CC BY
36
УДК: 616.12-008.46-092-06
ЮРАКНИНГ РЕМОДЕЛЛАНИШИ: КЕЛИБ ЧЩИШ САБАБЛАРИ ВА О^ИБАТЛАРИ
Д.А. АЛИМОВ, М.Л. КЕНЖАЕВ, Х.М. ТУРСУНОВ, Р.А. РАХИМОВА, Б.Ф. МУХАМЕДОВА Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази.
REMODELING OF HEART: DEVELOPMENT CAUSES AND CONSEQUENCES
D.A. ALIMOV, M.L. KENJAEV, X.M. TURSUNOV, R.A. RAKHIMOVA, B.F. MUKHAMEDOVA
Мацолада миокард инфарктидан сунг келиб чикувчи юрак геометрияси ва фаолиятининг узгариш жарёнлари, яъни юрак ремоделланиши масалалари кутарилган. Адабиёт манбаларидан фойдалани-либ юрак ремоделланиш жараёнига таъсир этувчи омиллар, юрак ремоделланишидаги патогеник жа-раёнлар атрофлича баён цилинган. Шунингдек мацолада ремоделланишнинг ташхислаш усуллари ва Q-тишчали миокард инфаркти билан огриган беморларда юрак етишмовчилигининг тезроц ривож-ланишига олиб келувчи ремоделланишнинг турлари ёритиб берилган. Калит сузлар: миокард инфаркти, юракнинг ремоделланиши, этиология, последствия.
The issues of geometry and heart functional condition in patients with myocardial infarction are given. On the base of literary data the factors influencing to remodeling process, pathogenesis have been presented. Available diagnostic methods of remodeling, criteria reflecting the nature ofLV remodeling allowing to predict the risk of chronic heart failure in patients after myocardial infarction with Q wave have been described. Keywords: myocardial infarction, heart remodeling, etiology, consequences
Маълумки юракнинг геометрик шакли ва фаоли-яти уртасида узвий богли^лик бор. Нормада юрак чап к;оринчаси (ЧКЗ систола вак^ида эллипсоид шаклда булади ва диастола вак^ида ЧК; геометрияси узгариб у сфе-рик шаклни олади. Бу нормал систолик ва диастолик фао-лиятнинг зарур компоненти саналади. Систола вак;тида к;оринчанинг эллиптификацияси охирги систолик улчамнинг нисбатан камайишига олиб келади, натижада чап крринча х,амма деворлари баравар ^иск;аргандагига нисбатан купрок;х,ажмда к;он хэйдалади [5].
Миокард инфарктидан сунг келиб чикувчи юрак геометрияси ва фаолиятининг узгариш жарёнларни изох^аш учун утган асрнинг 70-80-йилларида «юракнинг ремоделланиши» тушунчаси таклиф к;илинган. Юракнинг ремоделланиши миокарднинг зурик;ишдан шикастланишига ёки унинг маълум бир к;исмининг иш фаолиятидан тухташига сабаб булувчи х,ар к;андай пато-логик х,олатларга (миокард инфаркти, артериал гипер-тензия, юрак нук;сонлари, юракнинг бирламчи шикаст-ланишлари] жавобан умумий компенсатор мослашув реакцияси булиб, у юрак тузилиши ва фаолиятининг ривожланиб борувчи бузилиши жараёнидир [2,4,10,14]. Ремоделланиш - бу оддий к;илиб айтганда юракнинг мавжуд тузилишини узгариши, к;айта курилиши жараёнидир. Ремоделланиш тушунчаси уз ичига учта эле-ментни олади: 1] структуранингузгариши; 2] геометри-янингузгариши; 3] фаолиятнингбузилиши.
Ремоделланиш юкламанинг х,аётга лаёк;атли миокард буйлаб к;айта так;симланишига олиб келади, ва у ЧК; нинг асосий фаолияти - насос фаолиятини сак;ланиб к;олиш орк;али периферик к;он айланишини таъмин-лаб беришга к;аратилгандир. ЧК; шакли, хэжми, девор-ларининг к;алинлигини узгаришлари структуравий ремоделланиш дейилади [9]. Ремоделланиш муаммо-ларини урганишлар ЧК^нинг структуравий геометрик к;айта шаклланишига боглик; булмаган х,олда локал к;иск;арувчанлигининг бузилиши - «механик (функционал] ремоделланиш» х,ам булиши мумкинлигини
курсатади. Баъзан «ремоделланиш» тушунчаси ЧК^нинг жаррох,лик йули билан реконструкция к;илиш жараёни-ни ифодалаш учун х,ам ишлатилади.
