестник интенсивной терапии. — 2008. — №3. — С. 26-32.
3. Бруневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжанов Е.Ц. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы // Вестник хирургии. — 2000. — Т.159, №2. — С. 116-123.
4. Галимзянов Ф.В., Шаповалова О.П., Богомягкова Т.М. Некоторые вопросы диагностики и лечения у больных инфицированным панкреатогенным инфильтратом // Уральский медицинский журнал. — 2009. — №1. — С. 6063.
5. Зайнутдинов А.М. Острый деструктивный панкреатит: выбор оптимального метода лечения // Анналы хирургии. — 2008. — №6. — С. 10-13.
6. Кузнецов Н.А., Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Наливайский А.А. Дренирование желчного пузыря при деструктивном панкреатите // Хирургия. — 2008. — №11. — С.20-25.
7. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. — М.: медицина, 2006. — 372 с.
8. Casals T., Aparisi L., Martinez-Costa C., et al. Different CFTR mutational spectrum in alcoholic and idiopathic chronic pancreatitis? // Pancreas. — 2004. — Vol. 28. — P. 374-379.
9. Chik J., Kemppainen E. Estimating alcohol consumption // Pancreatology. — 2007. — Vol. 7, N 2-3. — P. 157-161.
10. Keiles S., Kammesheidt N. Identification of CFTR, PRSS1 and SPINK1 — mutations in 381 patients with pancreatitis // Pancreas. — 2006. — Vol. 33. — P. 221-227.
11. Yang Z. Effect of early hemofiltration on pro- and antiinflamatory responses and multiple organ failure in severe acute pancreatitis // J. Huazhong Univ. Sci. Technolog Med Sci. — 2004. — Vol. 24, N 5. — P. 456-459.
12. Wang H. Clinical effects continuous high volume hemofiltration on acute pancreatitis complicated with multiple organ dysfunction syndrome // World J. Gastroenterology. — 2003. — Vol.9, N 9. — P. 2096-2099.
Адрес для переписки: 644043, Омск-43, ул. Ленина, 12.
Омская государственная медицинская академия.
Долгих Владимир Терентьевич — д.м.н., профессор, зав. кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии.
Тел. служебный: 8 (3812) 23-03-78.
E-mail: prof_dolgih@mail.ru;
Филиппов Сергей Иванович — д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии ОГМА; Малюк Анатолий Иванович — зав. отделением хирургии;
Шалин Сергей Александрович — к.м.н., врач-хирург.
© РАДКЕВИЧ А.А., КАСПАРОВА И.Э., ВИННИК Ю.С., ГОРБУНОВ Н.А., КАСПАРОВ Э.В., УСОЛЬЦЕВ Д.М., ИВАНОВ В.А., ГАЛОНСКИЙ В.Г. — 2009
РЕПАРАТИВНЫЙ ДЕСМОГЕНЕЗ ПОСЛЕ ЗАМЕЩЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНО-ТКАННЫХ ДЕФЕКТОВ ТКАНЕВЫМИ ИМПЛАНТАТАМИ ИЗ НИКЕЛИДА ТИТАНА
А.А. Радкевич, И.Э. Каспарова, Ю.С. Винник, Н.А. Горбунов,
Э.В. Каспаров, Д.М. Усольцев, В.А. Иванов, В.Г. Галонский (Красноярский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И. П. Артюхов;
НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, директор — чл.-корр РАМН В. Т. Манчук;
НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы Сибирского физико-технического института при Томском государственном университете, директор — д.т.н., проф. В. Э. Гюнтер)
Резюме. Представлены результаты экспериментальных исследований по замещению дефектов апоневроза тканевыми сверхэластичными тонкопрофильными имплантатами на основе никелида титана у 26 кроликов. Во всех случаях в зоне бывших дефектов получен единый с имплантационным материалом плотный соединительнотканный регенерат.
Ключевые слова: дефект апоневроза, соединительнотканный регенерат, никелид титана.
