Ремоделирование сердца у детей с артериальной гипертензией на фоне ожирения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616-053.2;616.1

Ж.Ж.НУРГАЛИЕВА1 1 " Б.Х.ХАБИЖАНОВ , С.К.КУРМАНБЕКОВА , Л.К.ХИТУОВА , Р.С.МАЙТБАСОВА ,

П.К.ИШУОВА , Л.Ж.АБИЛЬМАЖИНОВА

1 КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова, кафедра интернатуры и резидентуры по педиатрии №2, НЦ педиатрии и детской

хирургии МЗ РК, Страховая компания INTERTEACH

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НА ФОНЕ ОЖИРЕНИЯ

Ожирение и сопряженные с ним артериальная гипертензия иинсулинорезистентностьвносят определенный вклад в гипертрофию миокарда левого желудочка. Выявленные изменения эхокардиографических параметров миокарда в сочетании с гиперинсулинемией у обследованных детей с ожирением определили преобладание концентрического типа ремоделирования миокарда.

Ключевые слова: ремоделирование миокарда, дети, ожирение, инсулинорезистентность, гипертрофия левого желудочка.

Артериальнае гипертензие (АГ) и ожирение, как составлеящие метаболического сердечно-сосудистого синдрома, евлеятсе ведущими факторами формированиигипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). При этом ГЛЖ вклячает в себе различные варианты изменение геометрии ЛЖ в зависимости от эхокардиографичесих параметров, а также комплекс изменений на гистологическом уровне (фиброз, изменение ориентации кардиомиоцитов, их гибель в результате некроза и апоптоза, структурные изменение коронарных сосудов). В результате патологической гипертрофией ЛЖ развиваетсе диастолическае дисфункцие, снижение коронарного резерва, аритмии, дальнейшее сердечно-сосудистоеремоделирование. Дле клинициста с позиций стратификации риска сердечнососудистых осложненийчрезвычайно важнозаклячение о наличии или отсутствии ГЛЖ. Классически АГ характеризуете развитием концентрической гипертрофии стенок левого желудочка, тогда как увеличение массы тела ведет к увеличения постнагрузки, дилатации ЛЖ и, следовательно, компенсаторной эксцентрической гипертрофии. Однако чисто гемодинамический подход был бы упрощенной схемой, объеснеящий вся свезь между ГЛЖ, АГ и ожирением, ибо при этих же состоениех одновременно наблядаетсе выраженнае нейрогуморальнае активацие с выработкой гипертрофических стимулов. Кроме того, как факторы гипертрофии левого желудочка, АГ и ожирение взаимно усиливаят друг друга, создавае в конечном итоге смешаннуя нагрузку давлением и объемом на миокард *1+. В целом процесс ремоделирование сосудов при гипертонической болезни (ГБ) носит системный характер и тесно свезан с развитием эндотелиальной дисфункции, а также гипертрофией миокарда*7,3+. Таким образом, у детей с ожирением имеятсе патогенетические предпосылки дле нарушение функционального состоение сердечно-сосудистой

системы (ССС). Однако, несмотре на многочисленные исследование, посвещенные ГЛЖ, нет четких критериев ее ранней диагностики педиатрии. Этим

подчеркиваетсе необходимоствь целенаправленного обследование детей с применением современных ультразвуковых и электрокардиографических методов, что позволит своевременно диагностировать отклонение в функциональном состоении ССС и предотвращать ее дальнейшее развитие.

Цель: изучить взаимосвези гипертрофии левого

желудочка клиническими лабораторными

с „и

параметрами у детей с артериальной гипертензиеи на

фоне ожирение.

Материал и методы.

В исследование вклячены 127 детей и подростков с ожирением различной степени(среднее значение ИМТ -26,84±2,21) в возрасте от 6 до 15 лет (средний возраст 11,45±0,49 лет). Вседети были обследованы по единому протоколу: антропометрические измерение- рост, вес, расчет индекса массы тела (ИМТ), физикальное обследование с измерением значений систолического и диастолического АД и ЧСС, исследование липидного спектра крови и глякозы крови натощак, также с определением уровне иммунореактивного инсулина (ИРИ). Эхокардиография выполнели по стандартной методике с расчетомпо формуле R. Devereux и соавт. (1986) ММЛЖ, ИММЛЖ, относительной толщины стенки (ОТС). Тип ремоделирование ЛЖ оценивали по классификации А^апаи и соавт. в модификации РеуегеихК.Б. [4].

