CC BY
26
УДК 616.8-005 Клинический случай
РЕДКОЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИВОДЯЩЕЕ К НАРУШЕНИЮ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
В. А. Куташов — ФГБОУ ВО «Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко» Минздрава России, заведующий кафедрой неврологии, доктор медицинских наук; О. В. Ульянова — ФГБОУ ВО «Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко» Минздрава России, доцент кафедры неврологии, кандидат медицинских наук.
A RARE NEUROLOGICAL DISEASE LEADING TO CEREBROVASCULAR ACCIDENT
V. A. Kutashov — Voronezh State Medical University n. a. N. N. Burdenko, Head of Department of Neurology, DSc; O. V. Uly-anova — Voronezh State Medical University n. a. N. N. Burdenko, Associate Professor of Department of Neurology, PhD.
Дата поступления — 05.02.2020 г. Дата принятия в печать — 05.03.2020 г.
Куташов В.А, Ульянова О.В. Редкое неврологическое заболевание, приводящее к нарушению мозгового кровообращения. Саратовский научно-медицинский журнал 2020; 16 (1): 360-363.
Цель: разработать алгоритм клинической диагностики и лечения малоизученного заболевания — болезни Мойя-Мойя. Данное заболевание проявляется транзиторной ишемической атакой в детском возрасте и суба-рахноидальным кровоизлиянием - в молодом. Приведен анализ собственного клинического наблюдения пациентки Н., 14 лет, с болезнью Мойя-Мойя. Дебютировало заболевание в 9 лет, клиническим проявлением была транзиторная ишемическая атака. На основании данных МРТ выявлены лакунарные инфаркты в «немых зонах». Заключение. С внедрением современных методов нейровизуализации в медицинские учреждения появилась возможность достоверно диагностировать такую раритетную неврологическую патологию, как болезнь Мойя-Мойя, и проводить адекватные оптимальные лечебные мероприятия.
Ключевые слова: болезнь Мойя-Мойя, головной мозг, дети, молодой возраст, нарушение мозгового кровообращения.
Kutashov VA, Ulyanova OV. A rare neurological disease leading to cerebrovascular accident. Saratov Journal of Medical Scientific Research 2020; 16 (1): 360-363.
Purpose: to develop an algorithm for the clinical diagnosis and treatment of a little-known Moya-Moya disease. This disease is manifested by a transient ischemic attack in childhood and subarachnoid hemorrhage in the young. The analysis of the patient's own clinical observation of N., aged 14, with Moya-Moya disease, is presented. The disease debuted at the age of 9, the clinical manifestation was a transient ischemic attack. On the basis of MRI data, lacunar infarctions in "silent zones" were detected. Conclusion. With the introduction of modern methods of neuroimaging in medical institutions, it became possible to reliably diagnose such a rare neurological pathology as Moya-Moya disease and conduct adequate optimal therapeutic measures.
Key words: Moya-Moya disease, brain, children, young age, cerebrovascular accident.
Введение. Болезнь Мойя-Мойя (БММ) - это редкая хроническая, медленно прогрессирующая церебральная васкулопатия неясной этиологии, характеризующаяся двусторонним стенозом и облитерацией крупных сосудов вентральной поверхности головного мозга (ГМ), сопровождающаяся развитием гипертрофированной коллатеральной базальной сосудистой сети. БММ изначально описана в японской популяции. Начиная с 1962 г. стали публиковать информацию о случаях БММ у пациентов иных национальностей [1-10]. Распространенность БММ в разных странах варьируется: в Японии она максимальна и достигает 0,35, а в США значительно ниже - 0,09 на 100 тыс. населения. Около трети (31%) случаев обнаружено в популяциях Азии: так, в Корее зарегистрировано 289, в Китае 519 случаев бМм. Сейчас есть все основания утверждать, что это заболевание может быть обнаружено в любой из стран мира. Серьезных исследований распространенности БММ в Европе, в частности в РФ, не проводили, а соответствие строгим международным критериям диагностики отдельных описанных случаев вызывает сомнение, однако таких описаний в отечественной литературе мы обнаружили тридцать [1, 2, 5, 9, 10]. Среди страдающих БММ преобладают женщины [2, 4, 6-8]. В азиатских популяциях описаны два пика дебюта БММ по возрасту: 1) в первые 10 лет жизни, обычно в возрасте 5 лет, и 2) у взрослых - от 30 до 40 лет, в среднем - в 36,5 года [1-10].
В настоящее время продолжается изучение этиологии и патогенеза БММ. Есть, например, точка зре-
Ответственный автор — Ульянова Ольга Владимировна Тел.: +7 (910) 3463226 E-mail: alatau08@mail.ru
ния, что это наследственное аутосомно-доминантное заболевание с неполной пенетрантностью. Другие исследователи придерживаются мнения, что данная патология связана с воспалением. В опубликованных статьях часто можно встретить клинические случаи больных БММ в сочетании с воспалительными заболеваниями головы и шеи. Имеются также данные о связи БММ с нейрокожными заболеваниями. Выделяют следующие патогенетические механизмы развития БММ: генетически обусловленная патология строения стенки кровоснабжающих головной мозг артерий; аутоиммунный воспалительный процесс по типу неспецифичного артериита; рецидивирующий спазм мозговых артерий [1, 3-5, 7-10].
Для БММ не характерны специфические признаки. Симптоматика разнообразна, в том числе у детей и взрослых. В клинической картине превалируют два ведущих механизма: ишемия ГМ, возникающая вследствие прогрессирующего сужения сосудов; кровоизлияния из мелких, компенсаторно развившихся сосудов. В детском возрасте преобладает течение по ишемическому типу, во взрослом возрасте - по геморрагическому. В то же время описание перехода одного типа в другой отсутствует [3, 5, 6, 8, 10].
У детей заболевание чаще дебютирует с тран-зиторных ишемических атак (ТИА) со следующими симптомами: моно- или гемипарез, нарушение речи и зрения, эпилептические припадки с постепенным снижением когнитивных функций (КФ). Неврологические симптомы могут усиливаться при физической нагрузке, эмоциональной нагрузке, плаче, кашле, употреблении горячей пищи, что связывают с развитием гипервентиляции и реактивной вазодилатацией [3, 5, 7].
У взрослых заболевание, как правило, дебютирует с субарахноидального кровоизлияния (САК), мигренеподобной головной боли. Известны случаи отсутствия каких-либо клинических проявлений БММ [2, 4, 5, 7, 8, 10].
Поставить диагноз БММ на основании анамнеза и клинической картины очень затруднительно, а в ряде случаев и невозможно. Японский исследовательский комитет по изучению БММ предложил следующие критерии диагностики: 1. Стеноз или тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА) на уровне ее бифуркации, а также проксимальных отделов средней (СМА) и передней (ПМА) мозговых артерий; 2. Расширение базальных коллатеральных артерий (особенно - лентикулостриарных и таламоперфори-рующих); 3. Двустороннее поражение кровоснабжаю-щих головной мозг артерий [2, 3, 7-10].
При проведении компьютерной томографии (КТ) ГМ визуализируются: неспецифические очаги пониженной плотности в бассейнах правой и левой внутренних сонных артерий; атрофический процесс; сообщающаяся гидроцефалия или признаки внутричерепных кровоизлияний. В настоящее время в диагностике БММ золотым стандартом нейровизуа-лизации является магниторезонансная ангиография (МРА), результаты сопоставимы с данными ангиографии [2, 3]. Золотым стандартом при обследовании пациента с подозрением на БММ является также высокотехнологичный и высокоинформативный метод — эндоваскулярная церебральная селективная ангиография (ЦАГ). При диагностике БММ необходимо провести ангиографию внутренних и наружных сонных артерий с двух сторон, а позвоночную артерию можно и с одной стороны [2]. ЭЭГ также является скрининговым методом, так как при этом фиксируются характерные изменения, механизм развития которых неизвестен. При других заболеваниях этот феномен не встречается. В данной работе мы отдавали предпочтение критериям ангиографических данных БММ по J. Suzuki [7, 9].
Хирургическая тактика ведения пациентов с БММ решена давно и однозначно. При этом по консервативной терапии ясности до сих пор нет. Некоторые специалисты настроены пессимистически и считают неэффективным использование любых групп препаратов, что подтверждается недостаточной доказательной базой их применения у немногочисленных больных [1, 3, 5]. Другие специалисты (большинство) полагают возможным (в соответствии с ведущим клиническим синдромом) использовать следующие группы лекарственных препаратов: вазодилататоры из группы блокаторов кальциевых каналов; гемоста-тики, антиконвульсанты, кортикостероиды, супрес-соры интракраниального давления [2, 4, 5]. В отношении антикоагулянтов, дезагрегантов и других препаратов, способных улучшать и поддерживать перфузию в пораженных участках нервной системы, а также предупреждать повторные инсульты, имеется вполне обоснованное мнение о назначении системной, длительной, а возможно, и пожизненной терапии.
