CC BY
7
Дискуссии и отклики читателей
© А. Д. БЕЛКИН. 1993 УДК 616.591-057-02:613.647|-07
А. Д. Белкин
РЕАКЦИЯ ЭПИДЕРМИСА НА ВОЗДЕЙСТВИЕ ВРАЩАЮЩИХСЯ И ПЕРЕМЕННЫХ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОЛЕЙ НИЗКОЙ ЧАСТОТЫ
Новосибирский медицинский институт
Значительная часть экспериментальных работ в области электромагнитной биологии посвящена изучению переменных электрических полей (ПЭП). Однако конфигурация электрического поля (ЭП) в зоне линии электропередач совершенно иная. Здесь формируется вращающееся электрическое поле (ВЭП). Оно отличается от ПЭП тем, что вектор поляризации ЭП совершает вращение [II), т.е. для ВЭП характерна круговая (или эллиптическая) поляризация, а для ПЭП — линейная. Учитывая, что в зоне влияния линии электропередач ремонтные рабочие подвергаются воздействию ВЭП, а подавляющее большинство экспериментальных работ по изучению влияния этих полей на биосистемы проводилось и проводится в установках, формирующих ПЭП, возникает вопрос о адекватности этих экспериментальных моделей реальной ситуации.
В более ранних наших работах показаны отклики лабораторных животных на воздействие ВЭП на клеточном, тканевом, органном, организменном и популяционном уровнях организации [1, 2, 4, 5), предложен механизм действия электрических полей низкой частоты [3. 4, 6]. В связи с этим возникла необходимость в проведении сравнительного изучения влияния ВЭП и ПЭП на лабораторных животных.
В настоящей статье приводятся данные о реакции эпидермиса кожи и роговицы на хроническое воздействие ВЭП (вертикальная составляющая ЭП 12,5 кВ/м, горизонтальная — 11,0 кВ/м) и ПЭП (вертикальная составляющая ЭП 14,0 кВ/м). Опыты проводили на беспородных белых мышах. Исходную группу животных в возрасте 2—3 мес помещали в ЭП. Исследовали эпидермис ушных раковин и роговицы у животных исходной группы и у животных первого поколения, онтогенез которых протекал в ЭП. Животные находились в ЭП круглосуточно в течение 5—6 мес. Установку, формирующую ЭП, отключали на I ч в сутки для ухода за животными. Мышей содержали в диэлектрических клетках из оргстекла Клетки размещали на диэлектрических столах в рабочих частях установки, формирующей ВЭП и ПЭП. Установка представляет собой систему из 4 плоских электродов [11]. На 3 электрода подавалось высокое напряжение, а четвертый (нижний) электрод был заземлен (рис. 1). Над
верхним электродом расположен дополнительный заземленный плоский электрод. Электропитание установки осуществляли от 3-фазной сети переменного тока напряжением 380 В. На верхний, горизонтально расположенный электрод подавали потенциал 33 кВ, на боковые, вертикально расположенные электроды подавали в противофазе относительно друг друга потенциалы 10 кВ. Таким образом, внутри установки формировалось ВЭП, а в промежутке между верхним и дополнительным электродами — ПЭП Животных забивали методом церебральной дислокации Исследуемые органы фиксировали в 10 % нейтральном формалине, проводили через спирты возрастающей концент рации, ксилол, парафин. На микротоме делали срезы тол шиной 5 и 7 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином
Макроскопически шерсть у животных была гладкая и густая. Микроскопически кожа хорошо подразделялась на эпидермис и дерму. Придатки кожи (волосяные фолликулы и сальные железы) имели типичное строение и не различались у животных опытных и контрольных групп. Клетки базалышго слоя эпидермиса были обычного строения, с хорошо выраженным ядром и плохо различимой границей цитоплазмы. Слой шиповатых клеток и зернистый слой четко друг от друга не дифференцировались (то же относилось и к блестящему, и к роговому слою). Подкожная соединительная ткань и пузырчатый хрящ ушных раковин по своему строению не различались у подопытных и контрольных животных. Все слои роговицы (многослойный плоский эпителий, боуменова мембрана, собственное вещество, десцеметова мембрана, десцеметов эпителий) хорошо выражены. Многослойный плоский неорогове-вающий эпителий четко подразделялся на базальный слой клеток и несколько слоев уплощенных клеток, расположенных над ним. Ядра базального слоя клеток округлые, а выше лежащих слоев — уплощенные. Таким образом, микроскопически не выявлено значимого различия между подопытными и контрольными животными.