ЧК; ремоделланишининг асосий типлари уларнинг к;андай шароитларда юзага келиши билан боглик;. Бо-сим остида зурик;иш (аортал клапан стенози, артериал гипертензия] саркомерлар сонининг ортишига, кардио-миоцитлар ва к;оринча деворларининг к;алинлиги ортишига хэмда ЧК; геометриясининг концентрик типда шаклланишига олиб келади. Хажм билан зурик;иш (кла-панлар етишмовчилиги] да кардиомиоцитлар узунлиги ортади, деворлар к;алинлиги камаяди, к;оринча х,ажми ортади х,амда ЧК; геометрияси эксцентрик типда шакл-ланади. Миокард инфаркти (МИ] эса ЧК; нинг бир вак;тда х,ам босим билан х,ам х,ажм билан зурик;ишига сабаб булади [8].
Ремоделланишнинг асосий компонентлари
Кардиомиоцитлар. Юцори даражада диффе-ренциялашган, махсуслашган хужайралар булиб, уларда булиниш хусусиятлари йуцолган. Патологик омиллар таъсирида зурициш ортишига жавобан кардиомиоцитлар гипертрофияга учрайди, уларда оцсил синтези ва саркоплазматик цисцарувчи бир-ликларнинг ишлаб чицарилиши ортади. Патологик омиллар (норадреналин, ангиотензин II, эндотелии, хужайралар усишини стимулловчи локал пептидлар ва олдинги ва кейинги юкламанинг х,амда юрак деворлари таранглигининг ортиши] кардиомиоцитлар мембранасида махсус рецепторлар билан узаро таъсир цилиб, хужайра ичида реакциялар занжири-ни ишга туширади. Натижада эрта жавоб генлари активлашади, шундан сунг цисцаруви оцсиллар ва ноконтрактил протеинлар (булмача натрий уретик омили ва P2-Na/K АТФ-аза каби] синтези кучаяди ва бу миоцитлар гипертрофиясига сабаб булади.
Фибробластлар. Ишемик шикастланиш фибро-бластларнинг фаоллашувига олиб келади. Натижа-да коллаген синтези кучайиб, миокарднинг маълум сох,алари фиброз туцимага алмашинади. Бу уз навба-тида миокард "к;аттик;лиги"ни оширади ва диасто-лик дисфункцияга олиб келади.
Коллагенлар. Маълумки миокард узаро бог-ланган ва бириктирувчи туцима турлари орцали уш-ланиб турувчи кардиомиоцитлардан тузилган булиб, бу турлар туцима фибробластлари ишлаб чицарувчи фибрилляр коллагендан иборат. МИ натижасида хужайралар некрозга учрайди ва яллигланиш реак-цияси юзага келади х,амда протеолитик ферментлар, хусусан, матрикс металлопротеиназ (ММП) фермен-ти ажраб чикдди. ММП коллагеннинг дегидрата-циясида х,амда инфарктнинг экспансиясида мух,им роль уйнайди. МИ 14-кунигача ММП концентра-цияси юцорилиги учун коллагенлар парчаланиши уларнинг синтезидан купрок; булади. Сунгра ММП нинг туцимадаги ингибитори фаоллашиб, коллаген чукиши кучаяди ва чандицланиш бошланади.
ЧЦ ремоделланишидаги патофизиологии жараёнлар
ЧЦ ремоделланишининг морфологик субстра-ти булиб юракнинг структуравий ташкил топи-шининг барча даражасида содир буладиган жараёнлар х,исобланади. Яъни патологик омиллар таъсирида геномнинг маълум бир цисмининг актив-ланишидан бошлаб, молекуляр даражада, хужайра ва туцималарда узгаришлар содир булади. Бу узгаришлар натижасида инфаркт зонасида патоло-гикжараёнлар (гипокинез,акинез, дискинез,шикаст-ланган сегментнингузайиши ва юпцаланиши) юзага келиши билан бир вацтда бутун юракда узгаришлар (инфарктдан холи сох,анинг гиперфункцияси, ги-пертрофияси, юрак бушлицларининг кенгайиши, миокард таранглигининг ортиши) кузатилади. Ана-томик томондан бу х,олат юрак бушлицларининг дилатацияси ва деворларининг юпцаланишига асос булади. [2, 3, 8]. Аввалига ЧЦ уткир дилатацияси Франк Старлинг механизми буйича юракнинг насос фаолиятини таъминланишига олиб келади, яъни ЧЦ улчамларининг катталашуви х,айдаш фракци-ясининг (Х,Ф) пасайишига царамай зарб х,ажмини (ЗХ,) керакли даражада ушлаб туришни таъминлай-ди. Бирок; компенсатор механизмлар узилгач, юрак бушлицларининг патологик кенгайиши, унинг геометрик шаклининг узгариши ва миокард фаолия-тининг кескин бузилиши кузатилади [10, 13, 17]. Оцибатда юрак х,ажмининг, шаклининг ва цоринча деворларининг узгариши уз навбатида юрак етиш-мовчилигининг клиник белгиларини юзага келиши-га сабаб булади х,амда беморларнинг х,аёти сифати ва давомийлигига салбий таъсир этади. Х,ар х,ил эти-ологик омиллар таъсирида юзага келувчи ремодел-ланиш асосида куйидаги патофизиологикжараёнлар ётади:
• кардиомиоцитлар узунлигининг катталашуви;
• ЧЦдеворларининг юпцаланиши;
• инфаркт экспансияси;
• некротик туциманинг яллигланиши ва сури-лиши;
• чандик; пайдо булиши;
• инфаркт зонаси экспансиясинингдавом этиши;
• ЧЦдилатацияси ва шаклинингузгариши;
• миоцитлар гипертрофияси;
• кардиомиоцитлар улими;
• хужайравий некроз;
• апоптоз;
• туцимада коллагеннинг х,аддан ташцари куп тупланиши.