К сожалению, в настоящее время стандартизованных разработанных алгоритмов помощи больным с БММ не существует, а новые предлагаемые схемы ведения находят как своих сторонников, так и ярых противников. Однако при этом все исследователи сходятся во мнении, что в любом случае у больных без лечения исход и прогноз БММ крайне тревожны [1-5, 7, 10].
Описание клинического случая. Пациентка Н., 2005 г. рождения (14 лет на момент консультации), предъявляет жалобы: на общую слабость, плохую память, периодическое чувство головокружения, выраженную шаткость при ходьбе.
Anamnesis morbi. Считает себя больной с девятилетнего возраста, когда после перенесенной ангины в течение двух недель появились боли в левом плечевом суставе, непроизвольные движения в левой кисти с постепенным нарастанием движений во всей левой верхней конечности, непроизвольные движения сохранялись в покое и во время сна, с постепенным присоединением клинических проявлений и в правой верхней конечности. Отмечалось нарушение речи, слуха, ухудшение зрения. Была госпитализирована в БУЗ ВО ВОДКБ № 1 (г Воронеж), проходила лечение с диагнозом: энцефалит На фоне лечения отмечалась положительная динамика, при проведении обследования по данным МРТ ГМ выявлены многочисленные очаги без накопления контраста в области базальных ядер и левой лобной доле (по типу лакунарного инсульта).
В 2015 г. была госпитализирована с диагнозом: цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). Транзиторная ишемическая атака в бассейне левой средней мозговой артерии, сопровождающаяся следующими клиническими симптомами: онемение правой верхней конечности, внезапное нарушение ходьбы, потеря сознания, головокружение, нарушение речи. С целью подтверждения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения направлена на обследование. МР-ангиография сосудов ГМ: МР-признаки гипоплазии внутренних сонных артерий, выраженная сеть анастомозов в области проксимальных отделов передних мозговых артерий и средних мозговых артерий, снижение кровотока по М3-, М4-сегментам обеих средних мозговых артерий. Больной впервые выставлен диагноз: ЦВБ, болезнь Мойя-Мойя.
В 2015, 2016 гг. проведено оперативное лечение в следующем объеме: создание двухствольного экс-тра-интракраниального микроанастомоза между ветвями правой поверхностной височной артерии и корковыми сегментами бассейна средней мозговой артерии, создание энцефалодуроартериомиосинан-гиоза в лобно-височной области слева.
Настоящая последняя госпитализация выполнена с целью проведения планового обследования в стационаре и лечения.
Anamnesis vitae. ОРВИ в анамнезе. Эпидемиологический анамнез не отягощен. Аллергию отрицает. Миопия слабой степени. ТИА в бассейне СМА в 2015 г. Оперативное лечение в 2015, 2016 гг. по поводу основного заболевания.
Объективно. Соматический статус: состояние средней степени тяжести, режим палатный. Телосложение гиперстенического типа. ИМТ 34,49 кг/м2. Кожные покровы и слизистые чистые, без патологических явлений. Подкожный жировой слой хорошо выражен. Доступные пальпации периферические лимфатические узлы не увеличены. Костная система без видимой патологии. Пульс 80 ударов в минуту, АД 120 и 80 мм рт. ст. Границы сердца в норме, аускуль-тативно тоны приглушены, акцент II тона над аортой, ритмичные.
Частота дыхания 16 в минуту. Перкуторно определяется легочный звук, а жесткое дыхание без хрипов выслушивается аускультативно. Язык влажный, чистый. Живот активно участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный, какие-ли-
бо симптомы острой и хронической хирургической патологии отсутствуют Печень, селезенка не пальпируются. Мочевые органы: почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мочеиспускание (со слов больной) свободное, безболезненное.
Неврологический статус. Росла и развивалась соответственно возрасту. Прививки в соответствии с календарным планом. Школу посещает регулярно, успеваемость хорошая, поведение спокойное, активно общается со сверстниками. Сознание ясное. Четко ориентирована в себе, в пространстве и времени. Речь сохранена. Менингеальные знаки: РЗМ ( — ), симптом Кернига отрицательный, Брудзинского (верхний и нижний) отрицательный, симптомы Мон-донези и Бехтерева отрицательны.