При изучении препаратов использовали элементы мор-фометрии. Измеряли толщину эпидермиса кожи. Так, толщина эпидермиса кожи у контрольных животных была 19,4±1,4 мкм, а у животных, находившихся в ВЭП и
Пульт управления
Высокоболотные трансформаторы
4-
Рис. I. Электрическая схема установки, формирующей ВЭП.
ВЭ — верхний электрод; ЛЭ — левый электрод: ПЭ — правый электрод; НЭ — нижний электрод; Тр трансформатор; А—В—С — фазы; Л — лампы световой сигнализации; PI и Р2 реле для включения первичных обмоток высоковольтных трансформаторов; PII. Р1-2. PI-3. PI-4 — контакты реле; Кн1 кнопка блокировки дверей; Кн2 — кнопка включения установки; КнЗ — кнопка отключения установки (установка создана сотрудниками Сибирского НИИ энергетики — кандидатами техн. наук Г Г. Пучковым. А. Г. Соколовым, А. П. Волковым).
а
Таблица 2
Число животных с опухолями
Рис. 2. Эквивалентная электрическая схема ткани.
/?1 — сопротивление межклеточной среды; /?г — сопротивление мембраны клетки; — сопротивление цитоплазмы; — сопротивление межклеточных щелевых контактов; С - емкость мембраны; />, натриевый канал (входящий в клетку ток); 02 — калиевый канал (выходящий из клетки ток), пунктир — граница клетки, I — наведенный ток.
ПЭП — 19,1 ±0,7 и 20,3±0,8 мкм соответственно. Таким образом, значимого различия по данному показателю между контролем и опытом не выявлено. Однако коэффициент вариации этого показателя у животных подопытных групп оказался почти в 2 раза меньше, чем в контроле. В контрольной группе он составил 20,9 %, а в ВЭП и ПЭП -11,2 и 11,5% соответственно. Этот признак указывает на то, что эпидермис испытывает воздействие ЭП и отвечает на это воздействие стабилизацией своих геометрических параметров.
При подсчете плотности расположения клеток в базаль-ном слое эпидермиса кожи (число клеток, приходящихся на 100 делений окулярмикрометра при увеличении 600) выявлено статистически значимое различие (р<0,05) между контролем и подопытными группами животных. Плотность расположения клеток в базальном слое эпидермиса оказалась больше у животных, находившихся в ЭП, причем значимого различия между ВЭП и ПЭП не было (табл. I). Выявленные изменения одинаковы у животных, находившихся в ЭП в течение как 1 мес, так и 5 мес. Каждая группа животных состояла из 10 особей, на каждом срезе эпидермиса клетки базального слоя подсчитывали на 10 участках. Подобные же изменения выявлены и в базальном слое эпителия роговицы.
Кроме того, у животных, длительно находившихся в ЭП (преимущественно в ВЭП), обнаружены опухоли, развившиеся из произзодных эпидермиса. Гистологический тип опухолей установлен совместно с канд. мед. наук С. А. Петровым (табл. 2).