Уткир МИ динамик жараён булиб, гемодинами-канинг ва юрак топографиясининг узгаришлари дастлабки бир неча соатлардан бошланиб, узок; вак;т давом этади. Шу сабабдан миокард инфарктидан кейинги ремоделланишни иккига ажратилади: эрта ва кечки инфарктдан кейинги ремоделланиш [10].
ЧЦ нинг инфарктдан кейинги эрта ремоделла-шуви касалликнинг биринчи соатларида бошланади. Дастлаб инфаркт зонасидаги кардиомиоцитлар некрози шу зонада шиш ва яллигланишга сабаб булади. [16]. Некрозга учраган туцима резорбци-яга учраб чандик; пайдо булгунча инфаркт зонаси юпцалашади ва чузилади. 1978 йилда G.M. Hutchins ва В.Н. Bulkley бу жараённи баён цилиб, «инфаркт экспансияси» («expansion» of the infarct) деган ту-шунчани киритди. Миокард инфарктнинг экспансияси миокарднинг трансмурал шикастланишида як;к;ол ифодаланади ва касалликнинг дастлабки 5-7 кунларида намоён булади. Бу вацтда некрозга учраган мушак толаларининг иккиламчи интрамурал ёрилиши х,ам кузатилади ва ЧЦ нинг уткир дилатацияси х,амда шунга мое равишда гемодинамик узгаришлар юзага келади. МИ уткир даврида юрак мушаги шикастланган сох,асининг цисцарувчанлиги йуцолиши х,исобига чап цоринча улчамларининг ортиши ва шаклининг узгариши юз беради. [1, 3, 12,14]. БудаврдаЧЦулчамлари вах,ажмининг катталашуви фацат инфаркт сох,асидаги миоцитларнинг узайиши ва юпцалашуви х,исобига содир булади [12]. Юпцалашиш гистологик томондан мушак толаларининг миоцитлар орасидаги богловларнинг бушашиши (коллаген матрикснинг деградацияси сабабдан) ва инфаркт зонасида миоцитлар зичлиги-нинг камайиши х,исобига бир бирига нисбатан узаро сирпаниши (slippage) натижасида юзага келади [1, 10, 17]. Эхокардиографияда (Эхо-КГ) инфаркт экспансияси акинез зонасининг катталашуви билан аник;ланади. Юрак чап цоринчасининг бундай дилатацияси юрак цисцарувчанлигининг пасайишига миокарднинг эрта жавоб реакцияси булиб, у охирги диастолик х,ажмнинг ортиши орцали зарур булган зарб х,ажмини таъминлаб беришга царатилгандир.
Шундан сунг узок; давом этувчи фибробластлар пролеферацияси ва коллаген пайдо булиши фазаси бошланади, ва чандик; пайдо булади [8]. Кейинча-лик дилатация интакт миокарднинг структуравий цайта курилиши х,исобига ривожланади, яъни юракнинг кечки ремоделланиши юзага келади [10, 15]. Уткир МИ нинг 3-4 х,афтасига келиб Q тишча пайдо булиши билан ЧЦ чуцциси тумтоцлашади ва унинг
систоладаги эгрилигининг усиб бориш даражаси пасаяди. ЧЦ геометриясининг салбий узгаришлари миокарднинг юпцалашувида, инфарктнинг экспан-сиясида ва уткир аневризмалар пайдо булишида мух,им ах,амиятга эга. Чандицланиш даврида бирик-тирувчи туцима хужайралари миоцитлар ораларига кириб узилган миоцит толаларини бириктиради. Чандик; сох,асида дагал ригид коллагеннинг булиши миоцитларнинг янада чузилиб кетишини олдини олади ва минимал сурункали ремоделланишга олиб келади. МИ дан сунг фаолият курсатаётган миокард бир цисмининг йуцолиши х,исобига кардиомиоцит-ларнинг компенсатор гиперфункцияси ва бунинг натижасида уларнинг гипертрофияси эрта бошла-нади. Миокард гипертрофияси юрак мушаклари шикастланганда гемодинамикани компенсациялов-чи мух,им омил. МИ дан сунг гипертрофиянинг компенсатор самарадорлиги ЧЦ дилатацияси оцибатида миокардиал стресснинг катталашувига царши царатилган. Гипертрофия МИ оцибатида миокард массасининг йуцотилишини 50% гача тулдириш имконини беради, бирок; инфаркт учок;лари катта булганда гипертрофиянинг кучли ифодаланиши юза капилляр турларининг нисбатан етишмовчи-лиги (18% гача) билан кузатилади [6, 8, 10]. МИ дан сунг миоцитларнинг гипертрофияси кардиомио-цитлар диаметри ва узунлигининг катталашувида куринади, бу уз навбатда ЧЦ нинг концентрик ёки эксцентрик гипертофиясига олиб келади. Кейинча-ликх,ам коронар к;он айланишининг тикланмаслиги хужайраларнинг шикасталаниши давомийлигига ва миоцитларнинг улимига сабаб булади. Инфарктнинг атроф зонаси янада купрок; мурт булиб цолади ва бу ёнма-ён сох,алардаги туцималарнинг йуцотилишига олиб келади. Бу морфологик жих,атдан ЧЦ девори-да куплаб миоцитолитик некроз учоцлари пайдо булиши билан куринади. Кечки дилатация вацтида ЧЦ улчамларининг катталашуви х,айдаш фракцияси пасайишига царамасдан зарб х,ажмини тиклаши мум-кин. Бирок; Лаплас крнуни х,аракатига мувофик; бу дилатация цоринча деворларининг систолик ва диа-столик зурицишининг ортишига олиб келади ва уз навбатида ЧЦ нинг кейинги дилатациясини кучай-тиради. Оцибатда «дилатациядан катта дилатация пайдо булади» [8,11]. Булар барчаси юракнинг сурункали ремоделланиши механизмларидир.
Яна таъкидлаб утиш керак, компенсатор меха-низмларнинг самарадорлиги инфаркт зонасидаги коронар к;он айланишнинг хрлатига катта боглик;. Коронар к;он айланиш тикланмас экан юракнинг кенгайиши ва салбий оцибатларнинг куп булиши кузатилади. Сабаби, миокардга юкламанинг ортиши ва компенсатор гипертрофия жараёнлари албатта кушимча энергия ва пластик материал талаб цилади. Агарда коронар к;он айланиши етарли мицдорда тик-ланмаса компенсатор жараёнлар керакли даражага етмайди ва узок; давом этолмайди.
Инфарктдан кейинги ремоделланиш жараёнла-рида нафацат ЧЦ структуравий геометрик узгаришлари, балки функционал бузилишлар х,ам ах,амиятга эга. МИ эрта даврида ЧЦ механик фаолиятининг
узгариши, яъни цисцарувчанликнинг локал дис-функцияси (механик ёки функционал ремоделланиш) мустацил ривожланади ва ЧЦ структуравий геометрик узгаришларига боглик; булмайди. Инфаркт зонасидаги кардиомиоцитларниг цисцариш цобилиятининг бузилиши сабабли ишемияга учра-ган ва инфарктдан холи зонадаги миокард толала-ри систола вацтида х,ар хил цисцаради ва диастола вацтида х,ар хил бушашади, оцибатда ЧЦ нинг ши-кастланган ва интакт зоналари орасида кинетик асинхронлик келиб чицади ва регионар механик х,ар хиллик юзага келади. Уз навбатида механик юкламанинг регионар ортиши ЧЦ деворининг зурициши ва чузилишига сабаб булади, шунингдек коронар к;он айланиш етарли булмаслиги оцибатида сегментар цисцарувчанликнинг бузилиши юзага келади. Миокард толалари асинхрон цисцарганда х,айдаш кучи синхрон цисцаргандагидан кам булади ва ЧЦ насос фаолияти пасайишига олиб келади. [4,10].
Ремоделланиш жараёнига таъсир этувчи омиллар
Нейрогормонларнинг активланиши. УМИ дан
кейин цатор нейрогормонлар активланиши кузатилади. Уларнинг активланиши мосланувчанлик хусу-сиятида булиб, зарб х,ажми ва к;он босимини меъё-рида ушлаб туришга царатилган. Бирок; кейинчалик бу компенсатор жавоблар патологик хусусият касб этади ва ремоделланишнинг авж олишига ва юрак етишмовчилигининг ривожланишига сабаб булади.
Автоном асаб тизими. МИ содир булганда зарб х,ажмини таъминлаш мацсадида дастлаб симпатик асаб тизими ижобий хронотроп ва инотроп таъси-рини курсатади. Бирок; иккинчи томондан бу х,олат катехоламинларнинг проаритмоген самарадорлиги-нинг юзага чицишига ва ЧЦ деворининг таранглиги ортишига олиб келади, натижада инфаркт экспансиям чукурлашади, миокарднинг кислородга тала-би ортади. Ремоделланишнинг кечки босцичларида симпатик фаоллик кардиомиоцитларнинг гипертрофия жараёнларига салбий таъсир этади.
