CC BY
11РАЗВИТИЕ ШИЗОФРЕНОПОДОБНОГО ПСИХОЗА, ОСЛОЖНЕННОГО НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКОЙ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЕЙ У ПАЦИЕНТКИ С ЭПИЛЕПСИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С УМСТВЕННОЙ
ОТСТАЛОСТЬЮ
М. Н. Дмитриев, М. А. Спрышкова, Н. Е. Спрышков
Аннотация. Терапия эпилепсии с коморбидной патологией является непростой задачей. Развившиеся шизофренопо-добные психозы могут быть проявлением феномена насильственной нормализации электроэнцефалограммы (синдрома Ландольта) или побочным эффектом антиэпилептических препаратов. Их коррекция требует аугментации антипсихо-тиками. Терапия должна учитывать двунаправленную связь психозов с эпилепсией и спектр побочных действий антиэпи-
лептических и антипсихотических средств. В статье разобран клинический случай развития шизофреноподобного психоза, осложненного нейролептической гиперпролактинемией у пациентки, страдающей эпилепсией с коморбидной умственной отсталостью, и проанализированы особенности терапии.
Ключевые слова: эпилепсия, шизофреноподобный психоз, синдром Ландольта, топирамат, рисперидон, арипипра-зол, нейролептическая гиперпролактинемия.
DEVELOPMENT OF SCHIZOPHRENIC-LIKE PSYCHOSIS COMPLICATED BY NEUROLEPTIC HYPERPROLACTINEMIA IN A PATIENT WITH EPILEPSY IN COMBINATION WITH INTELLECTUALDISABILITIES
M. N. Dmitriev, M. A. Spryshkovа, N. E. Spryshkov
Annoation. The treatment of epilepsy with comorbid pathology is not an easy task.Developed schizophrenia-like psychoses may be a manifestation of the phenomenon of forced normalization of the electroencephalogram (Landolt's syndrome) or aside effect of antiepileptic drugs. Its correction requires augmentation with antipsychotics. Therapy should take into account the bidirectional relationship of psychosis with epilepsy and the spectrum of side
effects of antiepileptic and antipsychotic drugs. The article analyzes a clinical case of the development of schizophrenia-like psychosis complicated by neuroleptic hyperprolactinemia in a patient suffering from epilepsy with comorbid intellectual disabilitiesand analyzes the features of therapy.
Keywords: epilepsy, schizophrenia-like psychosis, Landolt's syndrome, topiramate, risperidone, aripiprazole, neuroleptic hyperprolactinemia.
АКТУАЛЬНОСТЬ
Распространенность психических расстройств у пациентов с эпилепсией достаточно высока и достигает 50% [1]. Психозами страдают от 2 до 9% из них [2]. По данным эпидемиологических исследований, распространенность шизофреноформных психозов при эпилепсии в 7 раз выше общепопуляционных значений [3].
Существуют разные подходы к ти-пированию таких расстройств и их классификации. В настоящее время эпилептические психозы подразделяют на четыре группы: хронические и острые интериктальные психозы, постиктальные психозы и редкие ик-тальные психотические явления [4, 5]. Чаще психотические нарушения могут носить характер транзиторных постиктальных нарушений и хронических интериктальных шизофренопо-добных расстройств[6-8].
На формирование психозов могут влиять различные факторы: наследственная отягощенность, тяжесть и частота приступов, патология височно-лимбических структур головного мозга, особенности терапии, в т.ч. индуцирующее влияние антиэпилептических пре-
паратов (АЭП) [1, 6, 9 10]. У пациентов с локализацией очагов в височной доле мозга, наличием фебрильных судорог в анамнезе и склероза гиппокампа существует гораздо более высокий риск развития психозов [11].
Особого внимания заслуживает проблема психозов при сочетании эпилепсии и умственной отсталости [13, 14]. К вышеперечисленным факторам риска в таком случае будут дополнительно относиться меньшая склонность к потере сознания, сенсорные нарушения, уровень интеллекта [13]. Коморбидность эпилепсии и умственной отсталости чаще приводит к развитию поведенческих и личностных расстройств, в т.ч. агрессивного поведения [15, 16, 21].