Увеличение митотической активности клеток эпидермиса у животных, длительно находившихся в ПЭП, отмечалось и ранее |8]. Полученные автором данные дополняют и уточняют их. Как же трактовать выявленные изменения? Автор объясняет процесс взаимодействия биосистемы с ЭП
Таблица 1
Число клеток в базальном слое эпидермиса, приходящихся на 100 делений окулярмикрометра при увеличении 600 (М±т)
Время нахождения в ЭП
Группа 1 мес мес
животных родители потомство р, родители потомство Р,
Контроль ПЭП ВЭП 29,7±0,3 33,2±0,4 32,5±0,3 30,2±0,2 32,9±0,3 32,6±0,3 29,0±0,3 32,1 ±0,3 32,8±0,3 28,1 ±0,2 31,5±0,3 32,1 ±0,3
Всего Фибро- Аден о-
Группа животных аденома карцинома Гломус-
животных молочной железы молочной железы ангнома
Контроль
ПЭП
ВЭП
132 132 132
низкои частоты, исходя из предложенного методологического подхода [3]. Объем статьи не позволяет подробно изложить его, поэтому ниже описывается в сокращенном виде концептуальная модель взаимодействия биосистемы
с ЭП.
Автор исходит из того, что основным фактором воздействия переменных электромагнитных полей низкой частоты являются наведенные токи. На это указывают и другие авторы [16|. ЭП низкой частоты на границе воздух — кожа преобразуется в ток смещения. Это связано с тем, что роговой слой эпидермиса поляризуется под воздействием ПЭП, а так как ткани организма являются хорошим проводником, то внутри организма возникают переменные токи, величина которых определяется диэлектрическими свойствами воздуха, рогового слоя эпидермиса и напряженностью внешнего ЭП. Основной процесс взаимодействия ЭП (токов) в биообъекте, по мнению автора, разыгрывается на тканевом и клеточном уровнях организации. Важным моментом, позволяющим разобраться в механизме действия ЭП, является адекватная электрическая схема ткани (рис. 2). Как видно на рис. 2, наведенный ток (I), протекая через эпидермис, распадается на 3 ветви; первая идет по межклеточной среде (И|), вторая замыкается в слое эпидермиса (И«) и третья проходит через клетку (Яг, Яз, 0|, б2). Особое отличие предлагаемой схемы от других [12, 17| заключается в том, что в ней учтена ионная асимметрия клеточной мембраны и различная ситуация, возникающая на мембране в области входящего и выходящего тока. Входящий ток ф|) должен осуществляться за счет ионов натрия и кальция (этому способствует электрохимический градиент, так как натрия больше вне клетки), а выходящий (Ог) — за счет ионов калия (его больше внутри клеток). Таким образом, под воздействием переменного электрического тока внутри клеток должен накапливаться натрий, а во внешней среде — калий. При этом происходит выпрямление переменного тока при прохождении его через мембрану и он становится гальваническим. В результате нарушается ионное равновесие между клеткой и окружающей ее средой. При этом должна складываться ситуация, схожая с процессом гибели клетки (исчезать ионная асимметрия мембран). Восстановление нарушенного равновесия осуществляется за счет АТФ (активация натрий-калиевой АТФазы). Предварительные расчеты, проделанные нами [6], показали, что предлагаемый механизм действия ЭП не противоречит законам биофизики. В реальных условиях плотность наведенного тока, протекающего через биообъект, приблизительно равна 0,083 мА/м2, а величина тока, протекающего через клетку,— 10 4 Ю-15 А. Однако этих токов достаточно, чтобы перенести ион натрия или калия через мембрану.
Из анализа электрической схемы ткани можно сделать вывод, что организм обладает эффективной защитой от внешних ЭП низкой частоты. Эффективность защиты определяется гистоархитектоникой ткани, которая образует несколько шунтов, препятствующих проникновению токов во внутреннюю среду организма. Первый шунт (И|) замыкается на эпидермисе и идет по межклеточной среде, предохраняя клетки от тока. Второй шунтик (И4) также связан с эпидермисом, только в этом случае ток входит внутрь клеток и замыкается на слое эпидермиса через щелевые межклеточные контакты, что может, по-видимому, привести к разба-лансировке электрических контуров клеток. При увеличении силы тока значительная часть его начинает протекать по внутренним органам, в основном замыкаясь на кровеносных сосудах,— четвертый шунт.