Ренин-ангиотензин-альдостерон тизими. (РААТ). МИ дан сунг к;он босимини керакли даражада таъминлаш учун царатилган бу тизимнинг фаоллашуви натижасида томирлар спазми ва суюк;ликнинг ушлаб цолиниши кузатилади. Бу уз навбатида юракка буладиган кейинги юкламани оширади, цоринчалар ичидаги босим ортади ва ремоделланиш жараёнлари чукурлашади. Туцима РААТтаъсиридах,осил булувчи ангиотензин II чузилиб кетишга хужайравий жавоб медиатри булиб х,исобланади. Ангиотензин II коронар томирла эндотелийсининг утказувчанлигини оширади ва бу билан усиш омилларининг таъсир жойига диффузиясини осонлаштиради х,амда апоп-тоз жараёнларини бошцаради. Бундан ташцари ангиотензин II таъсирида ремоделланиш жараёнида иштирок этувчи бошца медиатрлар, яъни цитокин-лар, митогенлар активлашади х,амда нейрогормонлар (альдостерон, вазопрессин, эндотелии) ишлаб чицариш купаяди. У симпатик асаб тизимини фа-оллаштиради ва катехоламинлар мицдори ортади.
РААТ фаоллашуви альдостерон микдори ортиши-га х,ам сабаб булади, натижада коллагенлар ишлаб чицариш кучаяди.
Шу уринда артериал гипертензиянинг ах,а-мияти х,ак;ида. Артериал гипертензия (АГ) билан огриган беморларда ЧЦ структуравий узгаришлари Эхо-КГ маълумотларига асосланиб (ЧЦ девори к;а-линлиги ва миокард огирлигига кура) туртта геометрик моделга булинади. Булар: 1. Меъёрий геометрия: миокард огирлиги ва ЧЦ девори цалинлиги меъёрида. 2. Концентрик гипертрофия: миокард огирлиги х,ам, ЧЦ девори цалинлиги х,ам катта-лашган. 3. Эксцентрик гипертрофия: миокарднинг огирлиги ортади, ЧЦ девори цалинлиги деярли узгармайди. 4. Концентрик ремоделланиш: миокард массаси меъёрида ва ЧЦ девори цалинлашган [7, 9].
Концентрик гипертрофияли беморларда охирги систолик миокардиал стресс, ЧЦ улчамлари ва шак-ли деярли узгармайди, перифирик томирлар умумий царшилиги (ПТУК^ ортади ва юрак индекси бироз ортади. Концентрик ремоделланиш бор беморларда улардан фарк;ли уларок; зарб х,ажми ва юрак индекси пасаяди. ЧЦ эксцентрик гипертрофиясида юрак индекси баланд булади, ПТУЦ меъёрида булиб, ЧЦ бушлицлари ва охирги систолик миокардиал стресс катталашади.
Купчилик гипертония билан огриган беморларда меъёрий геометрия кузатилади ва уларда ПТУЦ бироз катталашади. АГ юрак ишемик касаллигининг исботланган хавф омилидир. Маълумотларга кура у МИ огриган беморларда АГ 45-70% х,олатларда кузатилади [8, 9].
МИ кейинги ремоделланишга АГ таъсири х,али х,ам тулицурганилмаган. Шундай текширишлар бор, цайсики АГ бор беморларда миокарднинг нисбатан кичикрок; шикастланиши кузатилган ва беморларда концентрик типдаги ремоделланиш кузатилган [8]. Буни куйидагича тахминий изох,лаш мумкин: АГ билан огриган беморларда миокард ортицча юклама билан ишлашга «урганган», шу сабабли МИ натижасида юкламанинг ортишига компенсатор гипертрофия билан жавоб цайтаради. Натижада миокардиал стресс ва ЧЦ дилатация булиши камаяди. Бундан ташцари, нисбатан коронар етишмовчилик шароитида гипертрофиялашган кардиомиоцитлар ишемияга "чидамли" булиб, уларнинг маълум бир цисми уткир коронар етишмовчилик вацтида х,ам улмайди, балки карахтлик х,олатига ёки гибернация х,олатига утади ва адекват перфузияда уз фаолия-тини тиклайди. Иккинчи томондан шундай ишлар борки, АГ билан огриган беморларда МИдан кейин ремоделланиш жараёнлари бошцаларга нисбатан ишончли даражада кучлирок; ифодаланган, АГ эса инфарктдан кейинги ремоделланишнинг хавф оми-ли х,исобланади. [8, 10, 15]. Сурункали гипертензия натижасида коронар томирларда царшилик ортади, туцималар орасидаги коллаген купаяди, булар уз навбатида касаллик оцибатларга салбий таъсир цилади. Шундай цилиб АГ МИ кейинги ремоделла-нишига таъсирини урганиш х,али х,ам актуал маса-лалардан биридир.