Ведение пациентов с такой комбинированной нервно-психической патологией представляет значительные сложности. Прежде всего это касается подбора терапии, поскольку существует двунаправленная связь психозов с эпилепсией, а также необходимость учета спектра побочных действий как антиэпилептических, так и антипсихотических средств [1 , 14, 16-18].
^ www.akvarel2002.ru
Выбор антипсихотиков (АП) следует делать с учетом их активности в отношении продуктивной психической симптоматики, отдавая предпочтение тем, которые характеризуются наименьшим количеством побочных эффектов, прежде всего нейрогормо-нальных нарушений [14, 18, 19]. Это особенно важно, когда психоз развивается в детском или подростковом возрасте. Необходимо тщательно учитывать вероятный профиль гормональных и метаболических осложнений АП, что может значимо сказаться на репродуктивном здоровье пациента, и по возможности выбирать наиболее щадящую терапию [19, 20].
В настоящей статье будет разобран клинический случай развития шизофреноподобного психоза, осложненного нейролептической гипер-пролактинемией (ГПЛ) у пациентки, страдающей эпилепсией с коморбид-ной умственной отсталостью, и проанализированы особенности терапии.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациентка О. Л., 2002 года рождения наблюдалась с октября 2020-го по июль 2021-го года. Впервые пришла
ШНЫ111
m
на амбулаторный прием вместе с матерью. Держится настороженно. Свои переживания не раскрывает. Говорит детским голоском. Единственная собственная жалоба — «головка болит» и показывает руками разные области головы. Основные жалобы, со слов матери, на подозрительность, замкнутость, импульсивность, страх окружающего мира, агрессию по отношению к родным, апатию, отставание в развитии, подергивания в конечностях при засыпании и пробуждении, тони-ко-клонические генерализованные приступы до одного раза в месяц.
Из анамнеза известно: наследственность психопатологически не отягощена. Родилась от 1-й беременности, протекавшей с токсикозом 2-й половины, многоводием. Было установлено перинатальное поражение центральной нервной системы по смешанному типу (гипоксически-ишемическому и травматическому). Специализированного лечения у детского невролога не получала. Часто болела простудными заболеваниями (до 7-8 раз в год).
Первый эпилептический приступ возник в возрасте 12 месяцев на 4-й день после вакцинации адсорбированной коклюшно-дифтерий-но-столбнячной вакциной (АКДС). Отмечались генерализованные тони-ко-клонические судороги с выключением сознания. Была диагностирована эпилепсия. В качестве терапии назначен фенобарбитал. Несмотря на лечение, генерализованные тони-ко-клонические припадки возникали раз в месяц, с 2 лет появилась склонность к серийному течению, в связи с чем в возрасте 2 лет была неоднократно госпитализирована в реанимационные отделения. Появилась и стала нарастать задержка психоречевого и моторного развития. По рекомендации педиатра были проведены исследования на эндокринные и наследственные заболевания, которые не выявили специфической патологии.
В возрасте 4 лет появились приступы по типу ретропульсивных аб-сансов с тоническим компонентом. Их частота стала нарастать. В связи с неэффективностью фенобарбитала при очередной госпитализации назначена комбинированная терапия с аугментацией карбамазепином (в динамике от 200 до 600 мг/сут), однако вышеуказанные эпилептические приступы продолжались.
№4 (85) 2022
В возрасте 5 лет была выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Обнаружены признаки дисплазии правого полушария в лобной области, аномалия кортикального развития (микрогирия), киста средней линии (полость Верге), открытая субкомпенсированная гидроцефалия. На МРТ шейно-грудного отдела позвоночника — признаки кифоза шейного, верхнегрудного отделов позвоночника, интрадуральных спаечных изменений с динамическими нарушениями. Отмечалось нарушение формирования навыков, медленный темп психических процессов, нарушения внимания и памяти, сохранялись речевые нарушения. Была установлена инвалидность.