Какие же эффекты следует ожидать при взаимодействии ЭП с биосистемой? Исходя из того что наведенные токи по своей величине сравнимы с токами, возникающими в ткани в процессе жизнедеятельности, и что основные процессы передачи информации на тканевом уровне осуществляются при помощи электрических токов и электростати-
ческих взаимодействий [7, 10, 14], можно предположить, что отклик биосистемы, связанный с прохождением переменных токов через межклеточную среду, будет информационным и необходимо искать признаки нарушения информационного гомеостаза на тканевом уровне. При прохождении токов через клетки и щелевые межклеточные кон-такты следует ожидать нарушение энергетического (затрата АТФ на восстановление нарушенного ионного рапнове-V. сия) и информационного гомеостаза на клеточном уровне, так как через щелевые межклеточные контакты осуществляется электромагнитное взаимодействие между клетками ткани [14].
Имеются ли признаки нарушения информационного и энергетического гомеостазов на тканевом и клеточном уровнях организации? Данные литературы [8] об увеличении частоты митозов в эпителии роговицы у животных, находившихся в ЭП, а также данные, полученные автором (увеличение плотности расположения клеток в базальном слое эпидермиса кожи и роговицы), являются морфологическим отражением нарушенного информационного гомеостаза. Появление опухолей у животных, находящихся в ЭП, является следствием нарушения информационного гомеостаза на тканевом уровне. Ведь возникновение опухолей указывает на серьезные изменения, произошедшие во взаимоотношениях между клетками тканн. В литературе имеются сообщения об увеличении частоты лейкозов у людей, проживающих в зоне действия ЭГ1 промышленной частоты (15, 18]. Сложнее обстоит дело с выявлением призна-^ ков нарушения энергетического гомеостаза на клеточном уровне. Дело в том, что в клетке работает довольно мощная система энергетики и те изменения, которые возникают под воздействием ЭП напряженностью порядка 14 кВ/м, не вызывают существенных изменений в этой системе, так как токи, протекающие через ткань, имеют небольшую величину. Поэтому в литературе имеются лишь косвенные указания на изменение энергетического гомеостаза у животных, находившихся в ЭП. В частности, выявлено увеличение скорости трупного окоченения у животных, находившихся в ПЭП |13]. Это свидетельствует о недостатке АТФ в мышцах. Подобный эффект отмечен и автором [4]. Нами выявлено ускорение трупного окоченения у животных, находившихся в ЭП, начиная с 1,5 мес их пребывания в ЭП. Однако если мы обратимся к данным электробезопасности, то сразу же увидим яркие примеры нарушения энергетического гомеостаза. В электробезопасности существует такое понятие, как неотпускающий ток. Эффект сокращения мышц при прохождении через организм электрического тока объясняют воздействием тока на нервы, что приводит к возникновению нервных импульсов и сокращению мышц. Однако исходя из вышеизложенного, эффект сокращения мышц при протекании электрического тока можно объяснить и прямым воздействием электрического тока на V мышечные клетки. Переменный электрический ток, проходя через миоцит, вызывает накопление в клетке кальция (входящий ток) с одновременным выведением калия (выходящий ток). В результате возникает стойкий спазм мышц. Предлагаемый механизм действия ЭП (токов) позволяет объяснить многие непонятные явления, такие, например, как отсутствие каких-либо специфических изменений в организме животных и человека, погибших под воздействием электрического тока, и совершенно непонятные случаи отсроченной гибели людей, получивших электротравму, на фоне вроде бы полного благополучия [9]. Автор считает, что в основе всех этих «непонятных» явлений лежит нарушение энергетического гомеостаза на клеточном уровне, а точнее, его необратимое выключение под воздействием протекающего тока. И все зависит от того, какая группа клеток, в каком количестве и в каких тканях подверглась воздействию электрического тока. Такие изменения в тканях, конечно, нельзя выявить обычными гистологическими методиками.
