CC BY
21
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У БОЛьНЫХ ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Мазур В.В., Калинкин А.М., Замораев О.А., Мазур Е.С.
Тверская государственная медицинская академия Росздрава
Резюме
Работа посвящена изучению ремоделирования правого желудочка (ПЖ) сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС). Обследовано 69 больных ПИКС и 14 здоровых лиц. При эхокардиографическом исследовании определялись объем и длина ПЖ, состояние его систолической и диастолической функции. На I и IIA стадиях ХСН не выявлено существенных изменений объема и функционального состояния ПЖ, однако на I стадии отмечено достоверное уменьшение длины ПЖ по сравнению с группой контроля. На 11Б стадии ХСН существенно возрастает объем и длина правого желудочка, нарушается его систолическая и диастолическая функция. Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что ремоделирование ПЖ у больных ПИКС начинается уже на I стадии ХСН, что, по всей видимости, связано не с возрастанием нагрузки на ПЖ, а с наличием общей для желудочков анатомической структуры— межжелудочковой перегородки.
Ключевые слова: постинфарктый кардиосклероз, хроническая сердечная недостаточность, ремоделирование сердца.
Ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН) является ремоделирование желудочков сердца и связанные с этим процессом изменения их функционального состояния [1, 2, 3, 4]. Одной из самых частых причин развития ХСН и, одновременно, “классическим” примером стадийности ее течения служит постинфарктный кардиосклероз (ПИКС), при котором изначально отмечается очаговое поражение миокарда левого желудочка [5, 6]. Первая стадия ХСН у больных ПИКС соответствует периоду компенсации левого желудочка, IIA стадия— его декомпенсации, ведущей к развитию легочной гипертензии, 11Б стадия— декомпенсации правого желудочка сердца и появлению венозного застоя в большом круге кровообращения. С этой точки зрения, причиной ремоделирования правого желудочка является возрастание гемодинами-ческой нагрузки на него, обусловленное декомпенсацией левого желудочка сердца. Однако наличие общей для правого и левого желудочков анатомической структуры— межжелудочковой перегородки— позволяет предполагать, что ремоделирование правого желудочка у больных ПИКС может начинаться до возрастания гемодинамической нагрузки на него и развиваться параллельно с ремоделированием левого желудочка.
В связи с этим представляется актуальным сравнение структурно-функционального состояния левого и правого желудочков сердца у больных ПИКС на разных стадиях ХСН.
Материал и методы
Обследовано 62 мужчин больных ПИКС (средний возраст— 56,4±1,1 года) и 14 практически здоровых мужчин (средний возраст— 46,6±1,6 года). Больные
ПИКС включались в исследование при наличии медицинской документации, подтверждавшей перенесенный инфаркт миокарда, выявлении на ЭКГ признаков очагового поражения миокарда, а при эхокардиографическом исследовании — нарушений локальной сократимости в 2-х и более сегментах.