REPARATIVE DESMOGENESIS AFTER THE REPLACEMENT OF CONNECTIVE TISSUE DEFECTS WITH TITANIUM NICKELID (NI-TI) TISSUE IMPLANTS
A.A. Radkevitch, I.E. Kasparova, J.S. Vinnik, N.A. Gorbunov, E.V. Kasparov, D. M. Usoltchev, V-А. Ivanov, V.G. Galonski (Krasnojrsk State Medical University; Scientific Research Institute of Medical Problems of the North,
Siberian Department of Russian Academy of Medical Sciences;
Scientific Research Institute of Medical Materials and Shape Memory Implants, Tomsk)
Summary. The results of the experimental research conducted on 26 rabbits and aimed at replacement of the aponeurosis defects with titanium nickelid-based superelastic tenuous-contour tissue implants are presented. In all the cases unified solid connective reclaim with implantation material was achieved in the zone of former defects.
Key words: aponeurosis defect, connective reclaim, titanium nickelide (Ni-Ti).
Дефекты соединительной ткани в организме человека образуются в результате воспалительных изменений, травматических повреждений, опухолевых и опухолеподобных состояний тканей и органов, а также могут быть врожденного генеза. Их наличие ведет к инвали-дизации, снижению анатомо-функциональных возможностей органов и систем, косметическим неудобствам. Устранение соединительно-тканных дефектов представляет собой одну из сложных проблем медицины, так как они в своем большинстве самостоятельно не восстанавливаются, а применение в этих целях раз-
личных имплантационных и трансплантационных материалов далеко не всегда удовлетворяет требованиям больных и клиницистов, в силу того, что последние, после помещения в зону изъяна, резорбируются или ведут себя подобно инородным телам.
В последние годы успехи реконструктивной хирургии связаны с разработкой и внедрением в клиническую практику новых сверхэластичных имплантационных материалов на основе никелида титана, близкими по поведению в условиях нагрузки и разгрузки к тканям организма [1]. Одним из перспективных направлений, на-
Таблица
Гистоморфометрические показатели соединительно-тканного регенерата после замещения апоневротического дефекта тканевым имплантатом на основе никелида титана, (М±т)
Срок забора материала (сут) 1 2 3 5 7 10 14 21 28 42 56 84 112
Аморфный компонент (%) 86± 3,2 79± 2,0 73± 3,7 60± 4,6 52± 3, 9 40± 2,5 20± 3,3 17± 2, 1 8± 1,0 9± 1,3 12± 2,4 20± 2,7 20± 3,0
Волокнистый компонент (%) 7± 3,1 10± 1,6 15± 3,0 23± 4,5 27± 1,8 29± 1,3 35± 2,9 41± 2,7 54± 1,9 59± 2,4 62± 1,8 64± 2,6 65± 3,3
Сосудистый компонент (%) - - - - 2± 1,1 4± 2,0 5± 2,3 3± 1,4 2± 1,2 1± 1,0 1± 1,2 1± 1,1 1± 1,1
Клетки фибробластического ряда (%) 4± 2,0 9± 3,2 12± 3,3 14± 4,1 17± 2,8 25± 1,9 38± 1,7 37± 1,7 35± 1,5 30± 1,9 23± 2,8 13± 1,0 11± 1,4
Толщина регенерата (мкм) 10± 3,5 11± 2,9 25± 2,7 59± 5,8 99± 5,9 130 ±5,6 187 ±4,7 317 ±6,8 359 ±4,9 439 ±7,0 490 ±6,9 560 ±5,7 556 ±7,8
шедшим широкое применение в клиническои практике, связанного с уникальными свойствами данных материалов, является замещение дефектов тканей при помощи сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелид-титановой нити, толщиной 50-60 мкм и шириной ячейки менее 240 мкм (рис. 1,2) [3].
В настоящее время вышеописанная тканевая система нами с успехом используется в хирургии грыжевых дефектов передней брюшной стенки различной локализации и размеров, пищеводного отверстия диафрагмы, с целью предотвращения образования коммуникант-ных вен в лечении трофических язв голени и стопы, развившихся на фоне варикозной болезни, устранения фарингостом, изъянов костных структур у больных с деструктивными верхнечелюстными синуитами, травматическими повреждениями дна орбиты, расщелинами альвеолярного отростка верхней челюсти, твердого и мягкого неба, послеоперационными дефектами неба, в реконструктивной хирургии альвеолярных отростков челюстей у лиц с атрофией, хроническими формами пародонтита, для поднятия дна верхнечелюстного синуса, а также в дентальной имплантологии [2].