В заключение кратко опишем ту ситуацию, которая складывается в процессе взаимодействия ЭП низкой часто-^ ты с биосистемой. Вращающиеся и переменные ЭП промышленной частоты на границе раздела воздух — роговой слой эпидермиса преобразуются в токи. Эти токи, проте-
кая по межклеточной среде, вызывают нарушение информационного гомеостаза на тканевом уровне и тем самым создают условия для опухолевого процесса. Токи, проходящие через мембрану клеток эпидермиса и замыкающиеся на слое эцрдермиса через щелевые контакты, приводят к нарушению ионного равновесия клеточной мембраны и как следствие к нарушению энергетического и информационного гомеостазов на клеточном уровне, что также создает благоприятные условия для опухолевого процесса. Результат этого взаимодействия зависит от величины токов, протекающих через организм. Все остальные эффекты вторичны и возникают в результате рассогласования вышележащих регулягорных контуров.
Переменные и вращающиеся ЭП промышленной частоты высокой напряженности принципиально не различаются по механизму действия. Одинаковы и выявленные изменения в эпидермисе (повышение плотности клеток ба-зального слоя эпидермиса). Этих изменений, по-видимому, достаточно для нейтрализации внешнего влияния. Однако ВЭГ1 являются более сложным ЭП, чем ПЭП. Если вектор поляризации ПЭП направлен строго вертикально и клетки эпидермиса испытывают однонаправленное воздействие, то вектор поляризации ВЭГ1 совершает непрерывное вращение вокруг биообъекта, что значительно усложняет взаимодействие клеток тканн с наведенным током и в итоге приводит к нарушению информационного гомеостаза и прорыву уже предварительно трансформированных клеток (канцерогенов и других причин, приводящих к опухолевой трансформации клеток, вполне достаточно в окружающей среде).
Таким образом, ЭГ1 низкой частоты требуют дальнейшего изучения. В этом может помочь концептуальная и электрическая модели взаимодействия биосистем с ЭП, предложенные автором. Автор считает, что необходимо провести раздельное нормирование времени пребывания в ЭП низкой частоты для ВЭП и ПЭП.
Литература
1. Белкин А. Д. // Труды Новосибир. мед. нн-та.— 1985. Т. 122,— С. 75—77.
2. Белкин А. Д. Ц Там же,— Т. 127,— С. 68—69.
3. Белкин А. Д. Ц Там же.— 1989,- Т. 133,— С. 88—92.
4. Белкин А. Д. Морфофункциональные изменения в органах и тканях при длительном воздействии вращающихся электрических полей промышленной частоты высокой напряженности: Автореф. дне. ... канд. мед. наук.— Новосибирск, 1990.
5. Белкин А. Д., Матросова В. Ю., Крылова М. И. // Бюл. Сиб. отд. АМН СССР,— 1990,- № 2,— С. 80—83.
6. Ибрагимов P. LU., Белкин А. Д. // Там же. 1989.— № 4,- С. 95—97.
7. Карлсон Б. М. Регенерация. М., 1986.
8. Мамонтова С. Г., Иванова Л. И. // Бюл. экспер. биол.— 1971,— № 2,— С. 95—96.
9. Манойлов В. Е. Основы электробезопасности. - 4-е изд. Л., 1985.
10. Межклеточные взаимодействия / Под ред. У. К. де Мелло: Пер. с англ.— М., 1980.
11. Пучков Г. Г., Перельман J1. С., Задорожная M. Н. // Электропередачи сверхвысокого напряжения и экология,— М„ 1986.— С. 140—154.
12. Сорочану H С. // Электрон, обработка материалов.— 1983,- № 1,- С. 67-71.
13. Стройкова К■ В., Беляева Т. И. // Физиол. журн. СССР. 1957,- Т. 43.- С. 469—472.
14. Структура и функция межклеточных контактов / Под ред. В. И. Архипенко, А. Г. Маленкова.- Киев, 1982.
15. Milham S. // New Engl. J. Med.- 1982.— Vol. 307, N 4,— P. 249—254.
16. Schaefer H. Uber die Wirkung elektrischer Felder auf den Menschen — New York, 1983.— S. 140.
17. Schwan H. P. // Proc. IRE.— 1959.— Vol. 47, N 16,-P. 1841 — 1855.
18. Wertheimer N.. Leeper E. // Amer. J. Epidem.— 1979,— Vol. 109, N 3.- P. 273-274.
Поступила 20.05.92
