CC BY
19сочетанная резистентность к цефалоспоринам-амино-гликозидам-фторхинолонам, профиль антибиотикоре-зистентности CFTPMGAN.
У 30 полиантибиотикорезистентных штаммов P. аeruginosa определена чувствительность к ингибитор-защищенным бета-лактамам (таблица 2). К сожале-
нию, более половины изолятов проявили устойчивость или оказались умеренно-устойчивыми к указанным соединениям, что, вероятно, указывает на продукцию бактериями бета-лактамаз класса С (АмрС), активность которых не подавляется сульбактамом и тазо-бактамом [3, с.225].
Таблица 2
Антибиотикорезистентность и чувствительность штаммов P. aeruginosa к ингибиторзащищенным антисинег-
нойным антибиотикам, (n=30)
Наименование антибиотика Удельный вес штаммов, %
резистентные (R) промежуточные (I) чувствительные (S)
Пиперациллин/тазобактам 6,7 50,0 43,3
Цефоперазон/сульбактам 33,3 53,4 13,3
Цефтриаксон/сульбактам 20,0 40,0 40,0
Следует отметить, что только 5,2 % протестированных штаммов сохранили природную чувствительность ко всем группам антибиотиков. Акцентируем, что для изучения были отобраны негоспитальные штаммы от больных, не принимавших антибактериальные препараты. Следовательно, штаммы Р. аeruginosa с полиан-тибиотикорезистентными свойствами, которые характерны для нозокомиальных патогенов, циркулируют убиквитарно.
Таким образом, постоянный микробиологический мониторинг антибиотикорезистентности необходим не только в отношении госпитальных щтаммов, но и при выборе эффективного средства этиотропной терапии гнойно-воспалительных процессов у амбулаторных больных. В случаях развития тяжелого течения заболевания эмпирическая терапия должна базироваться на региональных данных о наиболее вероятных возбудителях и их антибиотикочувствительности.
Литература:
1. Салманов, А.Г. Порiвняльний аналiз основних збуднимв шфекцш дтянки хiрургiчного втручання у ста-цюнарах м. Киева /А. Г. Салманов, В. Ф. Марieвський, О. I. Полщук, О. В. Покас // Хiрургiя Украши. - 2009. -№ 1 (29). -С. 32-35.
2. Кузнецова, М.В. Pseudomonas aeruginosa в спектре микробных культур, изолируемых от пациентов различных стационаров / М.В. Кузнецова, Т.И. Кар-пунина, Н.В. Николаева, И.М. Чепурная, Н.С. Авдеева, С.В. Проворова // Альманах клинической медицины. -2012. - №27. - С. 50-57.
3. Эйдельштейн, М.В. ß-лактамазы аэробных гра-мотрицательных бактерий: характеристика, основные принципы классификации, современные методы выявления и типирования / М.В. Эйдельштейн // КМАХ. -2001. - Т.3, №3. - С. 223-242.
РЕГЕНЕРАЦИЯ ВНУТРЕННЕГО СФИНКТЕРА ПРЯМОЙ КИШКИ ПОСЛЕ ЕГО
МЕХАНИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
Суворова Галина Николаевна
доктор биологических наук, Самарский государственный медицинский университет,
г.Самара
Тулаева Ольга Николаевна
кандидат медицинских наук, Самарский государственный медицинский университет,
г.Самара
REGENERATION OF THE INTERNAL SPHINCTER OF THE RECTUM AFTER MECHANICAL DAMAGE Suvorova Galina, doctor of biological Sciences, Samara state medical University, Samara Tulaeva Olga, candidate of medical Sciences, Samara state medical University, Samara
АННОТАЦИЯ.
Цель работы - изучение регенераторных потенций гладкой мышечной ткани внутреннего сфинктера прямой кишки при его экспериментальном механическом повреждении. Методы: световая и электронная микроскопия, авторадиография. Установлено, что регенерация мышечной ткани происходит клеточным и внутриклеточным путями, однако её эффективность является недостаточной и в восстановлении целостности сфинктера, как целостной структуры участвует соединительная ткань.
ABSTRACT.