При проведении эхокардиографического исследования (аппарат Sonos 2000, датчик 3,5 мГ) в четырехкамерной позиции измерялась систолическая и диастолическая длина левого (СД^ и ДД^) и правого желу-
ЛЖ ЛЖ
дочка (СД^ и ДД V которые принимались равными
ПЖ ПЖ
расстоянию от верхушки соответствующего желудочка до центра плоскости фиброзного кольца в период систолы и диастолы. Конечный систолический (КСОЛЖ) и диастолический объем левого желудочка (КДОЛЖ) определялся по модифицированной формуле Симпсона [7]. Конечный систолический и диастолический объем правого желудочка (КСО и КДО )
ПЖ ПЖ
рассчитывался как разница между полным объемом обеих камер и объединенным объемом полости левого желудочка и межжелудочковой перегородки в соответствующую фазу сердечного цикла [8]. Систолическая функция левого и правого желудочков оценивалась по величине фракции выброса (ФВП^ и ФВП V
ЛЖ ПЖ
Диастолическая функция желудочков определялась по отношению пиковых скоростей раннего диастолического (Е) и предсердного (А) наполнений желудочков. Для дифференциации нормального и псевдонор-мального типов атриовентрикулярного кровотока оценивались систолическая ^) и диастолическая ф) фазы кровотока в легочных и печеночных венах. Отсутствие нарушения диастолической функции желудочков констатировалось при преобладании раннего
Таблица 1
Результаты эхокардиографического исследования здоровых лиц и больных постинфарктным кардиосклерозом на разных стадиях хронической сердечной недостаточности (М±m)
Показатель Здоровые Стадия ХСН
рк-< | р|-||А< ||А р||А-||Б< ||Б рК-||А< рК-||Б< р|-||Б<
КСОлж, мл 38,3±1,2 0,01 85,6±5,8 0,05 113,9±7,8 0,05 151,7±10,6 0,01 0,01 0,01
КДОлж, мл 99,1±2,8 0,01 149,6±7,1 0,05 180,0±9,6 0,05 214,9±9,2 0,01 0,01 0,01
СДлж, см 6,36±0,16 0,01 7,94±0,18 нд 8,64±0,30 нд 8,94±0,15 0,01 0,01 0,01
ДДлж, см 7,84±0,14 0,01 8,48±0,13 нд 8,93±0,28 нд 9,20±0,15 0,01 0,01 0,01
Ф^ % 61,4±0,5 0,01 44,7±1,4 0,05 37,2±1,6 0,05 30,4±2,5 0,01 0,01 0,01
КСОпж, мл 17,3±2,0 нд 19,1±1,8 нд 18,1±2,4 0,01 56,8±7,3 нд 0,01 0,01
КДОпж, мл 76,7±1,9 нд 78,3±1,4 нд 81,3±2,6 0,01 115,8±5,7 нд 0,01 0,01
СДпж, см 5,95±0,17 0,05 5,40±0,11 нд 5,80±0,26 0,05 6,62±0,21 нд 0,05 0,01
ДДпж, см 7,30±0,16 0,01 6,64±0,11 нд 6,84±0,27 нд 7,24±0,22 нд нд 0,01
Ф^ % 77,9±2,2 нд 76,3±1,9 нд 77,5±3,0 0,01 52,2±4,4 нд 0,01 0,01
КСОлж/ КСОпж 2,71±0,40 0,01 5,64±0,60 нд 7,82±1,53 0,01 3,12±0,39 0,01 нд 0,05
КДОлж/ КДОпж 1,30±0,04 0,01 1,92±0,09 нд 2,22±0,12 нд 1,90±0,11 0,01 0,01 нд
СДлж/СДпж 1,07±0,01 0,01 1,48±0,04 нд 1,50±0,05 нд 1,37±0,06 0,01 0,01 нд
ДДлж/ДДпж 1,08±0,01 0,01 1,29±0,03 нд 1,31±0,04 нд 1,28±0,04 0,01 0,01 нд
Примечание: рК|, р , рК||Б, - достоверность различий между контрольной группой и больными ХСН I, 11А и 11Б стадий, р - между больными ХСН I и 11А стадией, р| ||Б - ХСН I и 11Б стадией, р|1А1|Б -ХСН 11А и 11Б стадией.
диастолического наполнения желудочков над предсердным (Е/А>1) и систолического венозного потока над диастолическим ^/0>1). При изменении соотношения фаз наполнения желудочков в пользу предсердной (Е/А<1) диагностировалась нерестриктивная диастолическая дисфункция, характеризующаяся замедленным расслаблением желудочков и отсутствием повышения конечного диастолического давления в них. В случае “псевдонормализации” наполнения желудочков, но снижения систолической фазы венозного кровотока ^/0<1), диагностировалось рестриктивное нарушение диастолической функции, для которого свойственно повышение конечного диастолического давления в желудочках.
Для сравнительной оценки структурного состояния левого и правого желудочков сердца рассчитывалось отношение СДЛЖ/СДПЖ, ДДЛЖ/ДДПЖ, КСОдж/ КСОпж и КД0лж/КДЛЖпж.