В школу пошла с 8 лет. Сначала была установлена 7-я категория ограничений возможности здоровья. Со школьной программой не справлялась. Были сложности с общением в детском коллективе. В 11 лет была переведена на индивидуальное домашнее обучение, установлена 8-я категория ограничений возможности здоровья. Из характеристики, составленной педагогическим составом, известно: учебная мотивация снижена, внимание неустойчиво, восприятие фрагментарно, мышление конкретное, счетные операции выполняет с помощью калькулятора в пределах 1000, читает монотонно, объяснить смысл прочитанного не может, нуждается в постоянном постороннем контроле. Психологическое исследование выявило легкую форму умственной отсталости, индекс интеллекта (IQ) 60.
В возрасте 12 лет к вышеописанным нарушениям добавились миокло-нические подергивания во сне и при пробуждении. С 12 до 15 лет были неоднократные госпитализации в неврологические отделения. В неврологическом статусе отмечались нарушения походки, общая двигательная неловкость, слабость в руках и ногах, недоразвитие мелкой моторики, оживление сухожильных рефлексов без четкой сторонности, медленное, но без промахиваний выполнение координационных проб, слабость конвергенции, легкая асимметрия носогубных складок (сглаженность слева), девиация языка вправо, грубая дизартрия. В связи с неэффективностью терапии фенобарбитал постепенно был заменен на вальпроат натрия 500 мг в день (что составляло
www.akvarel2002.ru
около 9-10 мг/кг), а карбамазепин на топирамат (до 150 мг/сут.). Отмечалась положительная динамика в виде урежения генерализованных судорожных припадков и миоклонических подергиваний, исчезновения абсан-сов.
В возрасте 16 лет, через 4-5 месяцев после перехода на новую схему, появились зрительные галлюцинации, возникавшие в дневное время, проецируемые в реальное пространство, без чувства сделанности, в виде мужчин, сидящих на деревьях, в машинах, во дворе. Полагала, что за ней идет слежка, испытывала страх, зашторивала окна, пряталась в углу комнаты. Затем стала отказываться от еды, перестала говорить, могла часами сидеть перед окном в одной позе. В связи с этими жалобами была госпитализирована в психоневрологический диспансер, где был установлен диагноз «органический психоз» и в дополнение к противоэпилепти-ческой терапии был назначен риспе-ридон в дозе 2 мг/сут. Отмечалась редукция галлюцинаций, однако на первый план вышли поведенческие нарушения: замкнутость, настороженность, снижение активности.
С целью коррекции состояния и подбора терапии были неоднократные госпитализации в психоневрологический диспансер с 2018-го по 2020 год. Проводились курсы ноо-тропной терапии (пиридоксин, цин-наризин, аминофенилмасляная кислота). Базовая антиэпилептическая и антипсихотическая терапия оставалась без изменений.
Через несколько месяцев от начала приема АП в 2019 году семья пациентки отметила появление таких телесных симптомов, как увеличение молочных желез, эпизодическое выделение молозива из груди, дестабилизацию менструального цикла, значительное повышение массы тела. При попытках психиатров стационара отменить рисперидон через 3-4 недели психотическая симптоматика возобновлялась. [Ьрмональные исследования не проводили.
В целях дополнительной диагностики были проведены МРТ головного мозга и электроэнцефалография (ЭЭГ) в состоянии активного, пассивного бодрствования с проведением нагрузочных проб. По данным нейро-визуализации к вышеуказанным аномалиям дополнительно обнаружили признаки кистозной трансформации
шишковидной железы. На ЭЭГ выявили фоновую дезорганизованную альфа-активность в виде групп волн высокой амплитуды (до 66 мКв), среднего индекса (до 58%), нерегулярную (с разбросом частот 8,6-11,9 Гц), наиболее выраженную в затылочно-теменной области; с регистрацией коротких вспышек пароксизмальной медленно-волновой активности. При проведении пробы с ритмической фотостимуляцией отмечалось преходящее замедление корковой ритмики в затылочной области с включением одиночных и сгруппированных комплексов «острая — медленная волна» с амплитудным акцентом справа; в правой лобно-центральной области одиночные комплексы «острая — медленная волна». Выявлена дисфункция стволовых структур.