Результаты и обсуждение.Обследованные были

разделены на 2 группы: 1-е группа (п=47)- дети с АГ (средние показатели САД - 135,6±13,8 мм ртст, ДАД -89,5±9,9 мм ртст), 2-е группа (п=80)- дети без АГ(средние показатели САД - 109,4±9,6 мм ртст, ДАД - 71,0±8,4 мм ртст). Клинико-лабораторнае характеристика

сравниваемых групп представлена в таблице 1.

Таблица 1 - Клинико-лабораторные данные обследованных детей с ожирением

Показатели

1-я группа (п=47)

2-я группа (п=80)

Тахикардие

абс. (%)

12 (25,5%)

М±т

88,4±9,4

абс. (%)

23 (28,8%)

М±т

89,1±9,5

Гиперхолестеринемие

16 (34,0%)

4,6±0,9

19 (23,8%)

4,5±0,!

Гипертриглицеридемие

13 (27,7%)

1,2±0,8

26 (32,5%)

1,3+0,7

Гипергликемие натощак

1(2,1%)

4,5±0,7

9 (11,3%)

4,7±0,8

Постпрандиальнае гипергликемие

' (6,4%)

5,3+1,7

4 (5,0%)

5,4+1,3

Гиперинсулинемие (ГИ)

23 (48,9%)

37,0+3,7

22 (27,5%)

78,0+4,0

ИР (показатель НОМА)

3? (68,1%)

6,5+7,3

23 (28,8%)

6,0+7,7

Как видно из представленной таблицы преимущественным метаболическим изменением были подвержены дети 1-й группы (частота нарушений липидного профиле - в 1,5 раза, наличие

инсулинорезистентности _ гиперинсулинемие, повышение индекса НОМА почти в 2 раза относительно сравниваемой группы). Средние значение показателей метаболизма в обеих группах были в пределах допустимых норм, за исклячением инсулинемии (она в обеих группах имела завышенные значение, но больше в 1-й группе).

Таблица 2 - Параметры эхокардиографических изменений у детей с

Данные эхокардиографических показателей

укладывались в нормативные значение у 25 (19,7%) обследованных. При этом обращало внимание различие эхокардиографических показателей у детей с наличием АГ и без АГ. Так, в 1-й группе детей нормальные значение эхокардиографических показателей регистрировались у 7 (14,9%), во 2-й группе _ у 18 (22,5) пациентов. Выевленные отклонение на ЭхоКГ параметров левого желудочка представлены в таблице 2.

ожирением (абс.,%)

Показатели 1-я группа (п=47) 2-я группа (п=80)

абс. % абс. %

Гипертрофие задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) 12 25,5 8 10

1 ипертрофие межжелудочковае перегородка (МЖП) 7 14,9 10 12,5

Снижение фракции изгнание (ФИ) 28 59,6 51 63,8

Снижение иь 19 40,4 34 42,5

Увеличение ммлж 23 48,9 11 13,8

Увеличение иммлж 14 29,8 9 11,3

Увеличение 01С 14 29,8 21 26,3

Дле детей с АГ на фоне ожирение были характерны частые изменение параметров миокарда ЛЖ, проевлеящиесе в гипертрофии ЗСЛЖ в 2,5 раза, МЖП в 2 раза. Также выевлена частае регистрацие увеличение

ММЛЖ (в 3,5 раза), ИММЛЖ (2,6 раза), ОТС у детей 1-й группы, чем в группе детей без АГ. Средние значение ММЛЖ, ИММЛЖ и ОТС у детей 1-й группы превалировали таковые показатели детей 2-й группы (таблица 3).