Для всех учитываемых показателей рассчитывались средние величины (М) и ошибки репрезентативности (т). Достоверность межгрупповых различий оценивалась по ^критерию Стьюдента для несвязанных вариант.
Результаты
Представленные в табл. 1 данные свидетельствуют, что у больных ПИКС прогрессирование ХСН в первую очередь ассоциируется с увеличением
КСОлж, средняя величина которого на I, 11А и 11Б стадиях ХСН превышает показатель контрольной группы в 2, 3 и 4 раза. При этом средняя величина КДОлж превышает показатель здоровых лиц соответственно на 51, 82 и 117 %. Параллельно с увеличением объема полости левого желудочка возрастает и ее длина. Средняя величина СДЛЖ у больных ПИКС на I, 11А и 11Б стадиях ХСН больше, чем у здоровых лиц соответственно на 25, 36 и 41 %, а средняя величина ДДЛЖ- на 8, 14 и 17 %.
Поскольку КСОлж при прогрессировании ХСН возрастает в большей мере, чем КДОлж, ударный объем и ФВЛЖ неуклонно снижаются. Так, если на I стадии ХСН величина ФВЛЖ у больных ПИКС по сравнению с контрольной группой в среднем снижена в 1,5 раза, то на 11А— уже в 1,7 раза, а на 11Б стадии— более чем вдвое. Прогрессирование систолической дисфункции сопровождается нарастанием тяжести нарушений диастолической функции левого желудочка. На I стадии ХСН нарушения диастолической функции левого желудочка выявляются у 97,3 % больных ПИКС, однако рестриктивный вариант диастолической дисфункции— только у 2,6 % обследованных. На II стадии ХСН диастолическая дисфункция отмечается у всех больных ПИКС, причем ее рестриктивный вариант выявляется у 60 % обследованных на НА и у 78,6 %— на ПБ стадии.
Судя по результатам проведенного исследования, ремоделирование правого желудочка при прогрессировании ХСН у больных ПИКС существенно отличается от ремоделирования левого желудочка. Во-первых, средние величины КСО ^ и КДО на I и IIA
НЖ НЖ
стадиях ХСН у больных ПИКС практически не отличаются от показателей здоровых лиц, но на 11Б стадии возрастают, по сравнению с контрольной группой, соответственно в 3 и 1,5 раза. Во-вторых, СД^ и ДД^
ПЖ ПЖ
у больных ПИКС на I стадии ХСН достоверно меньше, чем у здоровых лиц, и в среднем составляет 91 % от показателей контрольной группы. На IIA стадии ХСН средние величины СДПЖ и ДДПЖ возрастают соответственно до 97 и 94 % от показателя здоровых лиц, а на 11Б стадии— до 111 и 99 %. В-третьих, ФВПЖ у больных ПИКС на I и IIA стадии ХСН практически не отличается от показателя здоровых лиц, и нарушения диастолической функции встречаются очень редко, а именно— у 7,9 и 20 % обследованных больных. При этом рестриктивный вариант диастолической дисфункции правого желудочка на I стадии ХСН не встречается, а на IIA стадии выявляется у 10 % обследованных. На ИБ стадии ХСН у больных ПИКС появляются тяжелые расстройства функционального состояния правого желудочка: средняя величина ФВПЖ уменьшается, по сравнению с показателем контрольной группы, в 1,5 раза, диастолическая дисфункция отмечается у 92,3 % больных, причем у 38,5 % обследованных нарушение диастолической функции носит рестриктивный характер.