Тем не менее генерализованные эпилептические приступы были относительно редкими (до 1-2 раз в месяц). Из других пароксизмальных проявлений сохранялись миоклони-ческие подергивания в ночные часы.
С весны 2020 года мать стала отмечать у пациентки приступы гнева, немотивированной агрессии длительностью примерно 7-9 минут, которые сопровождались бесцельной ходьбой, рычанием, криком, стучанием по стенам, выкрикиванием оскорблений в адрес родных. Сознание было формально сохранено, память не нарушена. Тогда же без веских оснований несколько раз в месяц, когда пациентка оставалась без контроля, она вызывала к себе бригаду скорой помощи, предъявляла жалобы на общую слабость, головные боли, «холодные руки». Никаких объективных ургент-ных изменений соматического или неврологического статуса, а также в инструментальных или лабораторных исследованиях выявлено не было. Такое поведение и жалобы пациентки были однотипны и, со слов родных, носили скорее демонстративный характер.
При обращении к другому психиатру на амбулаторном приеме в октябре 2020 года было сделано предположение об индуцирующей роли топирамата в развитии психоза у данной пациентки, и принято решение внести изменения в противоэпи-лептическую терапию. Так, методом титрации был отменен топирамат, основу антиэпилептической терапии составили: атрия вальпроат с постепенным наращиванием дозы до
2 000 мг/сут. (23-24 мг/кг), ламотрид-жинс с постепенным наращиванием дозы до 200 мг/сут.
Побочные эффекты в виде аменореи, увеличения молочных желез, галактореи, увеличения массы тела (17 кг за год), наступившие после начала терапии рисперидоном, были расценены как нейролептическая гиперпролактинемия. Уровень пролактина на 02.11.2020 составил
1 838,22 мМЕ/л (референсные значения — 68,05-391,35 мМЕ/л), что соответствует тяжелой степени ги-перпролактинемии [22]. В качестве терапевтической стратегии, с учетом наличия активных психических и поведенческих расстройств, принято решение в качестве антипсихотической терапии применить комбинацию зуклопентиксола 15 мг/сут. и арипи-празола 7,5 мг/сут. При динамическом амбулаторном наблюдении в течение
2 месяцев отмечали редукцию психотических проявлений: в течение месяца исчезли галлюцинаторно-бре-довые симптомы, улучшился эмоциональный фон, стали значимо более редкими вспышки злости и агрессии. Пациентка перестала совершать разрушительные действия, значительно реже вызывала скорую помощь, а затем вообще перестала это делать. Сохранялись генерализованные то-нико-клонические приступы, которые могли возникать в разное время суток с частотой до 2-1 раз в месяц. Наличие предвестников или ауры каждый раз пациентка то признавала («перед потерей сознания голова болит в темени и холод в голове и руках»), то отрицала, возвращаясь к привычному стереотипному перечислению признаков своего «плохого» состояния. В течение 2 месяцев редуцировались признаки гиперпролактинемии, но сохранялась дисменорея в виде удлинения менструального цикла. С учетом отсутствия продуктивных психических симптомов в 2021 году зукло-пентиксол был отменен и в качестве антипсихотической терапии оставлен арипипразол 10 мг/сут. Контроль уровня пролактина на 10.02.2021 составил 67,31 мМе/л (референсные значения — 68,05-391,35 мМЕ/л). В марте 2021 года отменен арипипразол. Психотическая симптоматика на протяжении всего срока наблюдений не возобновлялась. К апрелю 2021 года. пациентка похудела на 8 кг от исходной (в октябре 2020-го) массы тела.
^ www.akvarel2002.ru
АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Заболевание возникло у ребенка, имевшего доказанную перинатальную патологию головного мозга. Отягощенный анамнез, частая заболеваемость респираторными инфекциями в раннем возрасте могут являться показаниями к отводу от календарного плана вакцинации. Введение АКДС могло послужить триггером для иммунного механизма развития первого эпилептического приступа. Появление первого эпилептического приступа после вакцинации можно расценить как эпилептическую реакцию. Тем не менее без дополнительных обследований был сразу выставлен диагноз «эпилепсия» и назначен фенобарбитал.
