CC BY
120
УДК 616.314.15-008.1:616-073.75
Т.А. Гайдарова, N.B. Федотова, Е.С. Гаврилова
РЕНТГЕНОМОРФОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ПАРОДОНТИТА У БОЛЬНЫХ БРУКСИЗМОМ
Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск)
В статье представлен рентгеноморфометрический метод диагностики пародонтита.
Ключевые слова: рентгеноморфометрический метод, пародонтит, бруксизм
X-RAY-MORPHOMETRIC DIAGNOSTICS OF PARADONTITIS IN PATIENTS WITH BRUXISM
T.A. Gaydarova, M.V. Fedotova, E.S. Gavrilova Irkutsk State Medical University, Irkutsk
The article presents the description of X-ray-morphometric method, of diagnostics of parodontitis.
Key words: X-ray-morphometric method, parodontitis, bruxism
Выявление патологии пародонта не представляет собой особых трудностей, особенно в развившейся стадии заболевания.
Наиболее информативными, в современном представлении, методами диагностики патологических состояний пародонта являются клинические (осмотр, приемы объективного обследования) и параклинические (рентгенодиагностика, капилляроскопия, капиллярография, реопаро-донтография, полярография, цитофотометрия, микробиологические методы исследования) и другие.
Стандартными параметрами определения функциональной ценности опорно-удерживаю-щего аппарата зуба на сегодняшний день являются: степень атрофии альвеолярной кости, степень патологической подвижности, а также данные рентгенологического исследования. Однако по данным ряда исследований [7, 8] совокупность этих методов не дает точных результатов, что может быть источником гипо- и гипердиагностики заболевания.
Первыми рентгенологическими признаками пародонтита служат обрыв кортикальной пластин-
ки, расширение периодонтальной щели и размывание костной структуры губчатого вещества.
По мнению Н.А. Рабухиной [9], клиническая картина зачастую не соответствует рентгенологическим снимкам, что может вызвать серьезные проблемы постановки диагноза. Нередки случаи, когда клинические симптомы заболевания свидетельствуют о патологическом процессе в тканях пародонта, а рентгенологические оказываются отрицательными. Экспериментально такие факты можно объяснить тем, что кортикальные дефекты, имеющие геометрически правильную форму, на рентгенограммах изменяют ее в зависимости от их расположения по отношению к ходу луча. Рентгенограмма показывает только часть происходящих в костной ткани изменений, и отрицательная рентгенологическая картина не означает костного поражения в действительности. Также следует учитывать, что интерпретация рентгенологических признаков пародонтита связана с долей субъективизма. Таким образом, вышеперечисленные недостатки метода рентгенографии не позволяют достоверно оценить активность заболевания (только результат), положение и состояние альвеолярного отростка с вестибулярной стороны, наличие или отсутствие патологических карманов.
Доказана непрерывность медленных деструктивных изменений в костной ткани, в среднем, от 0,07 до 3,0 мм в год, вследствие чего динамика костных изменений является самым важным показателем, характеризующим течение пародонтита [10].
Ряд авторов на основании клинических и рентгенологических исследований отмечали убыль костной ткани во фронтальном участке нижней челюсти, опережающую таковую на верхней.
Согласно рентгенологическим данным деструктивные изменения у центральных резцов чаще начинаются в области вершин перегородок, а у моляров — на уровне эмалево-цементной границы. Затем распространяется на межальвеолярные гребни и вглубь лунки, что приводит к расширению периодонтальной щели.
Исследования последних лет в области изучения этиологии и патогенеза заболеваний пародон-та показали, что генерализованный патологический процесс является следствием нарушений обменных процессов в организме в целом, а именно нарушения минерализации костной ткани [12, 13].
Изучение нормального строения челюстных костей взрослого человека важно как в теоретическом, так и в практическом отношении. Значение его обусловлено, прежде всего, тем, что нормальные структуры челюстей являются своего рода отправным пунктом в диагностике и лечении многих стоматологических заболеваний.
Известно, что форма и функция любого органа или системы организма взаимно обуславливают друг друга. Так как верхняя и нижняя челюсти выполняют единую функцию жевания, то есть основание полагать, что обе челюстные кости должны иметь взаимную функциональную приспособленность. А.Я. Катц [4] считал, что зубной ряд верхней
челюсти менее устойчив по отношению к силам, возникающим при жевательном давлении. Однако, А.Т. Бусыгин [2], В.Ю. Курляндский [6], И.С. Кудрин [5] считали мнение А.Я. Катца [4] ошибочным.