Черепные нервы. Обоняние сохранено. Острота зрения снижена, цветоощущение сохранено, поля зрения не изменены D=S. Зрачки D=S; реакция на свет прямая, обратная и содружественная D=S, (+); глазные щели D=S. Движения жевательной мускулатуры не изменены, атрофии не выявлено; чувствительность сохранена. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва безболезненная; корнеальный, конъюнктивальный, нижнечелюстной рефлексы D=S. Лицо симметрично. Нистагма нет. Мягкое небо при фонации поднимается симметрично, язычок по средней линии. Глоточные рефлексы D=S, низкие. Мышечная сила трапециевидной и гру-дино-ключично-сосцевидной мышц D=S. Положение головы - в горизонтальном положении по средней линии. Плечи расположены симметрично. Активные движения: поворот головы вправо и влево не ограничен, приподнимание плеч не затруднено, поднимание правой, левой руки выше горизонтальной линии не затруднено. Язык по средней линии, фасцикуляр-ные подергивания отсутствуют; атрофия, гипотрофия мышц языка не отмечаются. Патологические рефлексы (хоботковый, назолабиальный, губной, искательный, ладонно — подбородочный) не вызываются.
Активные движения сохранены в полном объеме. Мышечный тонус D<S. Глубокие рефлексы на руках живые: биципитальный: D<S; триципитальный: D<S; карпорадиальный: D<S. Глубокие рефлексы на ногах живые: коленный: D<S; ахиллов: D<S. Поверхностные рефлексы: брюшной верхний, средний, нижний: сохранены D=S. Симптом Бабинского отрицательный с двух сторон. Фибрилляций и фасцику-ляций не выявлено. Гипотрофия мышц кистей, стоп и голеней отсутствует. Чувствительность сохранена. Симптомы натяжения: симптомы Ласега, Мацкевича, Нери, Вассермана отрицательные. В позе Ромберга устойчива. Пальценосовую и коленную пробы выполняет с обеих сторон удовлетворительно. Функция тазовых органов не нарушена.
Топический диагноз: поражение внутренней капсулы справа.
Проведены следующие обследования: общий анализ крови (18.09.2019): эритроциты 4,54*1012/л; гемоглобин 147 г/л; тромбоциты 270*109/л; лейкоциты 5,7*109/л; эозинофилы 2; палочкоядерные 2; сег-ментоядерные 67; лимфоциты 20; моноциты 9; СОЭ 14 мм/ч.
Биохимический анализ крови (18.09.2019): глюкоза 5,1 ммоль/л; общий белок 67 г/л; общий билирубин 15 мкмоль/л; АсАТ 15,6 Ед/л; АлАТ 12,6 Ед/л; мочевина 4,3 ммоль/л; креатинин 70 ммоль/л.
Коагулограмма (18.09.2019): протромбиновый индекс (ПТИ) 12,1; международное нормализированное отношение (МНО) 1,02; фибриноген 320; тромби-новое время (ТВ) 16,8.
Общий анализ мочи (19.09.2019): 65 мл; соломенно-желтый; удельный вес 1022 мг/л; прозрачная; реакция кислая; белок отр. г/л; лейкоциты 0 в поле зрения; эритроциты 0; эпителий плоский — немного; эпителий переходный — мало; цилиндры 0-1.
ЭКГ (20.09.2019): ритм синусовый. ЧСС 80 ударов в минуту. Нормальное положение ЭОС.
ЭЭГ (19.09.2019): умеренной выраженности диффузные нарушения биоэлектрической активности мозга с умеренной редукцией основной активности преимущественно слева, с тенденцией к уплощенно-сти ЭЭГ, с признаками нейрофизиологических сдвигов в структурах диэнцефально-мезенцефального уровня.
Рентгенограмма органов грудной клетки (21.05.2019): без патологии.
Реоэнцефалография (20.09.2019): дистонический тип РЭГ на фоне сниженного пульсового кровенаполнения справа (ВББ), без значимой межполушарной асимметрии. Венозный отток не нарушен.