Применение барбитуратов имеет длительную историю, однако данные, накопленные за последние 20 лет, позволяют говорить об их недостаточной эффективности в отношении контроля над эпилептической активностью [23,
24], гепатотоксичности у детей первых лет жизни [16], а также прямом нейротоксическом действии фенобарбитала за счет стимуляции апоптоза нейронов коры, таламуса, базальных ганглиев, полосатого тела [23, 25-27], ингибирования созревания синапсов в развивающемся полосатом теле [23,
25] и снижения обеспечения головного мозга кислородом [24]. Все это ведет к когнитивному и поведенческому отставанию [16, 23, 25]. Шаблонное назначение фенобарбитала в раннем детском возрасте на фоне признаков прогрессирования болезни в виде утяжеления (серийное течение гене-рализованых припадков), усложнения (полиморфизм припадков) и нарастания когнитивной дисфункции продемонстрировало его клиническую неэффективность у данной пациентки и вероятную ятрогенную стимуляцию возникшего интеллектуального дефицита. Тем не менее на протяжении еще 10 лет жизни девочки он оставался базовым АЭП. Обнаруженные множественные аномалии развития мозга должны были стать основанием для изменения диагноза на структурную (симптоматическую) эпилепсию. При ней вариантами первого выбора АЭП должны служить препараты промежуточного или второго поколения. Как раз после их назначения (вальпроаты, топирамат) и было зарегистрировано клиническое улучшение течения эпилепсии.
V^JjffijiH ПСИХИАТРИЯ
Затем произошел патоморфоз течения болезни: наряду с редукцией отдельных приступов возник шизофреноподобный психоз галлю-цинаторно-параноидной структуры. В качестве основных механизмов его формирования можно рассматривать две гипотезы — индуцирующий эффект АЭП или формирование постик-тальных (интериктальных) психозов. Возникший на фоне клинической ремиссии постиктальный психоз можно рассматривать в рамках феномена насильственной нормализации ЭЭГ (синдром Ландольта). В основе его патогенеза лежит сохранение электрической нестабильности в подкорковых структурах, стимулирующее развитие ранее отсутствовавших психических расстройств [28]; утрата ингибирующего влияния коры на лимбическую систему, вследствие чего происходит растормаживание ее структур, что влечет поведенческие расстройства; антагонизм антиэпилептических препаратов, фолиевой кислоты и повышение допаминерги-ческой активности [29, 30]. Однако в описываемый период не произошло как полной клинической ремиссии, так и на ЭЭГ в период антипсихотической терапии зарегистрирована патологическая биоэлектрическая активность, т.е. не произошел собственно феномен нормализации. Поэтому наиболее оправдана гипотеза о шизофреноподобном психозе как побочном нейропсихиатрическом эффекте АЭП. Известно, что многие современные АЭП (вигабатрин, то-пирамат, зонисамид, леветирацетам) могут индуцировать психозы, особенно у пациентов с умственной отсталостью [14]. Чаще всего это нежелательное явление отмечено у топирамата и леветирацетама [4].
В данном клиническом примере пациентка изначально получала относительно низкие дозы вальпроатов
и средние терапевтические дозы топирамата. Поэтому именно этот АЭП стал причиной развития психоза.
Положительный эффект при его замене на ламотриджин, достаточная кратковременность психотических проявлений и их быстрая редукция при применении АП, отсутствие рецидива при последующей отмене АП позволяют принять эту точку зрения. Она подтверждается наблюдениями других исследователей, которые описывают возникновение постикталь-ных психозов [30, 31] и агрессивного поведения [21, 31, 32] на фоне терапии топираматом, в основе чего лежат сложные нейроморфологические и нейрохимические изменения в области миндалины мозга, префрон-тальной коры и стриатума [21].
В процессе антипсихотической терапии была выявлена еще одна частая проблема — нейрогормональ-ная дисфункция в виде гиперпролак-тинемии, при которой стоит вопрос выбора базового АП. Рисперидон действительно показан при терапии эпилептических психозов [18, 33]. Но вместе с тем он является одним из основных АП, индуцирующих ГПЛ [19, 34-36]. Помимо метаболических, ге-нитально-репродуктивных нарушений при нейролептической ГПЛ может появляться враждебность, дисти-мия [37].