Ремоделланишга таъсир цилувчи бошца омил-лар жумласига эндотелии, цитокинлар (усманинг некрози омили ва интерлейкинлар) азот оксиди мах,сулотлари ва натрийуретик пептидлар киради. Бу омилларнинг таъсири х,али урганилмокда.
УМИ дан сунг ремоделланиш жараёнларининг цанчалик ифодаланганлиги эса куйидагиларга боглик;:
- Миокард инфарктнинг улчамига;
- МИ чап цоринча цайси деворида жойлашганли-гига;
- МИга олиб келган коронар томирнинг цанчалик очицлигига;
- Юрак ритми ва утказувчанлиги бузилиши бор-лигига, клапанларда регургитация борлигига;
- Юрак деворлари таранглигига таъсир этувчи омилларга (олдинги ва кейинги юклама катталиги-га);
МИ тарцалиш зонаси АГ борлигига, миокард инфарктнинг уткир даврида креатинин фосфокиназа ферментининг (МВ фракцияси) энг юцори даража-сига, юрак уришлар сонига ва беморнинг жинсига тугри пропорционаллиги аник;ланган [10].
Юракнинг ремоделланиши ЧЦ олдинги деворида трансмурал инфаркт утказган беморларда купрок; тарцалган. [10, 16]. МИ олд деворда жойлашган хрлларда некроз юзаси каттарок;, купрок; хрлларда аневризмалар (девор олди тромблари билан) пайдо булади, ЧК цисцариш крбилияти купрок; бузилади, синус тахикардия ва чап цоринча етишмовчили-ги купрок; ривожланади. Одатда ЧЦ олд девори ва крринчалараро тусик;сох,аси унинг бошца цисмларига нисбатан купрок; цисцарувчанлик компенсатор захи-раларига эга деб х,исобланади. Бундан ташцари олд чук;к;и сох,аси экспансияга купрок; мойил, чунки у нисбатан юпцарок; ва каттарок; эгриликка эга. Шу са-бабдан х,ам олд девор шикастланганда ЧЦ фаолияти орк;а девор шикастланганидагидан кура купрок; бузилади. Бу узгаришларнинг цанчалик ифодаланганлиги шу сох,адаги хужайралар ва капиллярларнинг узаро нисбатига, коронар томирларнинг цанчалик очицлигига боглик;. Коронар к;он келишининг тухтаб к;олиши цисцарувчанликнинг локал сусайишига ва миокарднинг систолик буртиб цолишига олиб кела-ди. Механик кучлар таъсирида цисцармаётган миокард чузилади ва дискинез келиб чикдди. Бу кучлар, шикастланган ва х,аётга лаёцатли миокардга таъсир этиб, МИ уткир ва сурункали экспансиясига олиб келади, ЧЦ бушлицларининг кенгайишига ва девор-ларининг гипертрофиясига туртки булади. Юрак ритми ва утказувчанлиги бузилиши, чап крринчага олдинги ва кейинги юкламаларнинг ортиши ремоделланиш жараёнларининг янада чукурлашишига ва натижада юрак етишмовчилигининг эрта ривож-ланишига сабаб булади.
МИ дан сунг ЧК структуравий функционал ху-сусиятларининг узгариши шунингдек х,аётга лаё-цатли туциманинг жавоб реакциясига ва хужай-раларнингусиш табиатига х,ам боглик;.
Юракремоделланишини ба^олаш усуллари
Одатда, юракнинг ремоделланишини назорат к;и-лиш ва объектив бахрлашда контраст вентрикуло-графия, магнитно-резонанс текширув радионуклид вентрикулография ва икки ёки уч улчамли эхокар-диография усулларидан фойдаланилади.
Буларнинг ичида эхокардиография афзаллик-ка эга. Сабаби бу ноинвазив текширув булиб, арзон, мосламалар (эхокардиограф) х,аракатчан ва к;иск;а вак;т ичида куп маротаба текширув бажариш мум-кин. Бундан ташцари ЭхоКГ бемор учун мутлак; беза-рар булиб, касалликнинг хох^аган даврида ЧЦ то-пографияси ва фаолиятини назорат цилиш им-конини беради. Шунингдек миокарднинг х,аётга лаёцатлилигини аницлашнинг арзон ва кулай усули бу добутамин ёки дипирадамол билан бажарилади-ган стресс Эхо-КГ усулидир.
ЧЦ геометрик цайта курилишини бахрлаш учун Эхо-КГда унинг бир неча чизицли улчамлари х,ар хил текисликларда бир неча даражада улчаш таклиф этилган [1]. Буулчамлар асосида ЧЦ ремоделланиши хусусиятлари тавсифловчи кушимча параметрлар х,исобланади.
Юракнинг чизик;ли улчамлари (базал, урта ва чук;к;и даражаларида улчанган):
1) ситола ва диастолада ЦАТ цалинлиги.