В целях изучения морфогенеза процессов репара-тивной регенерации в соединительно-тканных дефектах после замещения тканевым имплантатом из никели-да титана выполнены экспериментальные исследования на 26 кроликах обоего пола в возрасте от 6 месяцев до года, которым искусственным путем в области спины образовывали апоневротические дефекты и замещали указанными имплантатами (рис. 3). Всем животным дополнительно образовывали апоневротические дефекты на противоположной от опытной стороне спины, которые оставляли без замещения.
Для изучения материал вместе с полученным регенератом забирали через 1, 2, 3, 5, 7, 10, 14, 21, 28, 42, 56, 84 и
112 сутки после операции. С этой целью иссекали комплекс ткань — имплантат с участком околоде-фектной зоны, который подвергали световой видеомикроскопии с пикро-фуксином и гистологическому исследованию. Тканевый материал фиксировали в 10% забуференном растворе формалина по Лилли, заливали в парафин. Для количественно-морфологического исследования использовали обзорные срезы, окрашенные гематоксилином и эозином, более детализированную картину гистогенеза получали после селективной окраски препаратов по Ван-Гизону и Вейгерту.
Результаты исследования показали, что через сутки после имплантации в зоне вмешательства наблюдалась неспецифическая воспалительная реакция, т.е. преобладание клеточных элементов над волокнистым компонентом, которая усиливалась в течение последующих 2 суток. Через 5-7 суток воспалительные явления уменьшались и практически полностью исчезали к концу первой недели (рис. 4). В эти сроки во вновь образованной ткани увеличивалось количество фибробластов и коллагеновых волокон, появлялись сосудистые элементы, которые пронизывали регенерат и имплантационный материал.
Спустя 10-14 суток в препаратах выявлялось значительно большее количество клеток фибробластическо-го ряда и коллагеновых волокон как в околодефектной зоне, так и по всей поверхности имплантационного материала, в большей степени наблюдалось прорастание сосудов через ячеистую структуру имплантата, что свидетельствовало о росте соединительной ткани, как в толще самого имплантата, так и с наружной и внутренней его сторон (рис. 5, 6).
На 21-28 сутки в регенерате определялось значительное повышение волокнистого компонента, в сравнении с ранними сроками, количество клеточных элементов стабилизировалось, начиналось формирование сухожильных пучков (рис. 7, 8).
В течение последующих суток (42-56) продолжалась дальнейшая дифференцировка соединительнотканного регенерата, т.е. постепенное преобладание
Рис. 1. Сверхэластичная тонкопрофильная тканевая система на основе никелида титана (свернутое состояние).
Рис. 2. Сверхэластичная тонкопрофильная тканевая система на основе никелида титана (развернутое состояние).
Рис. 3. Дефект апоневроза после замещения тканевым имплантатом из никелида титана.
Рис. 4. Обилие клеточных элементов в регенерате на 5 сут. Гематоксилин и эозин. Ув.х500. (здесь и далее пустоты соответствуют удаленному импланта-ционному материалу).
Рис. 5. Увеличение клеточных элементов и волокнистого компонента в регенерате на 10 сут. Гематоксилин и эозин. Ув.х200.
Рис. 6. Сосудистый компонент пронизывающий регенерат и сетчатую структуру имплантата на 14 сут. Пикрофуксин. Ув.х500.
Рис. 7. Рис. 5. Увеличение волокнистого компонента на 21 сут. Гематоксилин и эозин. Ув.х200.
Рис. 8. Начало формирования сухожильных пучков на 28 сут. Гематоксилин и эозин. Ув.х200.
Рис. 9. Упорядочение волокон регенерата на 42 сут. Рис. 10. Регенерат на 56 сутки
Гематоксилин и эозин. Ув.х200. после замещения апоневроти-
коллагеновых волокон над ческого дефекта тканевым имплантатом из никелида титана. Фибрс>бластами и фибрОЦи- Пикрофуксин. Ув.х500д тами, более упорядоченное расположение сухожильных пучков (рис. 9, 10). Данные процессы завершались к 84 суткам, полученный регенерат напоминал строение нормального апоневроза (рис. 11), после указанных суток последний не претерпевал заметных изменений (рис. 12, 13).