Ведение пациентки на риспери-доне при сохранении топирамата не давало длительного клинического улучшения, а привело к нарастанию вторичных психических и сомато-не-врологических осложнений. Поэтому тактикой преодоления проблемы была выбрана его замена. Наличие острой психической симптоматики обусловило назначение мощного АП первого поколения зуклопентиксола как базового средства. АП первого поколения имеют достаточно слабую связь с риском возникновения
судорог [38]. Аугментация арипипра-золом была показана по двум причинам: с одной стороны он наиболее эффективно устраняет нейролептическую ГПЛ без риска обострения психоза [39, 40], а с другой — имеет наименьший потенциал индукции судорог среди АП новых поколений [41]. Сохранение ремиссии психотических проявлений после отмены более мощного зуклопентиксола и достаточно длительной монотерапии арипипра-золом в небольших дозах в сочетании с клинической и лабораторной редукцией признаков ГПЛ показывает, что была выбрана правильная психиатрическая тактика.
Сохранение эпилептических припадков требует изменения тактики антиэпилептической терапии и совместного ведения пациентки неврологом и психиатром.
ВЫВОДЫ
Таким образом, представленный клинический случай демонстрирует сложности ведения пациентов с по-лиморбидной патологией. На протяжении всего длинника болезни выявлены и проанализированы типовые для современной медицинской практики ятрогенные терапевтические факторы, которые способствовали появлению или нарастанию неврологических, психических и эндокринных нарушений по типу снежного кома, что привело к прогрессирова-нию и патоморфозу болезни, выраженной дезадаптации пациентки. Только учет многовекторного действия современных нейротропных и психотропных средств, их подбор с минимизацией спектра нежелательных явлений позволят добиться высокого уровня комплаентности и достичь ремиссии даже при длительном течении нервно-психического расстройства [42].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Salpekar J. A., Mula M. Common psychiatric comorbidities in epilepsy: How big of a problem is it? // Epilepsy behave. 2019. V. 98. P. 293-297.
DOI: 10.1016/j.yebeh.2018.07.023
2. Gorska N., Stupski J., Cubata W. J. Antipsychotic drugs in epilepsy // Neurol. Neurochir. Pol. 2019. V. 51 (6). P. 408-412. DOI: 10.5603/PJNNS. a2019.0052.
3. Kanner A. M., Rivas-Grajales A. M. Psychosis of epilepsy: a multifaceted neuropsychiatry disorder // CNS Spectr. 2016. V. 21 (3). P. 247-257. DOI: 10.1017/S1092852916000250.
4. Gargiulo A. J. M., Sc vola L., Sarudiansky M. et al. Epilepsy and Psychiatric Comorbidities: New Approaches and Perspectives // Psychiatry and Neuroscience Update. 2021. P. 537-553. DOI: 1007/978-3-030-61721-9_38.
5. Kanemoto K., Tadokoro Y., Oshima T. Psychotic illness in patients with epilepsy // Ther. Adv. Neurol.Disord. 2012. V. 5 (6). P. 321-334. DOI: 10.1177/1756285612454180.
6. Болдырев А. И. Психические изменения в развернутой стадии эпилепсии //Российский психиатрический журнал. 2001. Т. 1. С. 10-13.
7. Adachi N., Ito M., Kanemoto K. et al. Duration of postictal psychotic episodes // Epilepsia. 2007. V. 48 (8). P. 1531-1537. DOI: 10.1111/j.1528-
1167.2007.01058.x.
8. Adachi N., Matsuura M., Okubo Y. et al. Predictive variables of interictal psychosis in epilepsy // Neurology. 2000. V. 55 (9). P. 1310-1314. DOI: 10.1212/wnl.55.9.1310.
9. Chen Z., Lusicic A., O'Brien T. J. et al. Psychotic disorders induced by antiepileptic drugs in people with epilepsy // Brain. 2016. V. 139. Pt. 10.
P. 2668-2678. DOI: 10.1093/brain/aww196.
10. Adachi N. et al. Increased frequency of psychosis after second-generation antiepileptic drug administration in adults with focal epilepsy // Epilepsy & Behavior. 2019. V. 97. P. 138-143.