МРТ сосудов ГМ (27.03.2019): МР-признаки гипоплазии внутренних сонных артерий, стеноза су-праклиноидных их отделов; отсутствие кровотока по проксимальным отделам передних и средних мозговых артерий, соединительным артериям; снижения кровотока по задним мозговым артериям. По сравнению с данными МРА от 27.08.2019 меньше выражена сеть анастомозов в области проксимальных отделов ПМА и СМА, значительно лучше кровоток по М3-, М4-сегментам обеих СМА.
МРТ артерий шеи (27.03.2019): МР-признаки гипоплазии внутренних сонных артерий, гиперплазий наружных сонных артерий; умеренной гипоплазии V4-сегмента правой позвоночной артерии.
МРТ ГМ (19.03.2019): МР-картина мелких пости-шемических очагов кистозно-глиозной трансформации в обоих полушариях ГМ; умеренное расширение конвекситальных субарахноидальных пространств в обеих височных, лобно-теменно-затылочной областях. Болезнь Мойя-Мойя, состояние после оперативного лечения.
Таким образом, на основании анамнеза, неврологического осмотра, данных дополнительных методов исследования больной в нашей клинике подтвержден диагноз: ЦВБ, болезнь Мойя-Мойя (по данным МРТ от 27.03.2019: гипоплазия внутренних сонных артерий, стеноз супраклиноидных отделов; отсутствие кровотока по проксимальным отделам передних и средних мозговых артерий, соединительным артериям; снижение кровотока по задним мозговым артериям), состояние после оперативного лечения в 2015, 2016 гг. (создание двухствольного экстра-ин-тракраниального микроанастомоза между ветвями правой поверхностной височной артерией и корковыми сегментами бассейна СМА, создание энце-фалодуроартериомиосинангиоза в лобно-височной области слева). ТИА в бассейне СМА в 2015 г. Левосторонняя пирамидная недостаточность. Ожирение I степени.
Проведено следующее комплексное лечение: холин альфосцерат в/в капельно; этилметилгидрок-сипиридина сукцинат в/в капельно; глицин в таблетках внутрь. На фоне лечения состояние больной улучшилось. Перестали беспокоить головокружение,
шаткость при ходьбе, стала отмечать улучшение умственной деятельности.
Заключение. Таким образом, очень важна своевременная диагностика редкого неврологического заболевания — болезни Мойя-Мойя — с использованием методов нейровизуализации для оказания квалифицированной хирургической и/или терапевтической помощи, особенно в детском возрасте. Очевидна необходимость хирургического сопровождения с целью стабилизации патологического процесса, купирования возможных неврологических осложнений и предотвращения инвалидизации.
Конфликт интересов не заявляется.
References (Литература)
1. Kapustina II, Kozhevnikov AI, Strelnikov AP, et al. Rare cerebrovascular disease: Moya-Moya disease (a case of life). In: Modern achievements of neurology and cardiology in the diagnosis and treatment of patients after acute vascular catastrophes: Prevention and rehabilitation at the intersection of disciplines. Kyzyl, 2018; p. 91-7. Russian (Капустина И. И., Кожевников А. И., Стрельников А. П. и др. Раритетное цере-броваскулярное заболевание: болезнь Мойя-Мойя (случай из жизни). В сб.: Современные достижения неврологии и кардиологии в диагностике и лечении пациентов после острых сосудистых катастроф: Профилактика и реабилитация — на стыке дисциплин. Кызыл, 2018; с. 91-7).
2. Kovalenko AP, Shopin VN, Penner VA, Scherbin AV. Moya-Moya disease: a case study. Endovascular Neuro-x-ray Surgery 2013; 3 (5): 54-61. Russian (Коваленко А. П., Шо-пин В. Н., Пеннер В. А., Щербин А. В. Болезнь Мойя-Мойя: случай из практики. Ендоваскулярна нейрорентгенохiрургiя 2013; 3 (5): 54-61).
3. Lvova OA, Gusev VV, Kovtun OP. Is Moya-Moya disease the only and sufficient reason for acute cerebrovascular accident? Pediatric Neurosurgery and Neurology 2013; 1 (35): 50-6. Russian (Львова О. А., Гусев В. В., Ковтун О. П. Болезнь Мойя-Мойя - единственная и достаточная причина для острого нарушения мозгового кровообращения? Нейрохирургия и неврология детского возраста 2013; 1 (35): 50-6).
4. Huang S, Guo ZN, Shi M, et al. Etiology and pathogenesis of Moyamoya Disease: An update on disease prevalence. Int J Stroke 2017 Apr; 12 (3): 246-53.