2) ситола ва диастолада орк;а девор цалинлиги;
3) ситола ва диастолада олдинги девор цалинлиги;
4) ситола ва диастолада ён девор цалинлиги;
5) ситола ва диастолада ЧЦ олд ва орк;а улчами;
6) ситола ва диастолада ЧЦ тусик; ён девор улчами.
Юракнинг узун ук;и бу митрал клапан асосидан
юрак чуццисигача булган масофа.
Хисобланадиган курсаткичларга киради:
Чап крринча охирги диастолик х,ажми. ( ЧЦ ОДХ,)-
Чап крринча охирги систолик х,ажми. (ЧЦ OCX) ва ЧК; зарб х,ажми (ЧК; ЗХ) = ЧК; ОДХ-ЧЦОСХ;
ЧЦ миокардининг огирлиги ЧЦ МО.
Тана юзаси майдонига (ТЮМ) нисбатан олинган (индекслари) курсаткичлар: ОДХ индекси (ОДХ,И) = ОДХ/ТЮМ, ОСХИ = ОСХ/ТЮМ, ЧК; МОИ = ЧК; МО/ТЮМ, юрак индекси (ЮИ) = ЧК; ЗХ* ЮК;С /ТЮМ;
ЧЦх^айдаш фракцияси (ЧКДФ);
ЧЦ деворининг нисбий цалинлиги 2H/D = (крринчалараро тусик; цалинлиги + ЧЦ орк;а девори цалинлиги (ОДК))/ЧЦ охирги диастолик улчами
Сфериклик индекси (СИ) ЧЦ кундаланг улчамини узун уцига нисбати сифатида х,исобланади:
СИсист= охирги ситолик улчам/чап крринчанинг систоладаги узун улчами.
СИдиаст= охирги диастолик улчам/чап крринча-нинг диастоладаги узун улчами;
ЧЦ миокардиал стресси (ЧЦ МС). Миокардиал стресс кундаланг кесимдаги ЧЦ миокард толалари-нинг тортилиш кучини тавсифлайди ва ЧЦ га олдинги ва кейинги юкламанинг катталигини микдорий курсаткичи х,исобланади. Диастола охирида олд юкламани ситола охирида кейинги юкламани ифо-далайди. Одатда меридионал МС х,исобланади:
мс = 0.334* к;б * осу/чк; одк * (1+(чк;
сист л сист ' л ~ ТИСТ V V ч
ОДКсист/ОСУ)) г/с2
мс = 0.334* кб * оду/чк; одк; * fi+гчк;
диас л диаст ~ ' in ^диаст 1
ОДКдиаст/ОДУ)) г/с2
ЧК систолик функцияси ва унинг геометрияси орасидаги узаро боглицликни ифодалаш учун ремо-делланишнинг интеграл систолик индекси (РИСИ) деган катталик киритилган РИСИ= ХФ/ СИ
п г т / диаст
Америка эхокардиография ассоциацияси тавси-яларига асосан юрак мушакларининг функционал хрлатини урганишда ЧЦ да 16 сегмент бахрланади. ЧК локал цисцарувчанлиги куйидаги градацияларда бахрланади: нормокинез 1 балл, гипокинез 2 балл, акинез 3 балл ва дискинез 4 балл. Гипокинезия, акинезия ёки дискинезия аницланган сегментлар сони умумий сегментлар сонига нисбатан фоиз х,исобида х,исобланади. Локал цисцарувчанликнинг бузилиш индекси анализ цилинган сегментларнинг баллари йигиндисини умумий мивдорга нисбати сифатида х,исобланади.
Маълумки УМИ дан сунг асоратлар келиб чициш хавфи куплаб омилларга боглик;. Бирок; булардан энг мух,имлари ЧЦ улчамлари ва дисфункция дара-жасидир. ЧКДФ миокарднинг функционал хрлатини бахрлашда клиник тажрибада куп ишлатиладиган курсаткич булиб, юрак асоратларини аник;лашда сузсиз цимматлидир [12, 17]. Аницланганки, МИ уткир даврида ХФ пасаяди, сунгра касалликяхшилик билан кечган хрлларда аста-секин кутарилиб боради, МИ негатив асоратлари булганда, юрак етишмовчи-лиги авж олиб борганда эса яна х,ам камайиши мум-кин. Бундан ташцари, ЧЦ охирги диастолик х,ажми ва охирги систолик х,ажмларининг нисбатан ортиши билан УМИ дан кейинги улим хавфи 4-5 марта ортиши аницланган. ОДХ, OCX ва ХФ ларнинг прогностик ах,амиятини бахрлаш урганилганда ЧЦ ОДХ 59%, OCX 82,9%, ва ХФ 46,6% ах,амиятга эгалиги аницланган. [10]. Таъкидлаб утиш керак, УМИ дан сунг яшаб ке-тишнинг тугридан-тугри предиктори булиб ЧЦ OCX нинг 100 мл дан кам булиши х,исобланади, унинг х,атто 25 млга ортиши улим хавфининг мое равишда ортишига олиб келади. МИ дан кейин чап крринча OCX 75 мл дан 125 мл гача булган беморларда ЧЦ OCX 30-55 мл булган беморларга нисбатан улим хавфи 2.5 дан 5 мартагача куп булган. [8].