11. Kanemoto K. et al. Characteristics of temporal lobe epilepsy with mesial temporal sclerosis, with special reference to psychotic episodes // Neurology. 1996. V. 47 (5). P. 1199-1203.
12. Clancy M. J. et al. The prevalence of psychosis in epilepsy; a systematic review and meta-analysis // BMC psychiatry. 2014. V. 14 (1). P. 1-9. DOI: 10.1186/1471 -244X-14 -75.
13. Van Ool J. S. et al. A systematic review of neuropsychiatric comorbidities in patients with both epilepsy and intellectual disability //Epilepsy & Behavior. 2016. V. 60. P. 130-137. DOI: 10.1016/j.yebeh.2016.04.018.
14 Watkins L. V., Pickrell W. O., Kerr M. P. Treatment of psychiatric comorbidities in patients with epilepsy and intellectual disabilities: Is there a role for the neurologist? // Epilepsy & Behavior. 2019. V. 98. P. 322-327.
15. Kerr M. et al. Behavioral disorder in people with an intellectual disability and epilepsy: A report of the Intellectual Disability Task Force of the Neuropsychiatric Commission of ILAE // Epilepsia Open. 2016. V. 1 (3-4). P. 102-111.
16. Гусев Е. И., Авакян Г. Н., Никифоров А. С. Эпилепсия и ее лечение. Изд. 2-е, испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 320 с.
17. Marson A. G., Appleton R., Baker G. A., et. al. A randomised controlled trial examining the longer-term outcomes of standard versus new antiepileptic drugs. The SANAD trial // Health technology assessment (Winchester, England). 2007. V. 11 (37). P. 1-134. DOI: 10.3310/hta11370.
18. Agrawal N., Mula M. Treatment of psychoses in patients with epilepsy: an update // Ther. Adv.Psychopharmacol. 2019. V. 9. P. 2045125319862968.
19. Ковалева Е. Н., Худина Ю. С., Дмитриев М. Н. Отдельные аспекты нейролептической гиперпролактинемии / Нейроэндокринная патология. Вопросы репродукции человека. Ростов-на-Дону.2017. С. 79-88.
20. Белошапкина Г. Г., Коцура О. В. Проблема лекарственно индуцированной гиперпролактинемии у детей и подростков при применении атипичных антипсихотиков / Пограничные психические расстройства и их распространенность в педиатрии. Ростов-на-Дону. 2019. С. 30-37.
21. Кутлубаев М. А., Менделевич В. Д. Клинические и нейробиологические аспекты агрессивного поведения при эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2018. Т. 118. №7. С. 94-100.
22. Евсегнеев Р. А. Гиперпролактинемия, вызванная антипсихотиками // Психиатрия, психотерапия и клиническая психология. 2020. Т. 11. №2. С. 297-307.
23. Al-Muhtasib N., Sepulveda-Rodriguez A., Vicini S. et al. Neonatal phenobarbital exposure disrupts GABAergic synaptic maturation in rat CA1 neurons // Epilepsia. 2018. V. 59 (2). P. 333-344.
24. Sokoloff M. D., Plegue M. A., Cheryin R. D. et al. Phenobarbital and neonatal seizures affect cerebral oxygen metabolism: a near-infrared spectroscopy study // Pediatr. Res. 2015. V. 78 (1). P. 91-96.
25. Kaushal S., Tamer Z., Opoku F. et al. Anticonvulsant drug-induced cell death in the developing white matter of the rodent brain // Epilepsia. 2016. V. 57 (5). P. 727-737.
26. Jain P., Sankhyan N. Phenobarbital for Neonatal Seizures: A Time for Perusal // Indian pediatrics. 2016. V. 51 (5). P. 381-382.
27. Wagner C. B., Kreimer A. M., Carrillo N. P. et al. Levetiracetam Compared to Phenobarbital as a First Line Therapy for Neonatal Seizures: An Unexpected Influence of Benzodiazepines on Seizure Response // J. Pediatr. Pharmacol. Therap. 2021. V. 26 (2). P. 144-150.