5. Pushkina EA. Disease and syndrome "Moya-Moya": clinic, diagnosis and treatment: PhD diss. St. Petersburg, 2006; 108 p. Russian (Пушкина Е. А. Болезнь и синдром «Мойя-Мойя»: клиника, диагностика и лечение: дис.... канд. мед. наук. СПб., 2006; 108 c.).
6. Ulyanova OV, Kutashov VA, Brezhneva NV. On the clinical picture and diagnosis of rare neurological diseases. Saratov Journal of Medical Scientific Research 2018; 1 (14): 174-7. Russian (Ульянова О. В., Куташов В. А., Брежнева Н. В. К вопросу о клинической картине и диагностике редких неврологических заболеваний. Саратовский научно-медицинский журнал 2018; 1 (14): 174-7).
7. Suzuki J. Moyamoya Disease. Berlin: Springer-Verlag, 1986; 190 p.
8. Chibli R, Omor Y, Sebbouba NS, et al. Moya moya disease: a rare cause of ischemic stroke in children: about a case. Pan Afr Med J 2017 Nov 1; 28: 192 [French].
9. Suzuki J, Takaku А. Cerebrovascular "Moyamoya" disease: Disease showing abnormal net-like vessels in base of brain. АгсЬ| Neurol 1969; 20: 288-99.
10. Pines AR, Rodriguez D, Bendok BR, et al. Clinical Characteristics of Moyamoya Angiopathy in a Pediatric Cohort. J Child Neurol 2020 May; 35 (6): 389-92. DOI: 10.1177/0883073820902297. Epub 2020 Feb 24.
УДК 004.946:616-005.8:616.831-009.11-031.4 Обзор
ПРИМЕНЕНИЕ ВИРТУАЛЬНОЙ РЕАЛЬНОСТИ В РЕАБИЛИТАЦИИ СТАТОЛОКОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОСЛЕ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОБЗОР)
И. Е. Повереннова — ФГБОУ ВО «Самарский ГМУ» Минздрава России, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии, профессор, доктор медицинских наук; А. В. Захаров — ФГБОУ ВО «Самарский ГМУ» Минздрава России, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии, кандидат медицинских наук; Е. В. Хивинцева — ФГБОУ ВО «Самарский гМу» Минздрава России, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии, кандидат медицинских наук; А. С. Лахов — ФГБОУ ВО «Самарский ГМУ» Минздрава России, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии; Д. К. Шелудякова — ФГБОУ ВО «Самарский ГМУ» Минздрава России, студент.
THE USE OF VIRTUAL REALITY IN THE REHABILITATION OF STATO-LOCOMOTOR FUNCTION AFTER ACUTE STROKE (REVIEW)
I. E. Poverennova — Samara State Medical University, Head of Department of Neurology and Neurosurgery, Professor, DSc; A. V. Zakharov — Samara State Medical University, Assistant Professor of Department of Neurology and Neurosurgery, PhD; E. V. Kh-ivintseva — Samara State Medical University, Department of Neurology and Neurosurgery, Assistant Professor, PhD; A. S. Lak-hov — Samara State Medical University, Assistant of Department of Neurology and Neurosurgery; D. K. Sheludiakova — Samara State Medical University, Student.
Дата поступления — 05.02.2020 г. Дата принятия в печать — 05.03.2020 г.
Повереннова И. Е., Захаров А. В., Хивинцева Е. В., Лахов А. С., Шелудякова Д. К. Применение виртуальной реальности в реабилитации статолокомоторной функции после острого нарушения мозгового кровообращения (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2020; 16 (1): 363-367.
В обзоре представлены результаты исследований, оценивающих эффективность и безопасность реабилитации с использованием виртуальной реальности для восстановления статолокомоторной функции у пациентов в различные периоды после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Проведен анализ работ, опубликованных за период 2011-2019 гг. и доступных к изучению по данным основных научных баз: MEDLINE (Ovid), Amed, EMBASE, CINAHL и PsycINFO.
Ключевые слова: инсульт, виртуальная реальность, реабилитация.
Poverennova IE, Zakharov Щ Khivintseva EV, Lakhov AS, Sheludiakova DK. The use of virtual reality in the rehabilitation of stato-locomotor function after acute stroke (review). Saratov Journal of Medical Scientific Research 2020; 16 (1): 363-367.