Purpose - the study of regenerative potentials of the smooth muscle tissue of the internal sphincter of the rectum at its experimental mechanical damage. Methods: light and electron microscopy, autoradiography. It is established that muscle regeneration occurs cellular and intracellular pathways, but its efficacy is inadequate in restoring the integrity of the sphincter, the whole structure is involved connective tissue.
Ключевые слова: сфинктер прямой кишки, гладкая мышечная ткань, регенерация. Key words: sphincter of the rectum, smooth muscle tissue, regeneration.
Коррекция недостаточности сфинктера прямой кишки относится к числу проблем, актуальность которых не снижается в течение многих десятилетий. Существуют различные способы хирургического лечения недостаточности анальных сфинктеров, однако благоприятный исход зависит от понимания процессов восстановления мускулатуры прямой кишки и настоятельно требует изучения реактивности и регенерации мышечных тканей сфинктерного аппарата.
Вопрос о клеточных источниках, механизмах и особенности регенерации гладкой мышечной ткани до настоящего времени изучен недостаточно.
Д.В. Баженов (1970,1973), А. Л. Зашихин (1994), Ю.М. Королев (1998), считают, что регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется как на клеточном, так и на тканевом уровне. Существуют данные литературы (Чемидронов С.Н. с соавт, 2015), что в процессе репаративной регенерации возможна транс-дифференцировка сократительных миоцитов в сокра-тительно-синтетиченские.
Целью настоящего исследования было изучение реактивных изменений и регенераторных потенций гладкой мышечной ткани внутреннего сфинктера прямой кишки при экспериментальном повреждении с помощью дозированного чрезмерного растяжения каудального отдела прямой кишки. В качестве экспериментальных животных использовали половозрелых лабораторные нелинейные крысы-самцы. Для изучения использовали традиционные методы световой микроскопии, авторадиографии с применением Н3-тими-дина и электронной микроскопии.
Чрезмерное растяжение прямой кишки, используемое нами в качестве модели механического повреждения сфинктерного аппарата, приводит к не-равно-мерному очаговому повреждению мышечной ткани, поэтому во внутреннем сфинктере экспериментальных животных обнаруживаются морфологически различные зоны: зоны воздействия повреждающего фактора, прираневые зоны и зоны неповрежденных миоцитов, миоциты которых реагируют на растяжение различно.
В течение 1-3-х суток после растяжения миоциты зоны повреждения обнаруживают дистрофические изменения. В ядрах темных миоцитов наблюдаются грубая конденсация хроматина и инвагинация карио-леммы, для цитоплазмы характерны все признаки. В светлых миоцитах наблюдаются признаки гидропиче-ской дистрофии, также переходящей во внутриклеточный отек. Эти изменения являются необратимыми, и клетки подвергаются гибели.
В прираневой зоне между клетками увеличивается межклеточное пространство, которое постепенно инфильтрируется лейкоцитами. Часть миоцитов гибнет, в других нгачинаются реактивные изменения: на 3-и сутки эксперимента в цитоплазме клеток возникает дезорганизация основных мембранных органелл. Митохондрии как в околоядерной зоне, так и па периферии цитоплазмы миоцитов набухают, их кристы частично разрушаются. Цистерны эндоплазматического ретикулума резко расширяются и фрагментируются. Система примембранных кавеол сначала набухает, после чего они разрушаются. В зонах нексусов нару-
шаются межклеточные взаимодействия, появляются участки расхождения плазмолемм соседних клеток. Наименее устойчивыми к повреждающему действию растяжения оказываются темные миоциты, которые вероятно являются терминальным звеном миогенно-го дифферона внутреннего сфинктера. На 5-7-е сутки эксперимента в светлых миоцитах прираневой зоны наблюдается гипертрофия ядер с деспирализованным хроматином, увеличение числа свободных рибосом, митохондрий и профилей гранулярной эндоплазма-тической сети. Вследствие увеличивающегося отека межклеточного пространства появляются участки расхождения плазмолемм соседних клеток. Постепенно эти процессы усиливаются и на 7-е сутки эксперимента межклеточные пространства сильно расширяются. Соседние клетки контактируют с помощью постепенно удлиняющихся отростков и остаются связанными лишь в области десмосом. В расширенные межклеточные пространства проникают лейкоциты.
В неповрежденных зонах внутреннего сфинктера, согласно данным авторадиографического изучения, в ранние сроки после повреждения реактивность мышечной ткани повышена - здесь появляются мышечные клетки, меченые ЗН-тимидином.