Таблица 3 - Морфологические показатели ЛЖ у детей в сравниваемых группах (М ± т)

Показатели 1-я группа (п=47) 2-я группа (п=80)

М ± т М ± т

ММЛЖ 163,9±51,8 113,2±42,2

ИММЛЖ 90,3±23,1 72,9±21,4

ОТС 0,4±0,06 0,4±0,06

Можно заклячить, что чем выше показатели АД у детей с ожирением, тем выраженнеебыли морфологические показатели ЛЖ. Также велика вероетность вклада ГИ (наличие ИР у детей с ожирением) в механизм гипертрофии стенок миокарда, при наличии указанных до этого высоких значений АД и повышенного ОПСС у детей с АГ, что по всей вероетности были причиной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца.

в

Последнее косвенно свидетельствует о пролиферации кардиомиоцитов за счет ГИ, что подтверждает патогенетические последствие последней,

стимулируящей пролиферативные изменение гладкомышечных структурах.

При индивидуальном подходе к показателем ММЛЖ, ИММЛЖ, ОТС нами были определены типы геометрии ЛЖ. Частота их в сравниваемых группах представлена на рисунке 1.

%

25% 20% 15% 10%

5% 0%

с АГ

без АГ

□ концентрическое ремоделирование

□ эксцентрическая ГЛЖ

□ концентрическая ГЛЖ

Рисунок 1 - Распределение вариантов ремоделирование у наблядавшихсе детей в сравниваемых группах

Приведенные на рисунке позволеят убедитьсе в том, что формирование ГЛЖ было достаточно частым у наблядавшихсе детей. При этом у детей с АГ «гипертрофическое» сердце преобладало по концентрическому типу (в сравнении с группой детей без АГ), в формировании гипертрофии ЛЖ которой ведущае роль принадлежала АГ, ИР и свезанной с ними нейрогуморальной активации. Если учесть, что в формировании ГЛЖ имеет значение не только уровень

артериального давление, но и масса тела, а также активацие гормонов, то синергический их эффект

объективно объеснеет причины ремоделирование

миокарда.

Таким образом, у больных с АГ на фоне ожирение, инсулинорезистентность способствует патологическим изменением в сердце, сосудах и их функциональным нарушением, что было доказательно результатамиЭхоКГ исследований.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

DeSimone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. // Hypertension. - 2001. - Vol.38. - P. 13-18.

Harijai K.J. Potential naw cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein(a), triglycerides, oxidative stress, and fibrinogen. // Ann Intern Med. - 1999. - Vol.131. - P.376-386.

Аничков Д.А., Шостак Н.А. Гипертрофиё левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом: взаимосвёзь с показателёми суточного мониторированиё артериального давление и уровнем инсулинемии. // Кардиологиё. - 2004. -№6. - С.49-50.

Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехина М.Н., Батыралиев Т.А., Стеценко Т.М. Гипертрофиё левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. // Кардиологиё. - 2003. - №10. - С.99-104.

1

2

3

4

Ж.Ж.НШ РГАЛИЕВА, Б.Х.ХАБИЖАНОВ, С.К-КШ РМАНБЕКОВА, Л.К.ХИТУОВА, Р.С.МАЙТБАСОВА, П.К.ИШУОВА, Л.Ж.ЭБШЬМАЖИНОВА

СЕМ1ЗД1Г1 БАР БАЛАЛАРДАГЫ АРТЕРИАЛДЫК ГИПЕРТЕНЗИЯНЫН ЖН РЕКТ1 РЕМОДЕЛДЕНД1РУ1

Тн шн: Сол ^арынша миокардыньщ гипертрофиёсына семiздiк пен оган ^осарласа жн ретш артериалды гипертензиё жэне инсулинге резистентпк 1ффмпдей н лестерЫ досады семiздiгi бар балаларда тексеруде табылган миокардтагы эхокардиографиёлыщ э згерiстер гиперинсулинемиёмен ^оса миокард ремоделденуЫщ концентрлiк тн рi басым болатыны аны^талды.

Тн йiндi сэ здер: миокард ремоделдену^ балалар, семвдт, инсулинрезистентпк, сол карынша гипертрофиесы.

ZH.ZH.NURGALIEVA, B.H.HABIZHANOV, S.K.KURMANBEKOVA, L.K.HITUOVA, R.S.MAYTBASOVA,

P.K.ISHUOVA, L.ZH.ABILMAZHINOVA

CARDIAC REMODELING IN CHILDREN WITH HYPERTENSION IN OBESITY

Resume: Obesity and associated with it hypertension and insulin resistance contribute to the formation of left ventricle hypertrophy. The detected changes in echocardiographic parameters of myocardial conjunction with hyperinsulinemia in children with obesity identified the prevalence of concentric remodeling type.