Необходимость серьезного научного обоснования теоретических положений в этой области диктуется практическими запросами ортопедической стоматологии. Характеристику внутреннего анатомического строения верхней и нижней челюстей необходимо начинать с анализа соотношения в них компактного и губчатого веществ [2].
Компактное и губчатое вещества кости, являющиеся разновидностями одной гистологической субстанции, различаются в функциональном отношении. Компактная костная ткань воспринимает, как правило, значительные механические нагрузки. Губчатое вещество, помимо опорной, демпфирующей функции, осуществляет еще и защитную. Архитектоника кости зависит от уровня как общих, так и локальных нагрузок на кость, что выражается в разном соотношении компактного и губчатого вещества в отдельных костях и даже в разных их отделах. Морфологический анализ костей человека различной локализации позволил установить, что степень минерализации кости и соответствующие ей механические параметры зависят от характера и уровня механических нагрузок [3].
Прогрессирование потери альвеолярной кости при пародонтите является причиной преобладания процессов резорбции над формированием кости. Форма и масса костной ткани у индивидуумов обуславливается наружным и внутренним костным ремоделированием. Обновление кости взрослого скелета осуществляется преимущественно за счет внутреннего ремоделирования, как ответ на механические и физиологические изменения. Новая кость растет 2 — 3 микрона в день.
Покрывающие кость клетки (ПКК) представляет собой вариант терминальной трансформации остеобластов. Периост (надкостница) и эндост — сложный структурно-функциональный комплекс соединительнотканных клеток, фибриллярных структур и основного межклеточного вещества. В периосте значительно сильнее развит слой волокнистых структур, через которые кость морфологически и функционально связана с окружающими тканями. Периост и эндост являются областью наиболее интенсивного обмена и зоной постоянно протекающих процессов костной перестройки. Если при этом учесть наличие значительного числа активных клеток в составе эндоста губчатой кости, присутствие на границе с костным мозгом развитой системы гемоциркуляции, становится понятным, почему именно в губчатой кости развиваются перестройки костных структур в ответ на изменение механических нагрузок или при нарушении минерального обмена и гуморальной регуляции [15].
Губчатая кость метаболически более активна, чем кортикальная кость, и до 40 % костного ремоделирования в каждый период времени наблюдается именно в ней. Вследствие чего, в трабекулярной кости наблюдаются максимальные поврежде-
ния, связанные с нарушениями костного метаболизма при остеопорозе [14]. Учитывая, что трабекулярная кость поражается раньше и в большей степени, чем кортикальная, становится понятным, почему убыль костной ткани в кортикальных отделах происходит медленнее [1].
А.Т. Бусыгин [2] проводил морфометрические исследования челюстных костей на трупном материале людей в возрасте 25 — 35 лет с ортогнатичес-ким прикусом. При сравнительном анализе площади костной ткани челюстных костей выяснилось, что верхняя челюсть содержит примерно на 16,1 % компактного вещества больше, чем нижняя. Научный труд А.Т. Бусыгина [2], связанный с изучением строения челюстей в свете функциональной приспособленности, имеет огромное значение, однако результаты этих исследований носят экспериментальный и теоретический характер. Для того чтобы адаптировать результаты данных исследований применительно к клинике, необходимо провести изучение плотности костной ткани челюстных костей неинвазивным методом, в частности, методом остеоденситометрии, как в норме, так и при патологии тканей пародонта с тем, чтобы повысить эффективность диагностики.
Считается, что выявление заболеваний пародонта в условиях поликлиники не составляет труда. Однако при необходимости дифференцировки различных форм, диагностики степени и тяжести заболевания зачастую возникают неразрешимые проблемы. В практике врача-стоматолога основным дифференциально-диагностическим признаком, хотя и с известными оговорками, признается состояние зубодесневого соединения. Как показывает опыт клинических наблюдений, границы между гингивитом и легкой степенью пародонтита, принятых в клинике форм патологии, в значительной мере стерты [7].
Данные рентгенологического исследования дают представление о вовлеченности в патологический процесс глубоких отделов пародонта, отражая статическую картину.