Светооптически обнаруживается, что зона повреждения постепенно расширяется, с задержкой во времени начинается гибель клеток, которая начинается не с некротизации цитоплазмы, а с пикнотизации ядра, и только затем происходит разрушение органоидов. Однако это явление имеет ограниченный характер и целиком на сфинктер не распространяется. В этой зоне на 5-7-е сутки наблюдаются признаки структурной реорганизации лейомицитов. которые, на наш взгляд, служат проявлением двух типов регенерации: клеточной и тканевой.
Проявлением клеточной регенерации становится увеличение количества малодифференцированных миоцитов, которые мигрируют из прираневой зоны в зону повреждения.
Некоторые миоциты характеризуются гипертрофией ядра, в котором преобладает деспирализоваппый хроматин и располагаются 1-2 крупных ядрышка. В просветренном матриксе цитоплазмы околоядерной области наблюдается резорбция миофиламентов, увеличение количества свободных рибосом. В периферической саркоплазме происходят образование мелких митохондрий с короткими кристами и расширение цистерн гранулярной эндоплазматической сети. Обилие рибосом и полирибосом в цитоплазме миоци-тов, картины резорбции и новообразования миофила-ментов свидетельствует о процессах внутриклеточной регенерации. Постепенно в зону повреждения и при-раневую зону врастает большое количество кровеносных капилляров. Начиная с 7-х суток усиливается активность фибробластов, которые секретируют волокна межклеточного вещества соединительной ткани, постепенно замещающей резорбируемый макрофагами детрит.
На 9-12-е сутки после травмы плотность светлых миоцитов возрастает до 25%. В зоне повреждения на 12-15-е сутки после травмы погибшие клетки лизиру-
ются, оставшиеся миоциты, соответствующие по своей структуре темным, располагаются на значительном расстоянии друг от друга, межклеточные контакты между ними отсутствуют. Клетки, «пережившие травму» не имеют отростков, их ядро богато гетерохроматином, цитоплазма заполнена миофиламентами, в большинстве митохондрий кристы разрушены. Однако в цитоплазме между миофиламентами, а также в околоядерной области находятся многочисленные рибосомы и цистерны ЭПР, что свидетельствует о сохранении этими клетками жизнеспособности. Между миоцитами располагаются активизированные фибробласты, сек-ретирующие компоненты межклеточного вещества.
Через 30 суток после нанесения травмы гладкая мышечная ткань вне зоны повреждения представлена преимущественно темными миоцитами, митотически делящихся и ДНК-синтезирующих гладкомышечных клеток не обнаруживается. Внутренний сфинктер образован пучками миоцитов, разделенными соединительно-тканными прослойками с грубыми коллагеновыми волокнами. Прослойки соединительной ткани между пучками мускулатуры значительно толше, чем в норме. Объемная плотность гладкой мышечной ткани в последние сроки эксперимента составляет 74.88+6,8%, что на 19% меньше, чем в норме. Следовательно, целостность структуры наружного сфинктера после его
повреждения путем перерастяжения в значительной степени восстанавливается, однако вследствие того, что механизмы регенерации во внутреннем сфинктере прямой кишки ограничены, его полного восстановления как мышечной структуры не происходит.
Литература:
1. Баженов Д.В. Восстановительные способности гладкой мышечной ткани и нервных элементов толстой кишки // Гистогенез и регенерация тканей: Сборник трудов Калининского гос. мед. ин-та. - Калинин, 1970. - С. 18-24.
2. Зашихин А.Л., Агафонов Ю.В. Структура популяции гладких миоцитов (аспекты внутриорганной организации гладкой мышечной тка-ни) // Морфология. - 1997. - 112, № 4,- С. 61 - 67.
3. Королев Ю.М. Морфологические аспекты нормального и репаративного лейомиогенеза в стенке желудка холоднокровных (экспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дис. ... канд мед. наук. - Волгоград, 1998. - 30 с.
4. Чемидронов С.Н., Григорьева Ю.В., Шурыгина О.В. Сравнительные аспекты репаративной регенерации тканей мышечной оболочки трубчатых органов репродуктивного тракта и промежности.// Морфология.-2015.-т.147.-№3.- С 86.