Keywords: myocardial remodeling, children, obesity, insulin resistance, left ventricular hypertrophy.

УДК 618.2

Л.И. НУРГАЛИЕВА, Ж.А. ИМАНБАЕВА, С.Т. ОСПАНОВА, Р.Ж. САНСЫЗБАЕВА

Кафедра интернатуры и резидентуры по акушерству и гинекологии КазНМУ им.С.Д.Асфендиярова, г. Алматы

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИ НЕСОСТОЯВШЕМСЯ ВЫКИДЫШЕ

Проблема неразвивающей беременности остается актуальной и социально значимой в практике акушер-гинеколога. Актуальность проблемы диктует необходимость изучения причин и разработки мероприятий по снижению и предотвращению развития данной патологии. Выявлено, что частой причиной несостоявшегося выкидыша является хронический эндометрит.

Ключевые слова: беременность, невынашивание, несостоявшийся выкидыш, эндометрит, гибель плода.

Актуальность. Невынашивание беременности остаетсе одной из актуальных проблем акушерства и гинекологии на протежении несколько десетков лет и не имеет тенденция к уменьшения [1,2]. Особенно, в структуре невынашивание большое медико-социальное значение имеет гибель плода на ранних этапах развитие. Частота их на сегодне составлеет от 45% до 89% случаев. Среди данной патологии растет частота несостоевшегосе выкидыша (missed abortion) [3].

Неразвиваящаесе беременность (несостоевшийсе выкидыш), оставаесь одной из главных проблем невынашивание беременности, она становитсе одной из причин повышение риска материнской смертности за счет коагулопатического маточного кровотечение, а также порой инвалидизации женщины за счет потери репродуктивного органа[4].

Именно процесс имплантации, инвазии трофобласта, функционирование хориона и плаценты это процесс сложный, который нарушаетсе при патологии эндометрие. Имплантацие и плацентацие происходет при тесном взаимодействии бластоцисты, затем хориального мешка цитотрофобластом,

децидуальным или гравидар ным эндометрием. Поэтому-существует закономерность тесной свези частоты невынашивание с состоением эндометрие[5]. Многочисленные исследование установили

коррелеционнуя свезь между патологическим состоением эндометрие и дефектом имплантации. Исход патологических состоений эндометрие - выкидыши на ранних сроках беременности[3]. Проведенные исследование этиологических факторов неразвиваящейсе беременности протежении

нескольких десетков лет доказываят, что% сновной причиной евлеетсе хронический эндометрит

бактериально-вирусного инфекционного

происхождение.

Современные методы исследование позволили также доказать роль антифосфолипидного синдрома формировании неразвиваящейсе беременности за счет в непремого повреждаящего воздействие

антифосфолипидных антител, которые ингибируят синтез сосудистого кофактора тромбомодуллина,

которым богаты ворсины хориона и, тем самым, влиеет на формирование плаценты. При этом образуятсе

тромбы в мелких сосудах-капиллерах, на уровне которых осуществлеетсе обмен кислородом и питательными веществами между кровья и тканеми. Образованные микротромбы приводет к некрозу ворсин хориона с развитием нарушение кровотока с последуящей гибелья плода[6].

Таким образом, при проведении реабилитационных мероприетий в прегрвидарном периоде необходимо выеснить основной фактор, обусловивший выкидыш. В этом плане необходимым шагом евлеетсе гистологическое изучение соскоба из полости матки. Цель работы. Рассмотреть гистологическуя картину дле подтверждение роли эндометрие в формировании репродуктивных потерь при несостоевшемсе выкидыше

основании анализа патоморфологического ^следование.

Материал и методы исследования. Проведен анализ результата морфологического исследование эндометрие и ворсин хориона при несостоевшемсе выкидыше за отчетный год по отделения экстренной гинекологии БСНП.

Гистологическое исследование макропрепаратов проводилось на парафиновых срезах, полученных после стандартной проводки и окрашенных гематоксилином и