Панорамные снимки при рентгенологическом обследовании очень четко передают структуру альвеолярного отростка, состояние межальвеоляр-ных перегородок, однако, количественная характеристика недостоверна из-за индивидуальных различий, степени увеличения в разных отделах альвеолярных отростков челюстей. Наиболее объективной методикой при рентгенологическом
исследовании состояния костных структур тканей пародонта является ортопантомография [7, 9, 10].
Сопоставление результатов рентгенологического и рентгеноморфометрического методов обследования могут явиться для клиницистов хорошим подспорьем в повышении эффективности диагностики заболеваний тканей пародонта.
Результаты рентгеноморфометрии костной ткани альвеолярной кости в норме и при патологии в зависимости от степени тяжести пародонтита у больных бруксизмом представлены в таблице 1.
Из таблицы 1 видно, что в пришеечной области толщина кортикальной пластинки, выстилающей альвеолярную лунку при пародонтите легкой степени тяжести у больных бруксизмом составляет 0,54 ±0,11 мм, что на 1,82 % ниже, чем в контрольной группе обследуемых. В средней части корня зуба при легкой степени тяжести толщина кортикальной пластинки уменьшается на 17,8 % по сравнению с контрольной группой и составляет 0,37 ± 0,05 мм. При средней степени тяжести в этой же области толщина кортикальной пластинки снижается до 0,39 ± 0,09 мм, что на 13,4 % ниже нормы, но почти на 4 % больше, чем при легкой степени тяжести заболевания.
В апикальной области наблюдается следующая тенденция: при легкой степени тяжести пародонтита происходит уменьшение толщины кортикальной пластинки до 0,37 ± 0,05 мм, что на 36,7 % ниже, чем в контрольной группе. Однако при средней и тяжелой степенях кортикальная пластинка утолщается по сравнению с нормой на 6,6 и 8,3 % соответственно (рис. 1). На наш взгляд утолщение кортикального слоя в апикальной области корня зуба при средней и тяжелой степени тяжести пародонтита можно рассматривать как компенсаторную реакцию в ответ уменьшение плотности костной ткани альвеолярной кости.
Важными показателями, определяемыми при рентгеноморфометрии, является ширина кортикальной пластинки и порозность костной ткани альвеолярной кости. Необходимость оценки этих параметров подчеркивается данными, свидетельствующими о том, что ширина кортикальной пластинки является главной детерминантой устойчивости [11]. Если коррелировать средние значения плотности костной ткани альвеолярной кости и толщины кортикальной пластинки альвеолы при различных степенях тяжести пародонтита, то можно увидеть, что при снижении плотности костной ткани альвеолярной кости по
Таблица 1
Результаты рентгеноморфометрического исследования толщины кортикальной пластинки и плотности костной ткани альвеолярной кости в контрольной группе и при пародонтите у больных
бруксизмом (p < 0,05)
Степень тяжести пародонтита Толщина кортикальной пластинки, мм Плотность костной ткани, г/см2
пришеечная часть средняя часть апикальная часть среднее
Контрольная группа 0,55 ± 0,04 0,45 ± 0,14 0,6 ± 0,08 0,53 ± 0,05 1,65
Легкая 0,54 ± 0,11 0,37 ± 0,05 0,38 ± 0,07 0,46 ± 0,06 1,3
Средняя - 0,39 ± 0,09 0,64 ± 0,37 0,54 ± 0,18 1,006
Тяжелая - - 0,65 ± 0,38 - 0,825
Плотность альвеолярной кости, г/см2
Рис. 1. Зависимость плотности костной ткани альвеолярной кости от толщины кортикальной пластинки.
Таблица 2
Результаты рентгеноморфометрического исследования ширины периодонтальной щели в контрольной группе и при пародонтите у больных бруксизмом (p < 0,05)
Степень тяжести пародонтита Ширина периодонтальной щели, мм
пришеечная часть средняя часть апикальная часть среднее
Контрольная группа 0,3 і 0,02 0,1 ± 0,0 0,14 ± 0,0 0,18 і 0,02
Легкая 0,3 і 0,04 0,16 ± 0,05 0,32 ± 0,12 0,23 і 0,06
Средняя - 0,11 ± 0,06 0,15 ± 0,06 0,16 і 0,04
Тяжелая - - 0,18 ± 0,08 -
сравнению с контрольной группой до 1,006 г/см2 и 0,825 г/см2 отмечается утолщение кортикальной пластинки при средней и тяжелой степени тяжести соответственно. Результаты исследований С.С. Родионовой [11] также показали увеличение толщины кортикальной пластинки с сочетанием порозности костной ткани бедренной кости.