28. Loganathan M. A., Enja M., Lippmann S. Forced normalization: Epilepsy and Psychosis Interaction // Innov. Clin.Neurosci. 2015. V. 12 (5-6). P. 38-41.
29. Гагара Д. А., Евтушенко С. К. Психические расстройства у детей с труднокурабельными формами эпилепсии как проявления насильственной нормализации электроэнцефалограммы (синдром Ландольта) // Русский журнал детской неврологии. 2018. Т. 13. №4. С. 70-74.
30. Карлов В. А. Эпилептический припадок: всегда беда или иногда избавление? // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2020. Т. 12. №1. С. 5-12.
31. Hansen C. C., Ljung H., Brodtkorb E. et al. Mechanisms Underlying Aggressive Behavior Induced by Antiepileptic Drugs: Focus on Topiramate, Levetiracetam, and Perampanel // Behav. Neurol. 2018. V. 2064027.
32. Chaibi I., Bouchatta O., Bennis M. et al. Bidirectional effects of Topiramate on anterior cingulate cortex region related aggressive behavior // Neurosci. let. 2020. V. 737. Р. 135307.
33. Park A., Jesudasen S., Olson K. Risperidone for successful treatment of postictal psychosis refractory to olanzapine // Proc. (Bayl. Univ. Med. Cent). 2021. V. 34 (2). P. 318-320. DOI: 10.1080/08998280.
34. Park Y. M., Lee S. H., Lee B. H. et al. Prolactin and macroprolactin levels in psychiatric patients receiving atypical antipsychotics: A preliminary study // Psych. res. 2016. V. 239. P. 184-189. DOI: 10.1016.
35. Peusken J., Pani L., Detraux J. et al. The effects of novel and newly approved antipsychotics on serum prolactin levels: a comprehensive review // CNS drugs. 2014. V. 28 (5). P. 421-453. DOI: 10.1007/s40263-014-0157-3.
36. Дмитриев М. Н., Коломыйцева Н. В., Карапетян Э. Г. Особенности клинических проявлений гиперпролактинемии при применении атипичных антипсихотиков / Психоонкология и другие вопросы психосоматической медицины. Ростов-на-Дону. 2012. С. 16-19.
37. Мазо Г. Э., Кибитов А. О. Современные возможности терапевтической коррекции индуцированной антипсихотиками гиперпролактинемии // Современная терапия психических расстройств. 2020. № 1. С. 29-36.
38. Alper K., Schwartz K. A., Kolts R. L. et al. Seizure incidence in psychopharmacological clinical trials: an analysis of Food and Drug Administration (FDA) summary basis of approval reports // Biol. psychiatry. 2007. V. 62 (4). P. 345-354. DOI: 10.1016/j.biopsych.2006.09.023.
39. Санников А. Н., Дмитриев М. Н. Клинический случай успешной терапии шизоаффективного психоза в амбулаторных условиях у пациентки с высоким риском метаболических и гормональных нарушений / Нейроэндокринная патология. Вопросы репродукции человека. Ростов-на-Дону. 2018. С. 86-98.
40. Дмитриев М. Н., Санников А. Н. Первый эпизод каберголин-индуцированной мании при терапии нейроэндокринной патологии // Главный врач Юга России. 2021. №1 (76). С. 22-25.
41. Wu C. S., Wang S. C., Yeh I. J. et al. Comparative risk of seizure with use of first- and second-generation antipsychotics in patients with schizophrenia and mood disorders // J. clin. psychiatry. 2016. V. 77 (5). P. e573-e579. DOI: 10.4088/JCP.15m09898.
42. Терапевтические факторы комплаенса при лечении психозов: срез отдельных проблем / М. Н. Дмитриев, А. Н. Санников, О. В. Бачурина, А. С. Москвитин // Главный врач Юга России. 2017. №1 (56). С. 59-62.
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
Дмитриев Максим Николаевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры психиатрии ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону.
Спрышкова Мария Александровна — ординатор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» МЗ РФ, Москва.
Спрышков Никита Евгеньевич — ординатор-невролог ФГБНУ «Научный центр неврологии», г. Москва.