Шундай цилиб ЧК ремоделланиши УМИ билан огриган беморларда СЮЕ патогенезининг мух,им бугимларидан булиб, асоратлар ва ёмон оцибатлар келиб чициши хавфининг купайишига сабаб булади. Бу жараённинг олдини олишга ёки чегаралашга царатилган самарали таъсир усуллари юрак етиш-мовчилиги ривожланиши хавфини камайтиради ва МИ билан огриган беморларни яшаб крлишини ях-шилайди.
Юкррида айтиб утилганлардан куринадики, уткир миокард инфарктидан кейин чап крринчанинг структур-функционал хрлатини бахрлаш катта ах,а-миятга эга. Айникра уткир миокард инфарктни даво-лашда шошилинч реваскуляризацион усуллар кул-ланила бошлагач, юрак ремоделланишининг узига хослигини урганиш мух,имдир. Шу сабабли бу жара-
ённинг асосий цонуниятларини ва механизмларини
аник;лаш х,амда баён цилиш имконини берувчи тек-
ширишлар олиб бориш мацсадга мувофикдир.
АДАБИЁТ
1. Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхографии. М 2006;104.
2. Арипов М.А., Бережинский И.В., Иващенко A.A. Ише-мическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения М., 2002.
3. Белов Ю.В., Вараксин В.А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции кхирургическомулечению. М 2002; 194.
4. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность 2004; 4:161-164.
5. Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.Х. Механизмы сокращения в норме и при недостаточности. Пер. с англ. М 1974; 174.
6. Конради А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2003.
7. Миронков Б.Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишеми-ческой болезни сердца. Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. М 2000.
8. Нечесова Т.А., Коробко И.Ю., Кузнецова Н.И. Ремоделирование левого желудочка: патогенез и методы оценки. Медицинские новости 2008; 11.
9. Павлова О.С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ремоделирования левого желудочка: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Минск 2005.
10. Рябов В.В., Соколов А.А., Рябова Т.Р., Марков В.А. Структурно-функциональная перестройка сердца в условиях современной реперфузионной терапии инфаркта миокарда. Томск: STT, 2010; 19-29.
11. Agati L., Funaro S., Madonna M.P. [etal.]. Does coronary angioplasty afterTimely thrombolysis improve microvascular perfusion and left ventricularfunction after acute myocardial infarction? Am Heart J 2007; 154: 151-157.
12. Bellenger N.G., Yousef Z., Rajappan K. et al. Infarct zone viabilityinuences ventricular remodeling after late recanalization of an occludedinfarct related artery, Heart2005;91:478-483.
13. D3rez J., Ertl G. Atranslational approach to myocardial remodeling. Cardiovasc Res 2009; 81: 409-411.
14. Funaro S., Torre G., Madonna M. et al. Incidence, determinants, andprognostic value of reverse left ventricular remodelling after primarypercutaneous coronary intervention: results of the Acute Myocardiallnfarction Contrast Imaging (AMICI) multicenter study. Eur HeartJ 2009; 30: 566-575.
15. Ganame J., Messalli G., Dymarkowski S. et al. Impact of myocardial haemorrhage on leftventricular function and remodelling in patients withreperfused acute myocardial infarction. Eur. HeartJ. - 2009; 30:1440-1449.
16. Ganame J., Messalli G., Dymarkowski S. [etal.]. Impact of myocardial haemorrhage on left ventricular function and remodelling in patients withreperfused acute myocardial infarction. Eur Heart J 2009; 30: 1440-1449.
17. Ndrepepa G., MehilliJ., Martinoff S. [etal.]. Evolution of leftventricular ejection fraction and its relationship to infarct size after acute myocardialinfarction. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 149-156.
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА: ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ
Д.А. Алимов, М.Л. Кенжаев, Х.М. Турсунов, P.A. Рахимова, Б.Ф. Мухамедова Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
В статье подняты вопросы изменения геометрии и функционального сотояния сердца, т.е. ремоделирование сердца у больных с инфарктом миокарда. На основе литературных данных всесторонне изложены факторы, влияющие на процесс ремоделирования, патогенез ремоделирования сердца. А также описаны доступные диагностические методы ремоделирования, критерии, отражающие характер ремоделирования ЛЖ и позволяющие прогнозировать риск развития ХСН у больных после перенесенного инфаркта миокарда с зубцом Q.
Контакт: Турсунов Хурсанд Мухсумович, врач-кардиолог, докторант РНЦЭМП. 100115, Ташкент, ул. Кичикхалка йули, 2. Тедл.: +99890 321-49-58. E-mail: uzmedicine@mail.ru