Результаты исследования ширины периодонтальной щели в контрольной группе и при различных степенях тяжести пародонтита у больных бруксизмом приведены в таблице 2.
Из таблицы 2 видно, что ширина периодонтальной щели при легкой степени тяжести пародонтита у больных бруксизмом в пришеечной области составляет 0,3 ± 0,04 мм. Увеличение ширины периодонтальной щели наблюдается и в средней и в апикальной частях корня зуба, и составляет
0,16 ± 0,05 и 0,32 ±0,12 мм соответственно.
При средней степени тяжести заболевания ширина периодонтальной щели в средней и в апикальной областях равна 0,11 ± 0,06 и 0,15 ± 0,06 мм, что практически совпадает со значениями контрольной группы.
При тяжелой степени пародонтита ширина периодонтальной щели в апикальной области увеличивается по сравнению с контрольной группой на 0,04 мм и составляет 0,18 ± 0,08 мм.
Учитывая незначительные расхождения в значениях ширины периодонтальной щели, мы сочли возможным не учитывать их как патологические карманы.
Таким образом, при дифференциальной диагностике пародонтита у больных бруксизмом необ-
ходимо использовать морфометрический и денси-тометрический методы исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Беневоленская Л.И. Миакальцик в лечении и профилактике остеопороза. Структура и функция костной ткани в норме. Руководство по остеопорозу / Л.И. Беневоленская. - М.: БИНОМ, 2003. - С. 251.
2. Бусыгин А.Т. Строение челюстных костей / А.Т. Бусыгин. — Медгиз УзССР, 1962. — 120 с.
3. Денисов-Никольский Ю.И. Структура и функция костной ткани в норме. Руководство по остеопорозу / Ю.И. Денисов-Никольский, А.А. Докторов, И.В. Матвейчук. — М.: БИНОМ, 2003. — С. 72 — 73.
4. Катц А.Я. Архитектура нижней челюсти в связи с расположением корней и устойчивостью зубной дуги у взрослого человека / А.Я. Катц // Стоматология. — 1931. — № 6. — С. 23 — 28.
5. Кудрин И.С. Анатомия органов полости рта / И.С. Кудрин. — М.: «Москва». — 1968. — 212 с.
6. Курляндский В.Ю. Ортопедическое лечение при амфодонтозе / В.Ю. Курляндский. —М., 1953. — 252 с.
7. Проблемы диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта / А.С. Григорьян, Н.А. Рабухина, А.И. Грудянов, О.А. Фролова // Новое в стоматологии. — 2001. — № 8. — С. 3 — 8.
8. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика в стоматологии / Н.А. Рабухина, А.П. Аржанцев. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. — 452 с.
9. Рабухина Н.А. Руководство по рентгенодиагностике заболеваний челюстно-лицевой облас-
ти / Н.А. Рабухина, Н.М. Чупрынина. — М.: Медицина, 1991. — 367 с.
10. Рентгенологические изменения костной ткани у больных с различными формами пародонтита / Н.А. Рабухина, А.П. Аржанцев, А.И. Грудя-нов, П.И. Люшкова // Стоматология. — 1991. — №5. — С. 23 — 25.
11. Родионова С.С. Гистоморфометрия в диагностике остеопороза. Руководство по остеопоро-зу / С.С. Родионова. — М.: БИНОМ, 2003. — С. 187.
12. Состояние пародонта при генерализованном остеопорозе у женщин с недостаточной фун-
кцией яичников / Ю.М. Максимовский, А.И. Мо-щиль, А.И. Воложин, В.Е. Новиков // Стоматология. — 1991. — № 1. — С. 24 — 26.
13. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии / Е.В. Удовицкая. — М., 1975.
14. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза / Г.Я. Шварц. — М.: МИА, 2002. — 368 с.
15. Azria M. The Calcitonins, Physiology and Pharmacology / M. Azria. — Basel, New York, Sydney, Karger, 1989. — Р. 2—19, 21 —58, 68—130.