Прогрессирование ХСН у больных ПИКС сопровождается изменением показателей, отражающих соотношение объемов и длин левого и правого желудочков сердца. Наиболее выражено изменение отношения КСО„„/КСО средняя величина которого
ЛЖ ПЖ
у больных ПИКС на I стадии ХСН превышает показатель здоровых лиц в 2,1 раза, а на IIA стадии— в 2,9 раза. Однако на ИБ стадии ХСН величина этого отношения у больных ПИКС резко снижается и теряет статистически значимые различия с показателем здоровых лиц. Различия между больными ДКМП и здоровыми лицами по другим показателям, отражающим соотношение характеристик левого и правого желудочков сердца, менее выражены, но более стабильны. Так, средняя величина КДО /КДО на I,
ЛЖ ПЖ
IIA и ИБ стадиях ХСН превышает показатель здоровых лиц соответственно на 48, 71 и 46 %, средняя величина СДЛЖ/СДПЖ- на 38, 40 и 28 %, ДДЛЖ/ДДПЖ— на 19, 21 и 18%.
Обсуждение
Проведенное исследование показало, что у больных ПИКС дилатация левого желудочка, при которой его конечный систолический объем увеличен примерно вдвое, сопровождается снижением ФВЛЖ приблизительно до 45 % и, как правило, не приводит
к нарушению его диастолической функции по рестриктивному типу. При этом структурно-функциональное состояние правого желудочка, оцениваемое по объему его полости, фракции выброса и диастолической функции, практически не изменяется. Клинически у таких больных в условиях физического покоя не отмечается признаков венозного застоя в большом или малом круге кровообращения.
Появление признаков венозного застоя в малом круге кровообращения ассоциируется с трехкратным увеличением КСОп,_ снижением ФВП^ ниже 40 %
ЛЖ ЛЖ
и нарушением его диастолической функции по рестриктивному типу. Можно полагать, что именно рестриктивная диастолическая дисфункция играет решающую роль в декомпенсации левого желудочка у больных ПИКС. Об этом свидетельствует тот факт, что ФВЛЖ на ИА стадии ХСН, по сравнению с I стадией, уменьшается в 1,2 раза, а число больных с рестриктивной диастолической дисфункцией возрастает более чем в 20 раз.
Застой в большом круге кровообращения ассоциируется с трехкратным увеличением КСОпж, полуто-рократным снижением его фракции выброса и появлением у значительной части больных диастолической дисфункции правого желудочка по рестриктивному типу.
Таким образом, до появления клинических признаков венозного застоя в большом круге кровообращения, КСО КДО ФВ„™ и состояние его диа-
ПЖ ПЖ ПЖ
столической функции не претерпевают существенных изменений. Однако, как показало настоящее исследование, диастолическая и, особенно, систолическая длина правого желудочка у больных ПИКС на I стадии ХСН существенно и достоверно меньше, чем у здоровых лиц. Такой результат представляется достаточно неожиданным, поскольку длина левого желудочка у больных ПИКС на I стадии ХСН существенно и достоверно больше, чем в контрольной группе. Наличие общей анатомической структуры— межжелудочковой перегородки— дает основания ожидать увеличения длины правого желудочка при возрастании длины левого. И действительно, как показало настоящее исследование, при прогрессировании ХСН увеличение объема левого желудочка сопровождается увеличением длины не только левого, но и правого желудочка. Однако исходно, т. е. на I стадии ХСН длина правого желудочка существенно и достоверно меньше, чем у здоровых лиц.
Этому факту можно дать, как минимум, три объяснения. Во-первых, можно предположить, что на I стадии ХСН отмечается не задержка, а избыточное выведение жидкости из организма, обусловленное, в частности, гиперпродукцией миокардом левого желудочка мозгового натрийуретического пептида. Следствием этого может быть уменьшение венозного возврата, объемной нагрузки на правый желудочек
и его размеров, в частности, длины. Однако такая гипотеза представляется не слишком убедительной, поскольку в настоящем исследовании не выявлено уменьшения объема правого желудочка у больных ПИКС на I стадии ХСН.