Рис. 13. Регенерат на 112 сут- Рис. 14. Рубцовая структура ки после замещения апоневроти- в зоне дефекта апоневроза на 112 ческого дефекта тканевым им- сутки. плантатом из никелида титана.
В таблице представлены данные гистоморфоме-трии десмогенеза апоневроза после замещения дефекта тканевым имплантатом на основе никелида титана. Из таблицы видно, что в начале в регенерате преобладал аморфный компонент, который постепенно замещался волокнистым. Сосуды появлялись с 7 суток,
Рис. 11. Регенерат напоми- Рис. 12. Бывший дефект
нающий нормальный апоневроз апоневроза на 112 сут после за-на 84 сут. Гематоксилин и эозин. мещения тканевым импланта-Ув.х200. том на основе никелида титана.
их количество постепенноГематоксилин и эозин. Ув.х20°. увеличивалось к 14 суткам,
далее уменьшалось до 42 суток и они почти отсутствовали в последующие сроки наблюдения, что характерно для нормального строения апоневроза. Рост клеточных элементов фибробластического ряда до 14 суток и постепенное их снижение к моменту созревания соединительно-тканного регенерата объясняется наличием роста фибробластов в первые сроки наблюдения и дальнейшей их пролиферацией и образованием фиброцитов. Постепенно происходило увеличение толщины полученного регенерата.
В препаратах группы негативного контроля полноценного замещения изъяна апоневроза к концу 112 суток не выявлялось, ткань регенерата представляла собой рубцовую структуру (рис. 14).
Таким образом, тканевые имплантаты на основе ни-келида титана, после помещения в зону изъяна, позволяют полноценно замещать дефекты соединительной ткани. Благодаря биохимической и биомеханической совместимости никелида титана с тканями организма, свойствам удержания жидкости, соединительная ткань со стороны реципиентных областей прорастала сквозь ячеистую структуру имплантата с образованием в зоне бывшего изъяна единого с имплантационным материалом тканевого регенерата, обеспечивая стойкий удовлетворительный результат.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гюнтер В.Э. Сплавы и конструкции с памятью формы в меди- 3. Никелид титана. Медицинский материал нового поколения /
цине: Ыс. ... д-ра техн. наук. — Томск, 1989. — 356 с. в. Э. Гюнтер, В. Н. Ходоренко, Ю. Ф. Ясенчук и др. — Томск: МИЦ,
2. Материалы с памятью формы и новые технологии в медицине / 9006 996
Сод ред. В. Э. Гюнтера. — Томск: МИЦ, 2007. — 316 с.
Адрес для переписки: 660022 г. Красноярск, ул. Партизана-Железняка 1,
Красноярский государственный медицинский университет,
Радкевич Андрей Анатольевич — профессор кафедры стоматологии ИПО КрасГМУ в. н. с. НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы.
Контактный телефон (391) 2250481, е-тей: radkevich.andrey@yandex.ru.
© АСНЕР Т.В., КАЛЯГИН А.Н., ЗИМИНА И.А., ГОРБАЧЕВА М.В., СВИСТУНОВ В.В. — 2009
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ КРИПТОКОККОЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Т.В. Ашер1, А.Н. Калягин1-2, И.А. Зимина2, М.В. Горбачева2, В.В. Свистунов2 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав.- д.м.н., проф. Ю.А. Горяев;
2МУЗ «Клиническая больница № 1», гл. врач — Л.А. Павлюк, терапевтическое отделение, зав. — И.А. Зимина, патологоанатомическое отделение, зав. — В.В. Свистунов)
Резюме. В статье приводится клинический случай генерализованного криптококкоза внутренних органов с преимущественным поражением центральной нервной системы у больной с синдромом приобретенного иммунодефицита. В клинической картине отсутствовали характерные для криптококкоза головного мозга проявления менингита, что затрудняло диагностику. Больная поступила в клинику в терминальном состоянии. Особенностью случая является множественное поражение внутренних органов: легких, головного мозга, печени, почек, лимфоузлов.
Ключевые слова: криптококкоз, синдром приобретенного иммунодефицита, ВИЧ-инфекция.