Второе объяснение пригодно только для тех случаев ПИКС, при которых межжелудочковая перегородка не поражена, либо ее повреждение не слишком велико. В такой ситуации на межжелудочковую перегородку ложится дополнительная нагрузка, связанная с выпадением сократительной способности свободной стенки левого желудочка. Гиперфункция межжелудочковой перегородки приводит к уменьшению длины правого желудочка, но не ведет к уменьшению его объема из-за возрастания “поперечных” размеров правого желудочка. Однако в таком случае можно было бы ожидать уменьшения длины не только правого, но и левого желудочка. Между тем, по данным настоящего исследования, длина левого желудочка, особенно систолическая, у больных ПИКС уже на I стадии ХСН существенно и достоверно больше, чем у здоровых лиц.
Третье и, на наш взгляд, наиболее приемлемое объяснение исходит из особенностей геометрии правого желудочка, который можно представить в виде наружного кармана на левом желудочке. Дилатация левого желудочка сопровождается увеличением площади, которую охватывает правый желудочек, вследствие чего его свободная стенка “подтягивается” к межжелудочковой перегородке, особенно в области верхушки, поскольку в базальных отделах этому препятствует фиксация свободной стенки правого желудочка на фиброзном кольце.
Литература
1. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр), 2006.
2. Белов Ю.В., Вараскин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца — от концепции к хирургическому лечению// М., 2002. с 17.
3. Никитин Н.П., Алявин А.Л., Голоскова В.Ю. и др. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение// Кардиология, 1999; 1: 54-58.
4. Сандриков В.А., Кулагина Т.Ю., Гаврилов А.В. и др. Систолическая и диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца// Кадиология и сердечнососудистая хирургия, 2008; 1: 14-17.
Завершая обсуждение проведенного исследования, следует отметить, что его результаты, свидетельствующие о существенном возрастании у больных ПИКС показателей, отражающих соотношение объемов и длин левого и правого желудочков сердца, могут иметь определенное практическое значение. В частности, расчет отношения длин левого и правого желудочков может оказаться полезным для подтверждения или исключения ПИКС, как причины дилатации сердца.
Выводы
1. На I стадии ХСН у больных ПИКС отмечается увеличение длины и объема левого желудочка, что не приводит к снижению его фракции выброса ниже 40 % и, как правило, не сопровождается рестриктивными нарушениями диастолической функции. Ремоделирование правого желудочка проявляется уменьшением его систолической и диастолической длины.
2. На IIA стадии ХСН, по сравнению с I стадией, возрастает длина левого и правого желудочков, увеличивается объем левого желудочка, ухудшается его систолическая и, особенно, диастолическая функция, что проявляется появлением у большинства больных рестриктивного варианта диастолической дисфункции.
3. На ИБ стадии ХСН нарастает дилатация, систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка, развивается дилатация правого желудочка, снижается его фракция выброса, появляется диастолическая дисфункция, причем у каждого третьего больного— по рестриктивному типу.
5. Buckberg G.D. Congestive heart failure: treat the disease, not the symptom — return to normalcy//Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001; 121: 628-637.
6. Dor V., Di Donato M. Ventricular remodeling in coronary artery disease// Curr. Opin. Cardiol. 1997; 12: 533-537.
7. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendаtions for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography// J. Am. Soc. Echocardiogr., 2:358, 1989.
8. Tomita M., Masuda H., Sumi T. et al. Estimation of right ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method// Am. Heart J., 123:1011, 1992.
Abstract
The study investigated right ventricular (RV) remodeling during chronic heart failure (CHF) progression in patients with post-infarction cardiosclerosis (PICS). In total, 69 PICS patients and 14 healthy controls were examined. RV length and volume, its systolic and diastolic function were assessed by echocardiography method. At CHF Stages I-IIA, no substantial changes in RV volume and function were observed, but Stage I was characterized by significant RV length reduction, comparing to the controls. At CHF Stage IIB, RV length and volume were significantly increased, and systolic and diastolic dysfunction was observed. It could be concluded that RV remodeling in PICS patients starts at CHF Stage I already, due not to increased RV load, but to heart anatomy features, as interventricular septum is common for both ventriculi.
Keywords: Post-infarction cardiosclerosis, chronic heart failure, heart remodeling.
Поступила 21/04-2008
